1 Adaptation rénale physiologique au cours de la grossesse





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date de publication27.09.2017
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REIN ET GROSSESSE

1) Adaptation rénale physiologique au cours de la grossesse
La grossesse normale s’accompagne de modifications de l’hémodynamique générale et de la fonction rénale. Ces modifications créent un nouvel état physiologique différent de la femme non enceinte.
1-a] Hémodynamique rénale
Au cours d’une grossesse normale, on observe une augmentation du flux plasmatique rénal effectif en milieu de grossesse ; celui-ci chute en fin de grossesse. Le flux plasmatique rénal diminue de 20 % en décubitus dorsal par rapport au décubitus latéral gauche.

Par ailleurs, une augmentation de la filtration glomérulaire a lieu dès la 10è semaine et persiste jusqu’à 37 semaines.
Les différents facteurs incriminés sont une augmentation du débit sanguin, une expansion volémique, une augmentation du taux plasmatique de certaines hormones (progestérone, prolactine, cortisol,...), ainsi que des prostaglandines rénales vasodilatatrices et des facteurs antinatriurétiques.
Les conséquences biologiques sont les suivantes :

- diminution de la créatininémie et de l’urée plasmatique

- augmentation des clairances de la créatinine et de l’urée

- protéinurie physiologique (augmentation de l’excrétion urinaire de protéines) allant jusqu’à 300 mg/j ; au delà, la protéinurie sera considérée comme un signe pathologique de néphropathie ou de prééclampsie.
1-b] Fonctions tubulaires
La concentration plasmatique d’acide urique diminue au cours de la grossesse par augmentation de l’excrétion fractionnelle (élévation de la charge filtrée plus importante que l’augmentation de la réabsorption tubulaire). L’hyperuricémie est un signe prédictif de prééclampsie (seuil pathologique : > 280 mol/j)

La glycosurie est physiologique par augmentation de la charge filtrée de glucose.

L’osmolalité plasmatique diminue rapidement dès le début de la grossesse et se maintient ainsi tout au long de la grossesse.

Il existe par ailleurs un hyperaldostéronisme mais de façon paradoxale avec une rétention de potassium. On note également une alcalose modérée (pH à 7.44) liée à l’hyperventilation.

L’augmentation de la filtration glomérulaire touche aussi le calcium et malgré l’élévation de la réabsorption tubulaire, il existe une hypercalciurie, mais l’incidence des lithiases n’est pas modifiée.
1-c] Fonctions volémiques
L’eau totale augmente de 7 à 8 litres sur l’ensemble de la grossesse avec surtout une élévation de l’eau extracellulaire, du volume plasmatique et à moindre degré du volume interstitiel par hypoalbuminémie et diminution de la pression oncotique plasmatique.
La balance sodée reste stable en raison d’un équilibre entre les facteurs favorisant l’excrétion rénale de sodium et ceux favorisant la rétention de sel.
2) Equilibre tensionnel
Il existe une vasodilatation majeure, qui est un élément primordial dans l’hémodynamique au cours de la grossesse.

La pression artérielle baisse de façon physiologique dès le début de la grossesse d’environ 10 mmHg avec des chiffres inférieurs à 140 mmHg pour la systolique et 75 mmHg pour la diastolique. Cette chute de la pression artérielle s’explique par une diminution des résistances vasculaires périphériques, qui a pour origine la création d’une fistule artérioveineuse au niveau de la circulation utéroplacentaire et des modifications du contrôle hormonal et neurosympathique de la vasomotricité artérielle (augmentation de la synthèse de prostacyclines et de PGE2 et diminution de la synthèse d’endothéline). Au cours de la grossesse, il existe aussi une stimulation du système rénine angiotensine (augmentation de l’angiotensinogène plasmatique, de la rénine, de l’activité rénine plasmatique, de l’angiotensine II et de l’aldostérone plasmatique) jusqu’à la 20è semaine, puis un plateau est atteint.
La mesure de la pression artérielle doit se faire en décubitus latéral gauche ou en position assise. En effet, la compression des gros vaisseaux par l’utérus gravide, en décubitus dorsal, peut majorer la pression artérielle. La tension artérielle est très labile, de même que la fréquence cardiaque
Le système nerveux sympathique n’est pas modifié.
Enfin, le débit cardiaque augmente dès le premier trimestre de 30 à 40% et chute juste avant le terme.
HTA ET GROSSESSE


HTA GRAVIDIQUE
L’HTA gravidique est présente en Europe chez 10 % des grossesses avec un risque d’apparition ultérieure d’HTA chronique multiplié par 3 dans les 10 ans qui suivent. Elle est liée à une insuffisance placentaire et la conséquence en est une dysfonction endothéliale.

