Cours de parasitologie n°8





titreCours de parasitologie n°8
date de publication20.09.2017
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Cours de parasitologie n°8


Mardi 21 octobre 2008 de 9h30 à 10h30

Professeur : Claire LACROIX

Ronéotypeuse : Caroline BONNEL

Epidémiologie et physiologie des mycoses profondes

Plan du cours


  1. Introduction




      1. Conditions nécessaires au développement des mycoses

      2. Exposition et colonisation

      3. Défenses de l’Hôte

      4. Facteurs de risque d’infections fongiques

      5. Champignons opportunistes et pathogènes



  1. Candidose invasive




  1. Définitions

  2. Biotope des Candida

  3. De la colonisation à l’infection

  4. Facteurs favorisants

  5. Epidémiologie

  6. Prévention des candidoses invasives



  1. Cryptococcose




  1. Généralités

B) Biotope des cryptococcoses

C) Physiopathologie

D) Epidémiologie

  1. Prévention



  1. Aspergillose invasive


A) Généralités

B) Biotope

C) Les différentes formes cliniques

D) Physiopathologie de l’ABPI

E) Epidémiologie de l’ABPI

  1. Prévention de l’aspergillose invasive


  1. Pneumocystose


A) Généralités

B) Cycle de Pneumocystis jirovecii

C) Physiopathologie des pneumocystoses

D) Epidémiologie

E) Prévention


  1. Histoplasmoses


A) Généralités

B) Histoplasma capsulatum var capsulatum

        1. Description

        2. Biotope

        3. Situations à risque

        4. Physiopathologie

        5. « Terrain »

        6. Prévention

C) Histoplasma capsulatum var duboisii

1. Description

2. Biotope

3. Physiopathologie

    1. « Terrain »



VII) Conclusion


- Adresse de la prof : claire.lacroix@sls.aphp.fr

- Les noms des médicaments sont juste donnés à titre d’information, ils ne sont donc pas à connaître.


  1. Introduction.



A) Conditions nécessaires au développement des mycoses.
Pour qu’une mycose se développe chez l’Homme, il faut :

- rencontrer le champignon, être en contact avec lui,

- que le champignon puisse se développer dans l’organisme.

Ce sont 2 conditions nécessaires.

B) Exposition et colonisation.
Il y a 2 façons d’être en contact avec les champignons :

      • soit le champignon est déjà présent dans l’organisme : on parle d’exposition.

      • soit il est présent dans le milieu extérieur et entre en contact avec l’organisme : on parle de colonisation.


Champignons endogènes (qui sont déjà présents dans l’organisme) :

ex : Candida sp (ce sont des levures et la plupart sont situés dans notre système digestif)
Champignons exogènes (qui sont présents dans le milieu extérieur) :
- cosmopolites (on les retrouve dans tous les continents)

ex : Moisissures (Aspergillus, zygomycètes, fusarium…), Cryptococcus néoformans, Pneumocystis jirovecii
- limités géographiquement

ex : Histplasma capsulatum (n’existe pas en France métropolitaine)


C) Défenses de l’Hôte
L’organisme a des systèmes de défense pour éviter le développement des champignons :
défenses naturelles :

      • barrière cutanée

      • cellules ciliées au niveau de l’arbre respiratoire (qui éliminent mécaniquement les spores de champignons que l’on pourrait inhaler).

      • muqueuse digestive


Immunité :

- humorale : encore mal identifiée.

- cellulaire : essentiellement par des cellules phagocytaires (polynucléaires neutrophiles, macrophages, cellules dendritiques…), mais aussi par les lymphocytes T qui ont soit une action directe sur l’agent infectieux soit une action indirecte (cascade de cytokines).



  1. Facteurs de risque d’infection fongique.


- Immunodépression (lié à une pathologie ou un traitement immunodépresseur)

- Exposition, colonisation

- Procédures invasives (matériel intravasculaire pour le Candida)


  1. Champignons opportunistes et pathogènes.


- Champignons opportunistes : qui profite d’un défaut, généralement immunitaire, pour pouvoir se développer chez l’Hôte.

ex : Candida, moisissures (Aspergillus, zygomycètes, fusarium…), Cryptococcus néoformans, Pneumocystis jirovecii.
- Champignons pathogènes : qui peut se développer même chez une personne en bonne santé.

ex : Histoplasma capsulatum.

