Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale

Infections materno-foetales bactériennes

Mode de contamination

Anténatale et pernatale:

Post-natale:

Prévention

Streptocoque B:

• 
  Dépistage systématique par PV (prélèvement vaginal) au 8ème mois
  
• 
  Antibiothérapie per-partum
  
• 
  Bilan bactériologique chez le NN présentant un facteur de risque
  

Listériose:

• 
  Prévention de la contamination alimentaire
  
• 
  Identifier et traiter tout Syndrome grippal
  

Prévention des infections post-natales nosocomiales

• 
  Maîtrise de la prescription d’antibiotique
  
• 
  Hygiène:
  
  • 
    -Conception et assainissement régulier des locaux
    
  • 
    -Stérilisation du matériel médical
    
  • 
    -Organisation de la chaîne alimentaire
    
  • 
    -Observance par les soignants d’une hygiène personnelle et vestimentaire, des différents protocoles de lavage des mains et d’une asepsie rigoureuse des soins à risque
    

Conséquences de l’antibioprophylaxie

• 
  Baisse des IMF SB de 70-80% (5,9 à 1,7/1000)
  
• 
  Effets délétères:
  

Critères anamnestiques

Signes cliniques d’IMF

• 
  Tout NN qui va mal sans raison apparente est à priori suspect d’infection
  
• 
  Aucun SC n’est spécifique
  
• 
  Le TTT est d’autant plus efficace qu’il est débuté précocement
  
• 
  L’IMF est souvent asymptomatique initialement
  
• 
  Fièvre >37°8 ou variation de la t° de régulation de l’incubateur
  
• 
  Troubles hémodynamiques (pâleur, TRC>3s, collapsus)
  
• 
  Détresse respiratoire, Apnées
  
• 
  Signes neurologiques (Mouvements anormaux, fontanelle bombante, geignements, troubles de conscience, troubles du tonus)
  
• 
  Signes cutanés (purpura, ictère)
  

Bilan biologique suspicion d’IMF

• 
  NFS peu contributive (GB<5000/mm3 ou >25000/mm3, GB immatures)
  
• 
  Marqueurs sériques de l’inflammation (ascension précoce IL6 à h 12; pas en routine)
  
• 
  CRP : Augmente entre h6-H12 après le début de l’infection, culmine à h24-h48
  

Intérêts et limites de la CRP

• 
  Faux positifs: inhalation méconiale; contusion musculaire; surfactant exogène
  
• 
  Une ascension modérée de la CRP, isolée, nécessite de répéter les dosages
  
• 
  Suivi efficacité TTT; adaptation durée
  
• 
  VPN (valeur prédictive négative) de 3 CRP<10 mg/l = 99,7%
  

Bilan bactério si suspicion d’IMF

• 
  Liquide gastrique (direct et culture)
  
• 
  Deux prélèvements périphériques ‘anus et oreille)
  

Indications:

• 
  Pas d’indication en cas de portage Strepto B si antibioprophylaxie complète, accouchement et enfant normaux
  

Bilan bactériologique

• 
  Liquide gastrique (Spécificité et VPP (valeur prédictive positive) modestes, bonne VPN)
  
• 
  Placenta (frottis + culture) pour IMF supposées hématogènes (listéria, pyélo, fièvre mère)
  
• 
  Hémocultures maternelles
  
• 
  Hémocultures NN (examen de référence, voie périph ou KTVO)
  

Récupérer en urgence le direct du PG car oriente:

• 
  Streptocoque si cocci gram+
  
• 
  Escherichia Coli si bacille gram -
  
• 
  Listéria si bacille gram +
  
• 
  Mais toute colonisation n’est pas synonyme d’infection
  

Hémoculture du nouveau-né

• 
  Prélever au moins 1 ml (voire 2 ml), surtout si fièvre maternelle
  
• 
  Faible Sensibilité (60 %)
  
• 
  1 seule hémoculture suffisante mais nécessaire
  
• 
  Incubation 5 jours
  
• 
  Culture positive en 48 h si sepsis
  

Ponction lombaire

• 
  Indications: AEG; Signes neuro; sepsis; hémoc.positive
  
• 
  PL peu rentable si hémoculture négative (PL traumatiques 22% + LCR insuffisant 26,3% = 28 à 37% de ponctions inutilisables)
  
• 
  Incidence méningite < h 72 faible (0,25 cas/1000)
  