L’HTA gravidique représente la première cause de morbidité et de mortalité maternelle (chez les femmes enceintes) et périnatale. Le pronostic est lié à la prééclampsie.
1) Savoir diagnostiquer une HTA gravidique
La définition de l’HTA gravidique est débattue en raison de la baisse physiologique de la pression artérielle qui survient en début de grossesse. On la définit le plus souvent comme une tension artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg à au moins deux consultations successives ou une mesure supérieure à 110 mmHg lors d’une seule consultation.

La tension se mesure en position assise ou en décubitus latéral gauche, à distance de l’examen gynécologique et après 5 minutes de repos.
2) Savoir différencier une HTA gravidique d’une HTA compliquant une néphropathie et/ou une HTA préexistante
S’il existait la notion d’une HTA avant la grossesse, on s’orientera bien sûr vers une HTA chronique. Si les chiffres tensionnels avant la grossesse ne sont pas connus, on considère qu’une HTA apparaissant avant la 20è semaine d’aménorrhée est probablement une HTA chronique.

Dans ce cas, il faudra éliminer principalement une néphropathie sous jacente (protéinurie, créatininémie, ...), un hyperminéralocorticisme primitif (kaliémie), un phéochromocytome (céphalées, sueurs, palpitations, dosages sanguins et urinaires des métadérivés), une sténose de l’artère rénale (échodoppler des artères rénales).

Le retentissement de cette HTA est aussi à évaluer (FO, échographie cardiaque).

L’HTA chronique essentielle, contrairement à l’HTA gravidique compliquée, ne s’accompagne généralement pas de protéinurie (sauf en cas de néphropathie) ni d’hyperuricémie et elle persiste après l’accouchement.
Si l’HTA apparaît après la 20è semaine, on s’orientera plutôt vers une HTA gravidique. Il n’y a pas de bilan étiologique particulier à faire mais une surveillance très rapprochée, afin de reconnaître les critères de gravité. La tension artérielle se normalise quelques semaines après l’accouchement.
3) Apprécier les signes de gravité et le pronostic de l’HTA
Les signes de gravité de l’HTA gravidique sont ceux de la prééclampsie.

En effet, dès qu’il existe une protéinurie ou tout autre signe (cf chapitre suivant), on parle de prééclampsie. Les principales complications sont pour la mère la survenue d’une éclampsie ou d’un hématome rétroplacentaire, accompagnés parfois d’une coagulation intravasculaire disséminée ou d’une insuffisance rénale aiguë. Tous ces éléments mettent en jeu le pronostic vital.

Pour le foetus, le risque est un retard voire un arrêt de la croissance par défaut de perfusion, aboutissant au maximum à la mort in utero.
L’hypertension pendant la grossesse multiplie par 3 le risque foetal. Celui ci est encore plus élevé s’il existe une protéinurie supérieure à 1 gramme.
4) Modalités de surveillance
La surveillance est clinique et biologique et se fait toutes les 2 à 4 semaines durant les 2 premiers trimestres et toutes les 1 à 2 semaines au cours du 3è trimestre.
La surveillance clinique maternelle comporte l’évaluation des oedèmes (physiologiques chez 50 à 80% des grossesses), du poids, de la tension artérielle, de la fréquence cardiaque et de la bandelette urinaire (protéinurie).

