La recherche d’Ag dans les selles





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5.4Résistance aux ATB et traitement


  • ATB utilisés de la fièvre typhoïde : Ampi, chloramphénicol, Sxt

  • Résistances apparues successivement pour ces ATB

  • Alternative = fluoroquinolones (molécules onéreuses pour les pays en voie de développement)

  • S. Typhi reste très sensible aux autres ATB actifs sur les BGN

5.5Prophylaxie


  • La prévention repose sur :

    • surveillance épidémiologique nationale

    • réduction de la dissémination

    • vaccination : obligatoire pour personnes exposées

      • Injection parentérale de bactéries tuées

        • TAB : mal toléré, efficacité discutée

        • Nouveau vaccin à base de polysaccharide Vi = Typhim Vi

        • Effet protecteur 3 ans, > TAB, uniquement pour Typhi

      • VO vaccin vivant : résultats satisfaisants.

6SHIGELLA

6.1Taxonomie


  • Famille des Entérobactéries

  • Genre Shigella

  • 4 espèces :

    • Sh. dysenteriae

    • Sh flexneri

    • Sh. boydii

    • Sh. sonnei

6.2Pouvoir pathogène


  • Bactéries toutes strictement humaines et donnant des syndromes dysentériforme avec un pouvoir invasif caractéristique associé à une toxine (cytotoxine  phénomènes ischémiques et hémorragiques).

  • La dose minima infectante est très faible : 10 à 100 bactéries.

6.2.1Clinique


  • Dysenterie bacillaire = shigellose par Shigella dysenteria

  • Entérites infectieuses  autres espèces.

  • Dans les 2 cas l’incubation est de 1 à 3 jours

  • Début brutal = diarrhée cholériforme, brève en général puis +/- syndrome dysentérique

  • Forme typique : émission quotidienne fréquentes de selles glairo-sanglantes + crampes intestinales et ténesmes rectaux

  • Hyperthermie constante, souvent > 39°C

  • Le plus souvent : ATB  diarrhée cède en 2-3 jours et peut entraîner une constipation sévère.

  • Complications possibles :

    • digestives (perforation + péritonite, prolapsus rectal)

    • extradigestives : bactériémies, neurologiques, SHU

6.2.2Épidémiologie


  • Contamination oro-fécale  enfants < 5 ans surtout atteints

  • Endémique dans le monde

  • Liées aux conditions d’hygiène

6.3Diagnostic

6.3.1Prélèvements


  • pendant la phase aigue

  • toujours dans les selles ou glaires, mucus et/ou sang

  • écouvillonnage rectal possible (jeune enfant)

  • transport rapide, résistante quelques heures à +4°C

  • hémocultures et urocultures peuvent être utiles

6.3.2Culture – isolement


  • ED selles  nombreux polynucléaires neutrophiles  processus invasif et diagnostic différent de la dysenterie amibienne

  • Souvent la flore est déséquilibrée avec de très nombreux BGN

  • Géloses sélectives

6.3.3Identification


  • genre : identification biochimique ou par spectrométrie de masse

  • espèce : identification par agglutination sur lame avec antisérums puis envoie au CNR

6.3.4Sérodiagnostic


  • Peu de valeur car nombreuses réactions croisées et augmentation des Ac tardive. Peut être intéressant pour troubles rhumatismaux sur 2 sérums à 15j.

6.4Résistance aux ATB – traitement


  • En Europe, reste assez sensible aux ATB des BGN

  • Dans pays d’endémie : résistance aux plasmidique sulfamides, strepto, cyclines, Chloramphénicol et Ampi.

  • Traitement = rééquilibration hydroélectrique +/- ATB

  • Si ATB = Sxt, fluoroquinolones ou bêta-lactamines

  • Prophylaxie = hygiène

  • Il n’existe pas de vaccin
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