• 
  Recherche Ag solubles SB ou E.Coli K1, utile si ATB maternelle ou néonatale
  

ECBU

• 
  Non recommandé
  
• 
  Recherche Ag solubles SB non recommandée
  
• 
  Incidence infection urinaire rare (0,1 à 1%)
  
• 
  Mauvaise Sensibilité ; risque retard TTT
  
• 
  Test positif = prélèvements périphériques positifs
  

Traitement :

Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique même si l’antibioprophylaxie a été complète

Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique en l’absence d’antibioprophylaxie per partum

Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né symptomatique ( sans raison apparente ou avec une anamnèse infectieuse)

Indications de TTT ultérieur

Durée du traitement d’une IMF confirmée

Aminosides:

Béta lactamines:

Voie d’administration

Surveillance des nouveau-nés

• 
  Impérative dans les 12 premières heures
  
• 
  Surveillance au moins 48 h pour tous les NN normaux ou suspects d’infection
  
• 
  95% des IMF surviennent dans les 48 premières heures
  

Infections virales congénitales et périnatales

RUBÉOLE CONGÉNITALE

Transmission materno-foetale

• 
  60 à 90 % au premier trimestre
  

• 
  50% entre 12 et 16 SA
  

• 
  25% entre 23-26 SA
  
• 
  Au cours du 3^ème trimestre, la transmission est de nouveau fréquente (>90%), mais ses conséquences seront minimes ou absentes chez le NN
  

Signes chez le fœtus et l’enfant

• 
  Mort fœtale in utero
  
• 
  Retard de croissance intra-utérin
  
• 
  Lésions d’organes:
  

• 
  cerveau (déficience intellectuelle, microcéphalie, diplégie spastique)
  
• 
  Œil (cataracte)
  
• 
  Oreille interne (surdité neuro-sensorielle)
  
• 
  Cœur (cardiopathies septales)
  

Diagnostic anténatal

• 
  Il est proposé en cas de contact d’une femme enceinte non immunisée avec un patient infecté.
  
• 
  Une primo-infection prouvée du premier trimestre fait discuter l’indication d’une IMG
  
• 
  Sérologie +/- amniocentèse après 18 SA pour PCR ( voire PSF après 22 SA)
  
• 
  On affirme la primo-infection rubéoleuse si:
  
  • 
    Ascension des IgG ou séroconversion avec IgM positifs
    
  • 
    Faible avidité des IgG
    
  • 
    Présence d’IgM dans le sang fœtal
    
  • 
    Identification du génome viral dans le LA
    

Prévention

Transmission materno-foetale:

• 
  Faible dans les 2 premiers trimestres (8%) mais élevée au 9ème mois
  

• 
  Maximum de risques pour le fœtus entre 8-20 SA
  
• 
  Le plus souvent asymptomatique après 20 SA, avec risque de zona dans la petite enfance.
  
• 
  Le risque d’atteinte fœtale est faible après 24 SA (<1%)
  

Risques fœtaux : Varicelle congénitale précoce:

• 
  Lésions neurologiques (microcéphalie,atrophie corticale, hydrocéphalie…)
  
• 
  Lésions ophtalmologiques ( microphtalmie, choriorétinite, cataracte…)
  
• 
  Hypoplasie d’un membre, aplasie cutanée (cicatrices en zig-zag, hypopigmentées)
  
• 
  RCIU
  

Risques périnataux

• 
  En cas de varicelle maternelle dans la semaine qui précède ou qui suit la naissance, risque de varicelle néonatale dans 25-50% des cas
  
• 
  En l’absence de traitement: mortalité 25-30%
  
• 
  Complications:
  
  • 
    surinfection cutanée à staphylocoques
    
  • 
    Pneumonie et atteinte multiviscérale
    

Incidence

• 
  Immunité des femmes enceintes: 95%
  
• 
  Risque de primo-infection: 1à 5/10000 grossesses en France. Moins de 500 cas par an en France
  
• 
  Complication maternelle: pneumonie varicelleuse (13-16%)
  

Prévention

Prévention primaire:

Prévention secondaire:

CAT en cas de Varicelle maternelle en cours de grossesse

• 
  Surveillance échographique mensuelle +/- IRM au 3 ème trimestre
  
• 
  L’intérêt de l’amniocentèse est controversé: une PCR négative permet de rassurer la femme mais une PCR positive est 2 fois sur 3 sans conséquence néonatale
  
