Tout d’abord, c’est une pathologie qui tient beaucoup à cœur à Philippe, puisque l’agent pathogène qui en est responsable a été découvert ici même, à l’envt IL





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Lucie & Pp




Lundi 30 mars

Matthieu et Simon

PARASITOLOGIE

17h – 18h







P. Jacquiet



BESNOITIOSE BOVINE
Tout d’abord, c’est une pathologie qui tient beaucoup à cœur à Philippe, puisque l’agent pathogène qui en est responsable a été découvert ici même, à l’ENVT il y a maintenant presque un siècle.

Cette maladie a quasiment disparu dans les années 70, puis dans les années 90 son expansion a repris brusquement. On en retrouve donc aujourd’hui partout au sud d’une ligne Nantes-Lyon.

La Besnoitiose est une maladie des Bovins, on ne sait pas ce que cet agent provoque chez les autres espèces. La composante dermatologique de cette maladie est très importante. On peut d’ailleurs voir sur la première page du ppt une vache avec la peau toute desséchée et crevassée.

Le parasite responsable est un Apicomplexa, proche des coccidies.
La besnoitiose
C’est une maladie parasitaire, transmissible et contagieuse. L’hôte définitif du parasite serait le chat, le bovin n’étant qu’un hôte intermédiaire. Les kystes cutanés chez les bovins sont accessibles aux insectes hématophages, ceux-ci pouvant donc être suspectés de vectoriser la maladie.

Chez le chat, le parasite se multiplie au niveau des intestins ce qui va provoquer au passage une coccidiose intestinale. Il y alors formation d’ookystes, qui atteindront le milieu extérieur après avoir été éliminés dans les fèces.

Les bovins vont alors ingérer ces ookystes. Une fois dans le tube digestif de l’animal, les ookystes vont atteindre les vaisseaux sanguins, et devenir des tachyzoïtes. Ceux-ci vont alors se multiplier au niveau des cellules endothéliales et diffuser dans l'organisme.

Le bovin répond en mettant en place une réaction immunitaire : celle-ci peut endiguer la multiplication du parasite, mais ne PEUT PAS l’éliminer entièrement de l’organisme. Le parasite se replie alors dans des zones refuges, et prend la forme de bradyzoïte, forme de survie à long terme. Ces bradyzoïtes peuvent aller jusque dans le derme. La transmission à d’autres animaux peut donc avoir lieu par l’intermédiaire d’arthropodes piqueurs, notamment des stomoxes. La forme bradyzoïte permet donc aussi la dissémination inter-individuelle.
Dans les campagnes, cette maladie est plus connue sous le nom d’anasarque des bovins. Anasarque signifie tête gonflée.

Cette maladie a une grande importance médicale, mais n’est pas une zoonose.
Les tachyzoïtes ont une forme de banane, et mesurent 1 à 3µm de long sur 1 de large.

Sur le ppt, on peut observer une coupe histologique de peau de bovin infecté. La peau est très dure et épaissie, on parle de sclérodermie. Ceci est du à l’infiltration du derme par des kystes à bradyzoïtes. A droite, on observe un agrandissement de kyste. Le blanc correspond au noyau du fibroblaste, alors que le reste correspond à une multitude de bradyzoïtes. Voilà pourquoi un taon, par exemple, n’a pas de mal à récolter quelques bradyzoïtes lorsqu’il effectue son repas.
Cycle biologique
Comme nous l’avons déjà dit, le chat serait l’hôte définitif. Il va excréter les ookystes non sporulés qui vont sporuler dans le milieu extérieur. Ceux-ci vont alors être ingérés par un bovin qui constitue l’hôte intermédiaire.

Pour que le cycle se termine, il doit y avoir retour au chat, retour qui se fait lorsque celui-ci ingère de la viande ou des abats crus et infestés.

MAIS il faut savoir que le rôle du chat dans toute cette histoire est de plus en plus remis en question. En effet:

  • il n'existe qu'une seule référence qui permet d'impliquer le chat, et en plus elle date des années 70 ;

  • depuis, beaucoup de gens ont essayé de réinfester un chat, mais cela n'a pas fonctionné ;

  • cette maladie est une maladie saisonnière, les cas sont présents en été, alors qu'il n'y a pas de séroconversion en hiver, lorsqu’il n’y a pas d’activité vectorielle.


On pense donc que les vecteurs hématophages ont un bien plus grand rôle que le chat.
Épidémiologie
La majorité des cas cliniques sont observés en été. Les jeunes (1 à 4 ans) seraient plus sensibles.

Au niveau de la répartition géographique, en France cette maladie est présente sous une ligne virtuelle tracée de Nantes à Lyon.

Les pays au sud de cette ligne sont donc également touchés: Espagne, Portugal, Italie, mais aussi l'Allemagne depuis 2008. Enfin, le Proche et Moyen Orient ainsi que l'Afrique subsaharienne, présentent aussi des cas.
Un peu d'histoire: la maladie avait donc presque disparue en France dans les années 70, puis dans les années 90, un gros foyer est apparu dans les Alpes. Ceci a fait peur aux gens, car ils ne se souvenaient même pas de l'existence de cette maladie.