II) Candidose invasive


A) Définitions
-Définition Candidoses systémiques ou invasives :

Candidémie = 1flacon d’hémoculture qui pousse à Candida .
-Candidose profonde = atteinte d’un organe profond (foie, rein, cerveau…).
-Candidose disséminée = atteinte de 2 organes non contigus.



      1. Biotope des Candida


Pour savoir comment se développe l’infection, il est important de savoir où se trouvent les champignons.

- Les 2 principaux Candida que l’on retrouve en pathologie humaine, C. albicans et C glabrata, sont des saprophytes du tube digestif et de la sphère génitale.

- Les autres Candida sont généralement présents dans le milieu extérieur et amenés par l’alimentation.

- Certains sont présents sur la peau naturellement, comme C parapsilosis



C) De la colonisation à l’infection.

- Normalement, on vit très bien avec le Candida, il est saprophyte. Il y a un parfait équilibre.
- Puis, sous l’action de plusieurs facteurs, cet équilibre va se rompre en faveur du Candida qui va se multiplier. Au lieu d’avoir quelques levures dans notre tube digestif, on se retrouve alors avec un grand nombre de levures. Le Candida est colonisateur. Cela explique toute l’infection par Candida.
- Si d’autre facteurs se surajoutent, le candida va émettre un pseudo-mycélium (ou pseudo-filament). L’équilibre est alors rompu de façon irréversible. On est en présence d’une infection candidosique. Donc lorsque l’on voit la levure avec des pseudo filaments, c’est qu’elle est sous sa forme pathogène.
-C’est la souche hébergée dans le tube digestif du patient qui est à l’origine de l’infection., sauf brûlés, néonatalogie…où la porte d’entrée peut etre cutanée.
-C’est à partir d’une masse critique d’inoculum que le passage hématogène (du tube digestif à la circulation) s’opère.
-Forme pseudo-filamenteuse du Candida = facteur d’invasion tissulaire.


- Le candida qui a émis des pseudo-mycélium peut adhérer a la muqueuse digestive, se transloquer (c’est-à-dire passer la barrière digestive) sous l’action de certains facteurs, et passer dans la circulation donc on va avoir une candidémie.
- Si le sujet est en bonne santé, il ne se passe pas grand chose, les polynucléaires neutrophiles vont aller phagocyter les candida présents dans la circulation.
- Si le sujet est immunodéprimé ou a une neutropénie ou un dysfonctionnement des polynucléaires neutrophiles, le candida va pouvoir disséminer dans l’organisme.

D) Facteurs favorisants
Facteurs favorisant la prolifération locale (dans le tube digestif) :
- Antibiothérapie (nombre, durée) : antibiothérapie à spectre large donc tue un grand nombre de bactéries dans le tube digestif et favorise les infections à candida.

- Nutrition parentérale : car modifie la flore digestive.

- Immunosuppression : diabète, corticothérapie, chimiothérapie

- Gravité du terrain
La colonisation digestive est un pré-requis indispensable à la candidémie. +++
Facteurs favorisant la dissémination :
- Altération de la barrière digestive:

Chirurgie, rupture digestive (ulcère), radiothérapie…

Hypotension

Ischémie / reperfusion
- Immunosuppression

 Neutropénie prolongée

Chimiothérapie : agit sur cellules digestives car ce sont des cellules à multiplication rapide
-Dispositifs intra-vasculaires : le Candida y adhère et forme un foyer infectieux directement dans la circulation.

Rq: les cathéters ne sont pas des portes d’entrées aux infections à candida (ou très rarement), par contre ils sont des relais de l’infection : le candida est déjà dans la circulation mais forme un biofilm sur le cathéter et on ne peut plus le déloger. Il faudra alors retirer le cathéter.
- Cas particuliers des brûlés et de la néonatalogie : rupture de la barrière cutanée


  1. Epidémiologie



Epidémiologie en réanimation, Etude européenne EPIC :
- 2064 infections nosocomiales

- Le candida est en 5ème position des micro-organismes responsables des infections nosocomiales.


USA, 1995-2002 :
- 24179 infections systémiques nosocomiales.

- Le Candida se trouve ici en 4ème position des infections nosocomiales.