• 
  Traitement par Aciclovir IV :
  
  • 
    si éruption 8-10 J avant l’accouchement
    
  • 
    si forme grave ( indication maternelle)
    

CAT en cas de varicelle entre 5 j avant et 2 j après l’accouchement

• 
  Tocolyse pour retarder l’accouchement de quelques jours (Passage transplacentaire des anticorps protecteurs)
  
• 
  Aciclovir IV chez le NN
  

Bilan néonatal

• 
  Sérologie virale
  
• 
  Suivi ophtalmologique
  
• 
  Une varicelle acquise au premier mois de vie justifie un traitement par Aciclovir IV.
  
• 
  Isoler tout malade présentant la varicelle.
  

Diagnostic

• 
  Primo-infection asymptomatique (90%) ou syndrome pseudo-grippal (10%)
  
  • 
    Exceptionnellement: anémies, hépatites, pneumonies, encéphalites
    
• 
  Récurrences asymptomatiques
  
• 
  Sérologie CMV avec étude de l’avidité des anticorps ( permet de déterminer le type et la date approximative du début de l’infection)
  
• 
  PCR pour détection et quantification de l’ADN viral
  

Transmission materno-foetale

• 
  30-40% lors d’une primo-infection
  

• 
  0,5-3% lors d’une récurrence
  

Incidence

• 
  Le CMV touche au total 1 à 8 % des grossesses
  
• 
  La primo-infection touche 1% des grossesses
  
• 
  Environ 50% des femmes sont séronégatives
  
• 
  0,5% de toutes les naissances viables
  

Signes d’appels échographiques

• 
  RCIU global et harmonieux
  
• 
  Hydramnios ou oligoamnios
  
• 
  Anasarque; ascite; hépatosplénomégalie
  
• 
  Hyperéchogénicité du grèle; péritonite méconiale
  
• 
  Épanchement pleural ou péricardique
  
• 
  Microcéphalie; porencéphalie; lissencéphalie
  
• 
  Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse
  
• 
  Calcifications périventriculaires ou sous corticales
  

Diagnostic anténatal

• 
  Isolement du virus sur culture cellulaire
  
• 
  Quantification du virus par PCR d’ADN viral dans le liquide amniotique prélevé entre 21 et 23 SA et 6 à 9 semaines après la date présumée de la séroconversion.
  
  • 
    Mais la place de l’amniocentèse est fortement discutée car la positivité ne présume en rien de l’atteinte fœtale
    
• 
  +/- ponction de sang fœtal réservée aux foetopathies graves
  
• 
  ( anémie, thrombocytémie,érythroblastose, cytolyse hépatique)
  
• 
  Echographie fœtale: valeur pronostique : Meilleur moyen de suivi de l’atteinte foetale
  
• 
  +/- IRM cérébrale fœtale
  
• 
  L’IMG ne se justifie qu’en présence de lésions cérébrales fœtales visibles à l’échographie.
  Attention aux dérives de l’IMG: d’après une simulation de dépistage généralisé aux RU sur 200000 femmes enceintes, on aboutirait à 218 IMG pour 16 enfants porteurs de handicap sévère!
  

Diagnostic clinique chez le nouveau-né

• 
  Prématurité inexpliquée
  
• 
  Purpura thrombopénique ou pétéchies
  
• 
  Hépatosplénomégalie, ictère
  
• 
  Hypotrophie; microcéphalie
  
• 
  Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse
  
• 
  Calcifications périventriculaires
  
• 
  Hypotonie; troubles du rythme respiratoire
  
• 
  Choriorétinite +/- atrophie optique
  
• 
  Pneumopathie interstitielle; lésions osseuses
  

Diagnostic biologique chez le nouveau-né

• 
  Transaminases élevées
  
• 
  Hyperbilirubinémie
  
• 
  Lymphocytose; thrombocytopénie ou anémie
  
• 
  Anomalies de l’hémostase: CIVD
  
• 
  Anomalies du LCR: méningite lymphocytaire avec hyperprotéinorachie
  

Diagnostic chez le nouveau-né

• 
  Isolement du virus dans l’urine ou la salive dans les deux premières semaines de vie
  
• 
  Culture cellulaire ou PCR d’ADN viral
  +/- quantification de la virémie (sang;LCR)
  