Au niveau biologique, on surveillera la micro albuminurie ou la protéinurie des 24 heures (normale < 300 mg/j), la créatininémie (normale < 60 mol/l), l’uricémie (normale < 350 mol/l), la numération formule sanguine- plaquettes et les transaminases.
La surveillance foetale comporte la mesure de la hauteur utérine, le comptage des mouvements actifs par la mère, l’échographie et le doppler des artères ombilicales et utérines, ainsi que la surveillance du rythme cardiaque foetal.
Il apparaît nécessaire d’avoir une prise en charge pluridisciplinaire, associant le gynécologue - obstétricien et le néphrologue et lors de l’accouchement de l’anesthésiste-réanimateur et du néonatologiste.
5) Principes du traitement
Tout d’abord, le repos est préconisé, plutôt en décubitus latéral gauche. Un arrêt de travail est nécessaire si la femme a un travail debout ou nécessitant des efforts physiques importants.
Les sédatifs à très faibles doses peuvent aider en cas d’anxiété importante.
Le régime sans sel et les diurétiques sont controversés et ne sont plus proposés à l’heure actuelle. On conseille un apport de sel de 6 g/j.
Si besoin, un remplissage vasculaire sera effectué pour corriger une hypovolémie et améliorer la microcirculation foetale.
Le traitement anti-hypertenseur n’est indiqué que s’il existe un risque maternel à court terme, c’est à dire dans les HTA sévères, si la tension artérielle diastolique est supérieure ou égale à 100 mmHg ou s’il existe une atteinte des organes cibles. Entre 90 et 100 mmHg, il n’y a pas de consensus. En effet, la baisse de la PA diastolique en dessous de 100 mmHg grâce à un traitement anti-hypertenseur ne réduit pas le risque de prééclampsie et n’améliore pas le pronostic foetal ou maternel.

Dans tous les cas, l’abaissement de la TA doit être progressif pour éviter la baisse du débit sanguin utérin.
6) Principales thérapeutiques utilisées
Les diurétiques : abandonnés actuellement car ils diminuent le volume plasmatique et peuvent de ce fait aggraver la souffrance foetale chronique
Les antihypertenseurs centraux (méthyldopa ou Aldomet *, clonidine) : très utilisés, innocuité démontrée
L’hydralazine (Nepressol *) : bonne efficacité à doses élevées, mais sa tolérance est assez médiocre avec des palpitations, des céphalées et une tachycardie.
La Prazosine (alpha-bloquant) : très utilisée, efficace et bien tolérée.
Les bêtabloquants : le risque de cette classe médicamenteuse est la survenue de bradycardie, de bronchospasme et d’hypoglycémie chez le nouveau né, en raison du passage transplacentaire du médicament. Cependant, en raison de ses avantages certains, ce traitement est de plus en plus utilisé dans la grossesse, à condition d’avoir une surveillance néonatale rapprochée, surtout si l’enfant est prématuré ou hypotrophe, car les bêtabloquants pourraient aggraver l’hypotrophie foetoplacentaire.
Les inhibiteurs calciques : peu d’études et donc pas encore de preuve de leur innocuité. Le Diltiazem * est à éviter en raison de son effet tocolytique.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion : contre indication : risque de mort néonatale, de prématurité, de retard de croissance intra-utérin, d’hypoplasie rénale et d’anomalies de la fonction rénale (anurie néonatale)
Les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II : contre indication de principe (pas d’étude).
LA PREECLAMPSIE

La prééclampsie (parfois appelée toxémie gravidique) n’est pas une maladie au sens strict mais un syndrome complexe dont l’anomalie essentielle est une atteinte endothéliale diffuse. C’est donc un ensemble de signes cliniques et biologiques dont l’apparition fait redouter une crise d’éclampsie. Sa gravité réside dans la possibilité de complications sévères maternelles (mortalité 2/100000, le plus souvent par hémorragie cérébrale) et foetales (mortalité foetale : 12 à 14 %). Elle représente 15 à 20 % des HTA gravidiques soit 1 à 3 % des grossesses.

Les définitions sont multiples mais nous en retiendrons les principaux signes.
1) Savoir diagnostiquer une prééclampsie et connaître les circonstances de survenue
Il est très important de savoir reconnaître une prééclampsie car il s’agit d’une urgence obstétricale. En effet, devant l’apparition d’une HTA accompagnée d’une protéinurie, la conduite à tenir est l’hospitalisation en urgence en milieu obstétrical. Le pronostic vital maternel et foetal peut être compromis à tout moment. Le seul traitement capable d’empêcher cette évolution défavorable est l’extraction foetoplacentaire.
La forme typique de prééclampsie pure non compliquée apparaît classiquement au cours du 3è trimestre, chez une femme sans antécédent d’HTA ni de néphropathie, le plus souvent primigeste.

