Sida : contamination animale ? Etude phylogénétique des types de hiv 1 et 2 Origine animal de la maladie (homme et chimpanzé). Maladie historiquement animale mais de contamination humaine. Consommation de viande contaminée ?





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date de publication04.10.2017
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LES ZOONOSES : PATHOLOGIES LIEES A LA PRESENCE D’UN ANIMAL


  1. DEFINITION


OMS (1959) – Union européenne (1992)

Les zoonoses sont les maladies et infections qui se transmettent naturellement des animaux vertébrés à l’homme et vice-versa.

Exemple : le paludisme (arthropode > homme) N’est PAS une zoonose.

Deux évènements qui ont modifié la définition

SIDA : contamination animale ?

Etude phylogénétique des types de HIV 1 et 2

Origine animal de la maladie (homme et chimpanzé). Maladie historiquement animale mais de contamination humaine.
Consommation de viande contaminée ?

  • Salmonelle multi résistantes dans la chaîne alimentaire

  • Listériose

  • Encéphalopathie spongiforme (esb)



Notion de transmissibilité pour une zoonose :

  • Pas les envenimations

  • Pas les allergies

  • Pas les intoxications

  • Pas les maladies communes aux animaux

    • Notamment celles à réservoir tellurique comme le tétanos.

  • Pas les animaux invertébrés

    • Pas le paludisme transmis par l’anophèle car pas d’autres mammifères contaminés

  1. REGLEMENTATION EUROPEENNE.


Directive 2003/99/CE du parlement européen sur la surveillance des zoonoses et des agents zoonotiques définit :


  1. Zoonoses et agents zoonotiques à surveiller


● Brucellose (bactérie brucella)

● Campylobactériose (bactérie campylobacter)

● Echinococcose (echinococcus)

● Listériose

● Salmonelose

● Trichinellose

● Tuberculose

● Escherichia coli vérotoxigéniques


  1. Liste des zoonoses et agents zoonotiques à surveiller en fonction de la situation épidémiologique en Europe




  1. Modes de contamination


Zoonoses transmises par :

  • Contact avec l’animal

  • Contact avec les déjections

  • Transmission par un arthropode

  • Ingestion de viande ou de lait cru

  • Griffures ou morsures

    • Rage

    • Maladie des griffes du chat

    • Pasteurellose.




  1. LES ZOONOSES PAR CONTACT : LES TEIGNES




      1. Dermatophytes zoonotiques


Chez la plupart des animaux sauvages et domestiques. Sont très contagieuses entre animaux, ainsi que de l’animal à l’homme. Certaines dermatophytoses sont contagieuses d’homme à hommes, mais ce ne sont pas des formes zoonotiques.




L’enfant est particulièrement exposé, ainsi que le zoophile :

  • Contact plus étroit avec l’animal

  • Surtout si l’animal est jeune.


Dermatophytes zoonotiques les plus fréquents :

  • Microsporum canis

  • Trichophyton mentagrophytes : animaux d’élevage (bovins)



      1. Manifestations cliniques chez l’animal.


Diagnostic : Difficile, d’autant plus qu’il existe des porteurs sains (persan, cobaye…)

Transmission :

  • Par contact direct avec l’animal

  • Par contact indirect (poils sont contagieux 3 à 6 mois)

Symptômes : Dépilations rondes, à bords nets

Traiter l’animal, ses congénères et le milieu environnant.



      1. Manifestations cliniques chez l’homme.


Au début : petites plaques squameuses
Après 3 semaines :


  • Herpès circiné : plaque érythémateuse squameuse arrondie avec poils cassés.



  • Localisation au niveau du cuir chevelu (cheveux cassés)

    • Teignes sèches





    • Teignes inflammatoires et suppurées.





  1. ZOONOSE TRANSMISE PAR LES DEJECTIONS


L’échinocoque : petit ténia parasite intestinal des canidés.


      1. Hydatitose à echinococcus granulosus


Anthropozoonose cosmopolite : régions d’élevage de moutons transhumants

  • En France : Landes, Pays-Basque, Provence, Corse

  • Afrique du nord : Tunisie (15/100 000) et Maroc (7,2 / 100 000)






      1. Echinococcose alvéolaire à E. Granulosus


Transmission par ingestion de végétaux souillés par des déjections de renard, chien, chat ou par contacts.





Renards infestés en périphéries de Nancy :

- 20% en 1980

- 54% en 2010
Et 5% sur l’agglomération



    1. La clinique de l’échinococcose alvéolaire


● Phases d’incubation et d’invasion longues (10 à 15 ans)

● Les manifestations cliniques sont liées

  • A l’existence de lésions volumineuses

  • À la compression de structures vasculaires ou biliaires


● 3 principales manifestations :

  • Ictère, avec prurit, urines foncées et selles décolorées.