• 
  Si diagnostic tardif, faire PCR sur carton de dépistage
  

Examens chez le nouveau-né

• 
  Virurie CMV dans la première semaine
  
• 
  NFS
  
• 
  Echographie transfontanellaire
  
• 
  FO (choriorétinite)
  
• 
  Dépistage auditif ( déficit auditif neurosensoriel qui touche jusqu’à 65% des NN symptomatiques et jusqu’à 25% des NN asymptomatiques)
  
• 
  Vers 5 semaines: FO, ETF, PEAs
  

Traitement

Pronostic

• 
  En France, sur 770000 naissances
  
• 
  6350 primo-infections : 2220 fœtus infectés dont 90% asympt
  
• 
  3345 Récurrences : 690 fœtus infectés asymptomatiques
  
• 
  467 enfants séquelles neurosensorielles
  
• 
  Dans les formes symptomatiques:
  

Pronostic à long terme

• 
  Les séquelles peuvent se révéler progressivement dans les premières années de vie.
  
• 
  CMV= première cause de surdité infantile
  
• 
  Hypotonie évoluant vers une spasticité
  
• 
  Retard psychomoteur
  
• 
  Cécité par choriorétinite
  
• 
  Dysplasie de l’émail
  

Surveillance post-natale

Prévention

• 
  Recherches en vue d’un vaccin…
  
• 
  Mesures d’hygiène pendant la grossesse: Éviter tout contact avec les urines, la salive et les larmes des jeunes enfants
  
• 
  Retarder la mise en route d’une nouvelle grossesse après une infection à CMV
  
• 
  Prévention du risque transfusionnel
  
• 
  Traiter le lait maternel par congélation ou pasteurisation avant de l’utiliser dans l’alimentation de l’enfant à risque
  

Généralités

• 
  Mégalérythème épidémique ou 5 ème maladie
  
• 
  Passe presque toujours inaperçue
  
• 
  50% des enfants de 5 ans sont immunisés
  
• 
  L’infection peut induire une anémie, et plus rarement une thrombopénie ou une neutropénie
  

Epidémiologie

• 
  40% des femmes sont séronégatives
  
• 
  Dont 1,5% feraient une séroconversion pendant la grossesse
  
• 
  Transmission materno-fœtale: 30%
  
• 
  1500 fœtus seraient contaminés chaque année en France
  

Signes chez le foetus

• 
  Anémie transitoire
  
• 
  Myocardite
  
• 
  Formes sévères: anasarque
  
• 
  Mort fœtale in utéro
  

• 
  Éruption de nature indéterminée chez la femme enceinte ou dans son entourage
  
• 
  Anasarque foeto-placentaire
  
  • 
    Si sérologie négative: controler 15 j après
    
  • 
    Si IgG positifs et IgM négatifs: immunité ancienne
    
  • 
    Si IgM positifs: séroconversion récente
    

• 
  Surveillance échographique étroite pendant 3 mois à la recherche de signes d’anémie fœtale ( lame d’ascite, hydramnios, puis anasarque)
  
• 
  En cas d’anasarque, prise en charge en centre très spécialisé pour prélèvement de sang fœtal ( NFS,IgM,PCR) et transfusion ou exsanguino-transfusion in utéro.
  

Infections périnatales par le Virus Herpès

• 
  HSV 2 : herpès génital
  
• 
  Plus rarement: HSV 1 (herpès labial)
  
• 
  Mode de contamination:
  

Diagnostic en anté-natal

• 
  Avortement ou accouchement prématuré
  
• 
  RCIU
  
• 
  Microcéphalie
  
• 
  Choriorétinite
  
• 
  Septicémie herpétique
  
• 
  Méningo-encéphalite
  
• 
  Atteintes viscérales et cutanéo-muqueuses
  

• 
  Précoce: J2-J7: septicémie ( atteinte pluriviscérale, CIVD+/- atteinte SNC) la plus sévère : 90% de décès
  
• 
  Vers J12: forme limitée au SNC Méningoencéphalite ( fièvre, troubles digestifs, troubles neurologiques vers J18)
  
• 
  Formes locales: infection limitée à la peau et aux muqueuses…( mais dans 20% des cas des formes « locales » la PCR Herpès est positive dans le LCR).
  