Lorsque la prééclampsie survient chez une femme avec maladie rénale ou HTA chronique préexistante, elle est plus précoce et plus sévère (forme atypique).
Les signes cliniques classiques :

- TA diastolique > 90 mmHg lors de plusieurs mesures successives, au repos ou > 110 mmHg sur une seule mesure

- oedèmes généralisés et d’installation rapide avec prise de poids rapide et brutale (> 1 kg/semaine)
Les signes biologiques :

- protéinurie > 0.3 g/j

- augmentation de l’uricémie > 350 mol/l (atteinte tubulaire rénale)
2) Apprécier les signes de gravité
2-a) chez la mère
Sur le plan clinique :

- HTA menaçante

- céphalées pulsatiles et invalidantes, troubles visuels (phosphènes, amaurose, hémianopsie)

- douleurs abdominales en barre au niveau de l’hypochondre droit et de la région épigastrique (signe de Chaussier), vomissements

- signes neurologiques : somnolence, réflexes ostéo-tendineux vifs et polycinétiques

- au fond d’oeil : hémorragies, exsudats, oedèmes papillaires

- dyspnée avec râles crépitants (oedème aigu du poumon)

- oligurie (diurèse < 400 ml/j)
La survenue d’une encéphalopathie hypertensive convulsivante définit l’éclampsie.
Sur le plan biologique :

- protéinurie importante pouvant être néphrotique (> 3g/j)

- augmentation de la créatininémie > 80 mol/l

- augmentation des enzymes hépatiques et de la bilirubine

- baisse des plaquettes < 100000 / mm3

- chute de l’hématocrite < 25 % avec schizocytes, baisse de l’haptoglobine

- baisse du fibrinogène < 3 g/l, des facteurs de la coagulation et début de CIVD
Le HELLP syndrome correspond à des signes de gravité importants et regroupe une hémolyse (H), une élévation des enzymes hépatiques (EL : Elevated Liver enzyme) avec cytolyse hépatique et une thrombopénie (LP : Low Platelet). L’hémolyse est en rapport avec une microangiopathie thrombotique (anémie hémolytique, schizocytose).
2-b) chez le foetus
Le retard de croissance intra-utérin avec diminution du périmètre abdominal et hypotrophie foetale importante sont des signes de gravité. La prééclampsie augmente les risques de prématurité, de mort foetale in utero et de mort néonatale.
3) Identifier les signes de gravité imposant des décisions thérapeutiques immédiates
En cas de complications graves, des décisions thérapeutiques seront prises (ITG ou extraction foetale) :

- HTA menaçante

- oedème aigu du poumon

- éclampsie

- thrombopénie sévère

- HELLP syndrome

- IRA oligurique

- hématome rétroplacentaire

- souffrance foetale aiguë
4) Modalités de surveillance
4-a) surveillance maternelle
La surveillance est clinique (TA toutes les 4h, pouls, poids, auscultation pulmonaire, palpation abdominale, examen neurologique, diurèsedes 24h, bandelette urinaire, fond d’oeil) et biologique (uricémie, créatininémie, enzymes hépatiques, bilirubine, numération formule sanguine et plaquettes, bilan de coagulation, fibrinogène, haptoglobine, protéinurie des 24h)
4-b) surveillance foetale
La souffrance foetale chronique est évaluée par la diminution de la perception des mouvements du foetus par la mère et des bruits du coeur foetaux à l’enregistrement au cardiotocographe.

Une évaluation de la biométrie foetale et du score biophysique de Manning sera effectuée.

La surveillance se fera aussi grâce à l’échographie et au doppler des artères ombilicales, cérébrales et utérines .
5) Quels sont les facteurs de risque de prééclampsie ?
- nulliparité (prévalence de 5.6 % pour une 1è grossesse et de 0.3 % pour une 2è grossesse)

- âges extrêmes (< 18 ans et > 40 ans) pour la nulliparité

- hérédité (risque relatif multiplié par 4 quand la mère a fait une toxémie et par 8 quand la soeur a fait une toxémie)

- consanguinité

- prééclampsie lors d’une première grossesse (incidence : 5 à 7 %)

- maladie rénale préexistante (risque relatif x 20)
6) Traitement de la prééclampsie
L’apparition d’une prééclampsie nécessite une hospitalisation en secteur spécialisé. Le repos strict en décubitus latéral gauche est préconisé.