Epidémiologie en Europe, 1997-1999 :

Les patients à risque de développer une candidose profonde sont les patients qui ont tous les risques de colonisation digestive et de dissémination :

- patients de chirurgie digestive.

- patients de réanimation notamment digestive.

- patients atteints de cancer (immunodépression).

- patients en service d’hématologie (immunodepression).

Proportion des infections fongiques chez les transplantés :
Patients transplantés à haut risque de faire une candidose :

- greffés rénaux

- greffés hépatiques

- greffés pancréatiques


Epidémiologie en Europe, 1997-1999 :

Parmi les candida, celui que l’on retrouve le plus fréquemment dans les infections humaines est le candida albicans (plus de la moitié des cas) car il s’agit de celui le plus present en quantité dans notre système digestif au départ.


Mortalité des candidoses systémiques :
- Infection grave

- Mortalité élevée : 30- 60%

Suisse : 44-46%

Espagne : 44-45%

Canada : 30-52%

USA : 30-61%

- Les traitements que l’on a ne sont pas si efficaces que ça.

- Rq : les candidoses cutanées ou muqueuses ne sont pas des infections graves contrairement aux candidoses profondes.

F) Prévention des candidoses invasives
- Hygiène : lavage des mains
- Prophylaxie primaire :

On donne un traitement aux patients à risque avant que la maladie se développe :

 Allogreffés de moelle (cellules souches hématopoïétiques)

 Leucémiques, Neutropénie prolongée

On leur donne un antifongique (Fluconazole).
- Diminution de l’inoculum digestif :

(Inoculum = quantité de candida présent dans le système digestif)

On cible les populations « à risque » (réanimation, chirurgie, hématologie, cancérologie) et on détermine et suit leur colonisation digestive à Candida

On leur donne un antifongique per os, qui n’est pas absorbé (Amphotéricine B), si il y a trop de candida dans leur système digestif.

III) Cryptocpoccose


  1. Généralités


- La cryptococcose est une mycose cosmopolite due à une levure capsulée: cryptococcus.
- Il existe 2 espèces de cryptocoque, qui ont des répartitions différentes :

(pas à retenir)

C.neoformans : C.neoformans var. grubii (serotype A)

C.neoformans var. neoformans (sérotype D)

C.gattii (sérotype B/C)





- Description : on peut apercevoir sur cette photo la levure (qui est le petit point) et tout autour sa capsule (le cercle plus clair) qui va la protéger de la réponse immunitaire de l’Hôte.



B) Biotope
C.neoformans : se retrouve dans :

- alimentation (fruits, produits laitiers…),

- végétaux,

- sols riches en fientes d’oiseaux (pigeons).

Il est cosmopolite.
C.gattii :

- arbres tropicaux (eucalyptus…),

- zones tropicales (?) : Californie, Australie, Asie du Sud-Est, Brésil, Afrique centrale…

C) Physiopathologie
- Porte d’entrée respiratoire :
On inhale du cryptocoque qui est présent dans l’environnement.

Généralement, la primo-infection est inapparente : toux, douleurs thoraciques…
- Dissémination :
Il s’agit d’une infection opportuniste donc si l’on a des facteurs de risque (immunosuppression…), on va pouvoir développer une infection disséminée, qui se manifeste essentiellement par une ménigo-encéphalite :

- céphalée,

- +/- fièvre,

- troubles visuels

- rarement syndrome méningé aigu .

On retrouve donc l’infection dans d’autres organes : peau, prostate, ostéo-articulaire…, ce qui peut être source de rechute.

- Cas particulier : post traumatique :
On peut se contaminer directement par inoculation même si l’on est immuno-compétent.

ex : Éleveurs d’oiseaux qui se blessent et inoculent le cryptocoque.

Il s’agit d’une cryptococcose cutanée.
D) Epidémiologie



Population à risque :

Il s’agit surtout des patients immunodéprimés avec une immonodépression lymphocytaire T :
- Patients atteints de SIDA.

- Patients atteints de cancers notamment hématologiques (leucémie myéloide chronique, lymphome…).

- Patients transplantés d’organe (foie, rein).




Evolution du nombre de cas de cryptococcose déclarée au CNRMA depuis 1985 :
- Le nombre de personnes atteintes de cryptococcose a explosé avec l’épidémie de SIDA et avec l’introduction des anti-rétroviraux actifs.