  • Hépatomégalie dure, irrégulière.


● Complications

  • Rupture du kyste dans les voies biliaires

  • Extensions aux organes voisins :

    • Métastases pulmonaires (20% des cas),

    • Métastases cérébrales (5% des cas)



    1. Le traitement et la prévention de l’échinococcose alvéolaire



Traitement

  • Chirurgie des lésions localisées :

    • Hépatectomie

    • Surveillance d’éventuelles récidives pendant 10 ans

    • Transplantation hépatique si atteinte hépatique grave

  • Traitement médical :

    • Albendazole (Zentel®) pendant 10 ans

    • 50% des patients répondent au traitement

    • taux de survie de 50 à 80% à 15 ans.


Prévention

  • Lavage des légumes et cuisson des aliments

  • Vermifugation régulière des animaux domestiques (praziquantel) et destruction des déjections

      1. La toxoplasmose.


Protozoaire intracellulaire strict (sporozoaire) : toxoplasma gondii

Personnes à risque :

  • Femmes enceintes

  • Personnes immunodéprimées.






  1. Séroprévalence de la toxoplasmose en France


Diminue régulièrement depuis 30 ans

Actuellement, 50% des adultes immunisés (qui a été contaminée)




  1. Le cycle évolutif



Parasite intestinal du chat.

Oocystes : dans le sol, ingérés par les oiseaux ou les mammifères.

Contamination puis multiplication du parasite.

    • Réponse immunitaire

    • Formation de kystes.



Chez l’homme :

Contamination par ingestion d’oocyste dans le sol, de kystes.

Colonisation et multiplication dans le sang et différents organes : réponse immunitaire, formation de kystes (œil, cerveau, muscle)


  1. La transmission.



Ingestion d'oocystes murs telluriques

    • Eau, aliments, mains

    • Litière du chat : 2% sont porteurs (jeunes)



Ingestion de kystes

    • Vivants dans de la viande crue ou insuffisamment cuite

    • 60-80% des moutons et chèvres parasités.

    • 5-30% pour le boeuf et porc

    • Volaille : moins fréquent


Passage transplacentaire

    • Femme enceinte non immunisée

    • Infestation du foetus après 4 à 8 semaines

    • Risque estimé à 30%


Transmission

    • Par greffe d'organe

    • Transfusion sanguine


  1. Morphologie et biologie du parasite



Tachyzoïte 5-10 µm

    • Endocellulaire : macrophage

    • Responsable des lésions cliniques

    • Extracytoplasmique (vacuole parasitophore)

      • Formation en qq secondes par le parasite

      • Multiplication du parasite asexuée rapide

      • Protection contre les enzymes et les antibiotiques



Bradyzoïtes

    • Structure voisine

    • Multiplication asexuée + lente

    • Forme latente dans des kystes

    • 2000 à 3000 bradyzoïtes/kyste de 100 μm



Oocystes 10x15 μm

    • Résultat de la reproduction sexuée chez le chat

    • Forme de dissémination dans le milieu extérieur



  1. Réactions de défense de l’hôte



Phase n°1 : phase de parasitémie (10 jours) :

    • Après la contamination

    • Pénétration et multiplication dans les phagocytes mononucléés

    • Passage dans le système sanguin et lymphatique


Phase n°2 : mise en place de l’immunité cellulaire

    • Immunité cellulaire

      • Activation des lymphocytes T par les antigènes

      • Stimulation des macrophages parasités par l’intermédiaire des cytokines

      • Destruction des parasites qui survivent dans d’autres cellules (cellules musculaires en particulier)

    • Immunité humorale :

      • Sécrétion des anticorps par les plasmocytes : igm, puis igg

      • Lysent des parasites «libres»

      • Neutralisent le pouvoir inhibiteur des toxoplasmes sur le métabolisme des macrophages

      • Peu présents dans certaines cellules (œil, cerveau)



Phase n°3 : phase de toxoplasmose chronique.

    • Multiplication et blocage des trophozoïtes (appelés bradyzoïtes) dans des cellules.

    • État de quiescence : formation de “kystes” (muscle, œil et SNC)



  1. La clinique


Toxoplasmose acquise de l’immunocompétent

    • Asymptomatique (80% des cas)

    • Formes symptomatiques

      • Fièvre prolongée (38C)

      • Adénopathies cervicales

      • Asthénie

      • Spontanément résolutif

      • À différencier de la mononucléose infectieuse

    • Conséquences :

      • Kystes latents  réactivations

      • Immunité acquise : igg décelables


Toxoplasmose congénitale
Colonisation du placenta pendant la phase septicémique :
 Contamination fœtale par passage transplacentaire si la contamination de la mère survient en cours de grossesse


 Transmission materno-fœtale de 25% lors d’une séroconversion





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