Le seul traitement efficace est l’extraction foeto-placentaire et l’indication se fera en fonction du terme et de la présence ou non de signes de gravité.
Avant 22-23 semaines, on s’orientera vers une interruption thérapeutique de grossesse en raison du peu de viabilité du foetus

Après 34 semaines, l’arrêt de la grossesse se fera sans délai.

Entre 23 et 34 semaines, l’extraction se fera s’il existe le moindre signe de gravité (cf paragraphe 3) par césarienne si < ou = 34è semaine, ou par voie basse si > 34è semaine. Dans les autres cas, l’urgence peut être différée, le but étant d’obtenir le terme optimum pour réduire la prématurité et essayer de mettre un traitement de maturation pulmonaire (corticothérapie).
Il est également nécessaire de contrôler la tension artérielle par un traitement anti-hypertenseur par voie orale ou en intraveineux, sans pour autant l’abaisser trop brutalement et trop rapidement. On traitera si la TA diastolique est supérieure à 105-110 mmHg afin de prévenir les risques d’hémorragie cérébrale chez la mère. Le but est d’amener la TA diastolique à 95 - 100 mmHg, sans descendre trop bas pour éviter la baisse de la perfusion utéroplacentaire.

Les traitements oraux ont été décrits dans le chapitre précédent.

Plusieurs traitements IV sont possibles :

- Hydralazine (Nepressol *) : vasodilatateur, action sur le muscle lisse

- Diazoxide (Hyperstat *) : vasodilatateur d’action rapide, action sur les artérioles

- Nitroprussiate de sodium (Niprid *) : vasodilatateur très puissant, action sur les artérioles et les veines

- Clonidine (Catapressan *) : hypotenseur d’origine centrale

- Labetolol (Trandate *) : alpha et bêta bloquant
En cas d’éclampsie, des anticonvulsivants seront souvent nécessaires pour contrôler l’effet neurologique. On utilisera de préférence le sulfate de Magnésie en IV ou IM (effet tocolytique) ou le Diazepam *. L’extraction foetoplacentaire sera systématique.
7) Pronostic à court terme : le post-partum
7-a) côté maternel
Dans les cas de prééclampsie typique non compliquée, la TA se normalise et la protéinurie disparaît en quelques jours voire un ou deux mois, sauf s’il existait une HTA préalable à la grossesse.

La surveillance maternelle restera très étroite dans la semaine qui suit l’accouchement, en raison d’une instabilité tensionnelle classique et des risques possibles d’éclampsie, de HELLP syndrome, d’OAP, d’IRA ou de thromboses veineuses.

L’allaitement est autorisé, en adaptant le traitement anti-hypertenseur si besoin.
Une enquête étiologique, à la recherche d’une maladie de système, d’une sténose de l’artère rénale, d’une néphropathie sous jacente ou d’un hyperminéralocorticisme sera faite systématiquement 3 à 4 mois après l’accouchement ou plus tôt s’il persiste une HTA ou une protéinurie.
7-b) côté nouveau né
Les risques sont ceux de l’hypotrophie et da prématurité avec une augmentation de la morbidité et de la mortalité néonatale, d’autant plus que la prééclampsie est survenue précocément (avant 32 semaines d’aménorrhée).
8) Pronostic à long terme
Le risque d’apparition d’une HTA chronique chez la mère est multiplié par 3 dans les 10 années suivantes.

La contraception par oestroprogestatifs est théoriquement contre-indiquée. On préférera des progestatifs purs.
Le risque de récidive est faible, mais il existe et est impossible à prédire de façon fiable. Le caractère sévère et précoce de survenue de la prééclampsie avant 32 semaines d’aménorrhée expose à un risque plus élevé de récidive.

Un traitement par anti-agrégant plaquettaire (Aspirine) est préconisé chez les femmes à haut risque de prééclampsie (antécédent de prééclampsie, néphropathie ou HTA chronique). L’aspirine, par son effet anti-thrombotique, est efficace à faibles doses (100 à 150 mg/j). Elle doit être prescrite tôt avant 17 semaines d’aménorrhée et sera arrêtée une semaine avant la date prévue du terme. Il n’y a pas d’effet indésirable à la prescription de l’aspirine à cette dose.

L’Aspirine ne diminue pas la fréquence de survenue de l’HTA gravidique, mais prévient la prééclampsie et le retard de croissance intra-utérin. Elle n’a aucune indication chez les femmes sans antécédent.

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