- Puis à partir de 1996, ce nombre a diminué chez les personnes atteintes du SIDA

Mortalité :
- La forme méningo-encéphalique se retrouve essentiellement chez les patients atteints de SIDA et les patients atteints de cancers. La mortalité est de 30 à 40 %.

- Les formes cutanées ou ostéo-articulaire se retrouve plutôt chez les transplantés.



E) Prévention
- Prophylaxie primaire : intérêt non démontré
- Prophylaxie secondaire :

Chez les patients ayant développés une cryptococcose, qui ensuite ont guéris mais qui ont toujours des facteurs de risque (immunodépression), on donne un antifongique (Fluconazole) pour qu’ils ne refassent pas un autre épisode de cryptococcose. On leur donne tant qu’ils sont immunodéprimés.

On a vu les levures et on va maintenant passer aux champignons filamenteux.

IV) Aspergilloses invasives

A) Généralités
-Les Aspergilloses sont des mycoses dues à des champignons du genre Aspergillus. (car cela ressemble à un aspergille : c’est ce qui est aspergé d’eau bénite à la messe, ou un truc de ce genre…hé oui on en apprend des choses en cours !)
-Ce sont des champignons filamenteux de type moisissure.
- Il existe plus de 30 espèces impliquées en pathologie humaine :

Aspergillus fumigatus : 90% des cas

Aspergillus flavus

Aspergillus niger

Aspergillus terreus

Aspergillus nidulans …

B) Biotope
Ce sont des champignons cosmopolites (concentration dans l’air extérieur = 1 à 20 spores/m3).
Ils sont omniprésents dans l’environnement :

-Végétaux en décomposition, terre, grains+++

-Habitat humain, poussière +++

-Plantes en pot

-Poivre et épices

-Tabac, marijuana…



C ) Les différentes formes cliniques
(Elles ne sont pas toutes à retenir, la prof n’a parlé que de l’ABPI)
Manifestations extra-pulmonaire :

- otite externe

- sinusite sur pâte dentaire

- infection cutanée de plaies (brûlés)

- onychomycoses


Manifestations pulmonaires allergiques :

-asthme

-maladie professionnelle des grainetiers
Manifestations pulmonaires infectieuses :

-Aspergillome

- Aspergillose BronchoPulmonaire Invasive (ABPI) : forme la plus grave, infection opportuniste (heureusement car l’aspergillus est présent dans l’air).

D) Physiopathologie de l’ABPI
- L’aspergillus émet des spores (de 2 à 4 μm). Il y a inhalation des spores (conidies) qui sont présents dans tout l’environnement. Ils sont normalement éliminés par l’activité muco-ciliaire des voies aériennes.

- Mais comme ils sont très petits, certains vont pouvoir pénétrer jusqu’aux alvéoles pulmonaires où ils seront normalement phagocytés par les macrophages alvéolaires.

- Si les macrophages sont un peu défectueux, les spores vont pouvoir germer, devenir filamenteux et les macrophages ne peuvent plus les phagocyter. Ce sont les polynucléaires neutrophiles qui pourront phagocyter les spores en germination.
- L’altération de ces systèmes de défense permet l’installation de l’infection aspergillaire.

Les spores filamentent. Comme ils ont besoin d’oxygène pour vivre ils vont aller envahir les vaisseaux sanguins et s’y développer, ce qui va boucher les vaisseaux, d’où une thrombose et un infarctus. Puis il y a une nécrose et un envahissement du parenchyme pulmonaire.
-Cela peut disséminer dans divers organes: cerveau, peau, foie…

E) Epidémiologie de l’ABPI
Forme aiguë :
C’est la manifestation la plus grave ≈ 80% de mortalité

Il faut des conditions d’immuno-dépression sévère:

- neutropénie profonde et prolongée : < 500 Polynucléaire neutrophiles

- corticothérapie générale à haute dose et prolongée (car les corticoïdes agissent sur la fonction des macrophages)
Forme chronique :
Elles sont tout aussi graves : l’issue est la même mais cela va un peu moins vite.

Patients moins immunodéprimés : alcoolique, diabétique, cancéreux avec radiothérapie thoracique…
Aspergilloses invasives à l’AP-HP (1994-1999) :
La grosse majorité des patients qui vont faire des aspergilloses invasives sont ceux atteints de :

- leucémie aiguë

- leucémie chronique

- lymphome

- divers problèmes hématologiques

- greffes de moelle.
L’autre majorité très à risque représente les patients qui ont reçu une transplantation d’organes solides (surtout greffe cœur-poumon).