Incidence

• 
  < 1/ 10000 naissances
  
• 
  Risque évalué à 1/1000 en cas d’ATCD d’Herpès génital
  
• 
  Dans 2/3 des cas, l’infection est révélatrice de l’herpès maternel
  
• 
  Transmission materno-fœtale:
  
  • 
    50-75% si primo-infection
    
  • 
    2-5% si poussée d’herpès récurrent en pré-partum
    

Pronostic de l’herpès néonatal

• 
  Mortalité: 50%
  
• 
  Le traitement par Aciclovir diminue la mortalité à 15%
  
• 
  Risque de séquelles neurologiques: 50%
  

Prévention avant la naissance

• 
  Traitement antiviral au 9ème mois chez les femmes ayant des récurrences herpétiques fréquentes.
  
• 
  Si herpès génital ou lésions suspectes à l’accouchement:
  
  • 
    Prélèvement cervical pour recherche virale
    
  • 
    Césarienne avant le début du travail en cas de primo-infection ou quand récurrence dans les 8 j précédants
    
• 
  Désinfection de la filière génitale (Bétadine)
  
• 
  Eviter interventions instrumentales et manœuvres favorisant la contamination
  
• 
  Savonnage du NN à la Bétadine, bien rincer
  
• 
  Désinfection oculaire systématique par collyre Aciclovir pendant 5 j.
  
• 
  En cas d’herpès labial, précautions d’hygiène et surveillance du NN
  

Bilan néonatal

Traitement

• 
  Adapté au risque de contamination
  
• 
  Risque majeur: Primo-infection, à fortiori dans le dernier mois : Aciclovir IV 15-21 Jours
  
• 
  Risque modéré: Récurrence plus de 8 j avant l’accouchement, RPDE>6h, VB sans désinfection… : Discuter l’indication d’Aciclovir PO
  
• 
  Risque mineur: Césarienne précoce avec RPDE < 6h, absence de lésions maternelles et prélèvement récent négatif : surveillance
  

Généralités

• 
  Infections in utéro exceptionnelles
  
• 
  Transmission périnatale et post-natale
  
• 
  NN presque toujours asymptomatique
  
• 
  Passage à la chronicité 90%
  
• 
  Maladie plus sévère que chez l’adulte: risque élevé de cirrhose et de carcinome hépato-cellulaire
  

Incidence

Risque de transmission périnatale en cas de portage chronique

Prévention

Dépistage systématique:

• 
  Sérologie obligatoire au 6ème mois de grossesse: Ag HBs
  

Dans les 12-24 premières heures de vie:

• 
  Injection d’immunoglobulines anti-HBs
  
• 
  Vaccination anti-hépatite B en un site différent avant h 48
  

Bilan et suivi de l’enfant

• 
  Suivi médical pédiatrique pour poursuite de la vaccination à un et deux mois
  
• 
  Sérologie hépatite B à effectuer à un an
  

Généralités

• 
  Facteurs de risque: toxicomanie IV; transfusion avant 1991; population originaire d’Afrique noire
  
• 
  Diagnostic: Sérologie Hépatite C réalisée au 6 ème mois dans les populations à risque
  
• 
  Incidence: 1% des femmes enceintes
  

Transmission materno-foetale

• 
  5-10% chez les enfants de mère virémique (ARN viral +)
  
• 
  28% en cas de co-infection HVC + HIV
  
• 
  NN presque toujours asymptomatique
  
• 
  Risque d’Hépatite C chronique
  

Prévention

• 
  Pas de vaccin
  
• 
  Préférer la voie basse pour l’accouchement
  
• 
  Allaitement maternel: informer la mère du risque théorique quoique minime de passage du virus dans le lait.
  
• 
  L’allaitement est déconseillé pour les femmes ARN +
  

Bilan et suivi de l’enfant

• 
  Suivi pédiatrique indispensable
  
• 
  Sérologie HVC et recherche de l’ARN viral à 6 mois et 1 an
  
• 
  Si ARN viral positif: suivi spécialisé tous les 3 mois
  
• 
  Vaccinations anti Hépatites A et B
  

Toxoplasmose congénitale

Généralités

• 
  Parasite: Toxoplasma Gondii
  
• 
  Diagnostic:
  

Transmission materno-foetale

• 
  Environ 30%.Taux corrélé avec le terme
  
• 
  Premier trimestre: 4-14%
  
  • 
    Rare mais grave
    
• 
  Deuxième trimestre: 17-29%
  
• 
  Troisième trimestre: > 50%
  
  • 
    Souvent latente avec risque de choriorétinite dans l’enfance ou l’adolescence
    