En 2003 la maladie a progressé vers les pays de Loire, pour arriver en 2009 avec une répartition comme on la connait.
Étude clinique
Il existe trois formes possibles de la maladie:

  • Porteurs asymptomatiques, dans 80% des cas. Donc la plupart du temps, on ne se rend pas compte de l'infestation des animaux par ce parasite!!!

  • Lésions oculaires uniquement: on observe des kystes au niveau de la sclère oculaire. Dans 10% des cas seulement.

  • Forme classique, qui ne concerne que le pourcentage restant, c'est-à-dire moins de 10%.


Description de la forme classique
Trois phases se succèdent.
Phase fébrile
Celle-ci ne dure que 3 à 10 jours. On observe une hyperthermie soudaine à 41°C qui dure 2 à 3 jours. Celle-ci entraine anorexie, tachycardie, tachypnée, ainsi qu'un arrêt de la rumination.

Petit à petit on va également observer des larmoiements, et une photophobie croissante.

Attention cependant, car ces larmoiements ne sont pas caractéristiques de la besnoitiose: ils ont lieu également lorsque l'animal est atteint de Bluetongue. Mais ces deux maladies ne peuvent être confondues qu'aux premiers stades, car après leur évolution diffère.

La peau devient petit à petit congestionnée et les poils vont s'hérisser, on observe alors un aspect zébré au niveau de l'encolure, associé à une hyperesthésie cutanée.

Enfin on observe un jetage séreux très abondant.
Phase des œdèmes et vascularite
Cette phase dure 1 à 2 semaines.

La première chose à noter est une chue de la température, qui reprend des valeurs normales. L'animal reprend alors de l'appétit.

On observe des œdèmes au niveau de la tête, des fanons, des régions déclives mais aussi des testicules, de la mamelle, ...

La peau est chaude et il y a toujours de l'hyperesthésie.

C'est la phase où les tachyzoïtes se multiplient dans les cellules endothéliales. Ceci entraine des vascularites, d'où l'apparition de lésions cutanées importantes.

Enfin il faut noter des douleurs articulaires et une hypertrophie des nœuds lymphatiques superficiels.
Phase de sclérodermie
Cette phase peut durer des mois.

Les lésions observées précédemment vont cicatriser, mais la peau va s'épaissir: hyperkératose, sclérodermie, perte de poils, éléphantiasis. Des lambeaux de peau nécrosée tombent : elle s’exfolie « comme l’écorce d’un platane ».

Des crevasses se forment au niveau des plis des articulations, et des kystes apparaissent sur la peau ainsi que sur la conjonctive oculaire ; mesurant 1 à 2 mm de diamètre, il est possible de les monter entre lame et lamelle.

L'animal s'affaiblit, maigrit et est alors sujet à des surinfections.

La mort est alors certaine.
Diagnostic
En dessous de la ligne Nantes-Lyon, les vétos ainsi que les praticiens connaissent cette maladie, même s'il y a peu de cas cliniques.

Tout ce qui est évocateur de Besnoitiose DOIT nous faire réagir.
Clinique
A partir de 6 semaines de contamination, on peut rechercher au niveau de la sclère oculaire la présence de kystes, à l’aide d’un appareil très onéreux et très spécifique qu’est la lampe de poche. Il faut regarder le blanc de l’œil.
Différentiel
Lors de la phase fébrile, il est possible de penser au coryza gangréneux, mais aussi à la fièvre catarrhale.

Les phases 2 et 3 peuvent faire penser à une gale, phtyriose, dermatophilose, mais aussi à une carence en zinc. Mais ces dernières phases sont quand même assez spécifiques de la besnoitiose.
Expérimental
La biopsie cutanée est probablement le test le plus utilisé.

La sérologie est également beaucoup utilisée car possède une très bonne sensibilité et spécificité.
Traitement et prophylaxie
Il est possible d’utiliser des sulfamides en IV pendant 7 jours. C’est un traitement relativement efficace puisqu’on observe à peu près 80% de guérison CLINIQUE. Guérison clinique donc disparition des signes cliniques, mais pas du parasite !!

Donc en général, on ne traite pas.

Il existe un vaccin : utilisation de tachyzoïtes atténués. Mais celui-ci n’est pas disponible en France. Il n’est commercialisé que par des boîtes privées.
Conclusion : que faire en présence de cette maladie ?
Il faut être suffisamment armé pour être capable de repérer cette maladie si elle se déclare. Ce n’est quand même pas difficile car c’est une maladie évocatrice. Il faut que le diagnostic clinique soit fait le plus rapidement possible de façon à pouvoir mettre en place un traitement curatif le plut tôt possible également.

Le diagnostic doit être confirmé par une sérologie. Cependant elle ne doit pas être effectuée trop tôt, au risque d’avoir des faux positifs.

On en déduit alors la séroprévalence, et en fonction de celle-ci, on va agir différemment :

  • Si elle n’est pas trop élevée, on réforme les animaux séropositifs

  • Par contre si elle est trop élevée, on ne peut pas tout mettre à la réforme. On va donc :

    • Protéger les animaux des insectes piqueurs pour éviter que la maladie ne soit transmise à d’autres individus

    • Vivre avec la besnoitiose : on rappelle que dans 80% des cas, cette maladie est asymptomatique. Les formes cliniques restent sporadiques, d’autant plus que les animaux vont petit à petit être tous immunisés.



FIN !!!

Parasitologie – La besnoitiose bovine – page /

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