Incidence des infections chez les transplantés :


Proportion des infections fongiques chez les transplantés :



Chez les greffés de moelle :



F) Prévention des aspergilloses invasives
Mesures de prévention hospitalières :
- Limiter l’émission de spores aspergillaires : plantes vertes, fleurs, alimentation (poivre, épices…).
- Prévenir l’exposition aspergillaire :

 traitement de l’air : filtration, surpression, renouvellement élevé de l’air, flux d’air (permet donc d’avoir un air pur)

 organisation des locaux : sas, chambres

 bio nettoyage

 protections en cas de travaux (fermeture des fenêtres si travaux à l’extérieur de l’hôpital par exemple).
Rq : La plupart des cas ne sont pas acquis à l’hôpital : il ne s’agit pas forcément d’infections nosocomiales.
Prophylaxie médicamenteuse :
- Existe pour les patients à risque (allogreffés de moelle, transplantés foie/poumons).

- Mais son intérêt reste encore à définir

V) Pneumocystose


  1. Généralités


- La pneumocystose est une mycose due à un champignon atypique (il a donc été pendant longtemps classé parmi les parasites):

Pneumocystis carinii (f.sp. hominis) maintenant appélé Pneumocystis jirovecii.

- Il est spécifique d’espèce, c’est-à-dire que chaque espèce a son propre pneumocystis (par exemple l’homme a son propre pneumocystis, le chien en a un autre…).
- C’est une infection opportuniste qui est responsable de pneumopathies chez l’immunodéprimé .
- La pneumocystose a une répartition cosmopolite.
- Le pneumocystis a une particularité : il ne se cultive pas.




  1. Cycle de pneumocystis jirovecii


Comme les parasites, ce champignon a un cycle.

Il y a 2 multiplications :

- une asexuée où la forme trophozoique va se diviser en 2 formes trophozoiques.

- une sexuée où il y a formation d’un kyste qui va contenir 8 petits trophozoites qui seront libérés.




  1. Physiopathologie


-Il va y avoir contamination par inhalation +++
-La transmission inter-humaine est possible (puisque c’est un champignon spécifique de l’Homme) :

 soit directement par un réservoir humain (c’est-à-dire d’homme à homme, en toussant par exemple) : SIDA, BPC, nourrissons,…

 soit indirectement par un réservoir environnemental : Air, eau ?
-Les pneumocytoses ne sont généralement pas des réactivations. Il s’agit plutôt de contamination de novo.

D) Epidémiologie
populations à risque :
Les populations à risque de développer une pneumocystose sont essentiellement :

- les patients atteints de VIH : sans prophylaxie, plus de 50 des patients font une pneumocystose.

- les patients transplantés (organes, moelle)

- les patients atteints de cancers essentiellement d’hématologie (leucémie aiguë, lymphome).



Mortalité :
- 10 à 20 % chez les patients atteints de SIDA.

- 30 à 60 % chez les patients qui ne sont pas atteints de SIDA.

Incidence des infections opportunistes chez le patient adulte infecté par le VIH :
- La pneumocystose était la 1ère cause d’infection opportuniste chez le patients infectés par le VIH.

- Puis forte diminution de ces infections avec l’apparition des thérapeutiques anti-rétrovirales. Maintenant, il y a plus de pneumocystose chez les patients atteints de cancers que chez les patients atteints de SIDA.


  1. Prévention


Prophylaxie médicamenteuse primaire :
Chez les populations à risque :

- HIV : CD4<200/mm3

- Transplantation (moelle, organes)

- Corticothérapie générale suffisamment longtemps et à une certaine dose (≥16 mg de prednisone, 8 semaines).

On donne en 1er choix du Bactrim® (Trimethoprime – Sulfaméthoxazole).
Prophylaxie médicamenteuse secondaire :
On donne le même médicament, jusqu’à reconstitution immunitaire (CD4>200 pendant plus de 3mois).

VI) Histoplasmose


  1. Généralités


Les histoplasmoses sont des mycoses dues à des champignons dimorphiques :

- Forme de levure chez l’hôte infecté (à 37°C) : photo 1 et 2.

- Forme filamenteuse dans l’environemment (à 25°C) : photo 3.
Il exite 2 histoplasmoses :

- Histoplasmose dite Américaine à Histoplasma capsulatum variété capsulatum

- Histoplasmose dite Africaine à Histoplasma capsulatum variété duboisii
(Il n’y a pas d’histoplasmose en France métropolitaine).



Photo 1 Photo 2 Photo 3

B) Histoplasma capsulatum var capsulatum


          1. Description


- Ce sont des petites levures intra-macrophagiques de 2 à 4 μm, qui ont été phagocyté par les macrophages chez l’Homme

- Si on les met en culture, on aura un gros champignon filamenteux.
2) Biotope
- On peut retrouver ce champignon sur le continent américain avec surtout toute la vallée du Mississipi, en Asie de Sud-Est, en Martinique, Guadeloupe, Nouvelle-Calédonie, et en Afrique (donc on ne parle plus trop d’histoplasmose américaine)…

- Les champignons se trouvent essentiellement dans le sol de notre environnement et dans les sols enrichis en guano de certains oiseaux et chauve-souris (poulaillers, grotte, bois…).



    1. Situations à risque


- Spéléologie.

- Proximité d’élevages de poulets.

- Contact avec bois mort.

- Zones boisées où les oiseaux nichent.

- Travaux de démolition, rénovation de bâtiments souillés par de grandes quantités de fientes d’oiseaux ou de chauve-souris.


    1. Physiopathologie


Il y a 3 types de contamination possibles :
Contamination par voie aérienne : +++
- Inhalation de petites conidies.

- Dans 95 % des cas, on fait une primo-infection pulmonaire qui est inapparente, puis il ne se passera plus rien.

- Mais dans certains cas, cette forme pulmonaire va évoluer et va donner des signes d’une pseudo-tuberculose.

- On peut aussi avoir des formes viscérales ou cutanéo-muqueuses.
- Les manifestations sont possibles des mois et années après avoir quitté la zone d’endémie +++ (donc lorsque l’on demande au patient s’il a fait des voyages, il faut remonter très loin dans le passé).

Inoculation par voie traumatique.
Transplantation d’un organe infecté par le toxoplasme.


    1. « Terrain »


- L’Histoplasma capsulatum var capsulatum est un pathogène vrai donc peut infecter les personnes immunocompétentes et immunodéprimées.
- Mais la pathologie est plus sévère chez les immunodéprimés :

 Emphysème

 SIDA : CD4<200/mm3 +++

 Transplantation d’organe

 Corticothérapie


    1. Prévention


- Ne pas aller dans les pays à risque.

- Limiter l’établissement d’Histoplasma dans le sol : nettoyage régulier des poulaillers…

- Port d’un masque, arrosage des poussières lors de ces nettoyages.

- Éviter les grottes habitées par les chauve-souris.

C) Histoplasma capsulatum var duboisii


  1. Description


- Ce sont des grosses levures (10 à 15μm) intracellulaires chez l’Homme.

- En culture : c’est un champignon filamenteux identique à l’autre variété.


  1. Biotope



- On retrouve cette espèce uniquement en Afrique et Madagascar (donc on ne peut pas faire cette mycose si on n’est jamais allé en Afrique).
- On ne sait pas où l’on retrouve ces champignons dans l’environnement, ils sont probablement présents dans le sol…


  1. Physiopathologie


- On ne sait pas comment on se contamine.

- Manifestations :

 Lésions cutanées très polymorphes

 Adénopathies

 Lésions ostéo-articulaires

 Pneumopathies rares

 Formes disséminées

- Les manifestations sont possibles des mois et années après avoir quitté la zone d’endémie +++

  1. « Terrain »


- Cette infection est beaucoup plus rare que celle due à Histoplasma capsulatum var duboisii : environ 200 cas rapportés.
- Il s’agit également d’un pathogène vrai.

- Il y a peu de cas associés au SIDA.

- Elle touche essentiellement des patients ruraux.


VII) Conclusion
- Les mycoses invasives sont essentiellement des infections opportunistes +++ (il faut des facteurs de risque que l’on doit connaître).
- Elles sont souvent gravissimes (avec un taux de mortalité allant de 20 à 80%).
- La connaissances des populations à risque et des périodes à risques permet de mettre en place des mesures préventives pour en diminuer l’incidence.





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