Diagnostic

• 
  En début de grossesse:
  

Incidence

• 
  50% des femmes sont séronégatives
  
• 
  Le risque d’infection maternelle pendant la grossesse est de 1% grossesses
  
• 
  Concerne 5000 grossesses/an en France
  
• 
  Fœtus atteints: 1 à 2 / 1000 naissances vivantes
  
• 
  1000 à 2000 cas par an en France
  

Pronostic

• 
  2-3% des enfants naissent gravement atteints. (microcéphalie; retard mental; convulsions; surdité)
  
• 
  L’affection est latente dans plus de 80% des cas, avec risque de choriorétinite ultérieure.
  

Diagnostic anténatal

• 
  Sérologies effectuées dans le même labo
  
• 
  Si séroconversion: faire une amniocentèse à partir de 18 SA, au minimum 4 semaines après la date estimée de l’infection maternelle.
  
  • 
    PCR
    
  • 
    Inoculation à la souris
    
• 
  Recherche de signes échographiques (écho mensuelle)
  
• 
  Plus difficile en l’absence de sérologie préconceptionnelle ou quand la première sérologie montre IgG et IgM
  
• 
  Le diagnostic repose alors sur des techniques d’avidité et sur la cinétique des anticorps
  

Prévention

• 
  Conseils aux femmes séronégatives:
  
  • 
    Se laver les mains avant et après toute manipulation d’aliments
    
  • 
    Faire cuire suffisamment les viandes (>65°C) bœuf, mouton, porc, cheval
    
  • 
    Laver soigneusement crudités et salades
    
  • 
    Nettoyer les ustensiles et les surfaces ayant servi à la prépa des aliments
    
  • 
    Utiliser des gants pour nettoyer la litière du chat, jardiner
    
• 
  Sérologie mensuelle chez les femmes enceintes non immunisées (depuis 1978 en France)
  

Bilan néonatal (suite)

• 
  Echographie transfontanellaire
  
• 
  Examen ophtalmologique: FO
  
• 
  Ponction lombaire à discuter (inutile si séroconversion avant le 3 ème trimestre avec échographies normales et bilan post-natal négatif.
  

Traitement maternel en cas de séroconversion

Avant 30 SA:

• 
  Si PCR -: Rovamycine jusqu’à l’acc
  
• 
  Si PCR+ sans signes écho: Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique
  
• 
  Si PCR + avec signes écho: IMG proposée
  

Après 30 SA:

• 
  D’emblée Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique
  
• 
  Éventuel déclenchement en fin de grossesse
  

Traitement du nouveau-né

• 
  NN symptomatique ou forte suspicion (PCR+):
  
  • 
    Adiazine+ Malocid ou Fansidar+ ac. Folique pendant 1 an
    
  • 
    Surveillance NFS/10-15j (leucopénie)
    
• 
  Suspicion faible: traitement si bilan post-natal positif
  
• 
  Séroconversion récente sans bilan fœtal effectué: discuter TTT d’emblée
  
• 
  Rovamycine inutile
  

Bilan néonatal: (biologie)

• 
  Envoi du placenta en parasitologie pour inoculation à la souris
  
• 
  Sérologie toxoplasmose maternelle et au cordon pour profil immunologique comparé mère/ enfant
  
• 
  Sérologie toxoplasmose et NFS prélevées à J3 (avec dépistages)
  

Dépistage des séroconversions tardives

• 
  Contrôle sérologie toxoplasmose entre J15 et J21 après l’accouchement chez les femmes non immunisées.
  
• 
  Dans 6% des cas, c’est seulement le suivi sérologique au delà du 3 ème mois de vie qui conduira au diagnostic, en raison de la persistance des IgG qui, en l’absence de toxoplasmose congénitale, disparaissent en moins d’une année
  

Entérocolite ulcéro-nécrosante

Définition

• 
  Nécrose de la muqueuse intestinale
  
• 
  Facteurs favorisants:
  
  • 
    Prématurité
    
  • 
    Souffrance fœtale périnatale
    
  • 
    Anoxie
    
  • 
    Mauvais état hémodynamique
    
  • 
    Infection
    
  • 
    Alimentation hyperosmolaire
    

• 
  Occlusion secondaire dont le début se fait souvent vers la première semaine de vie, mais peut être aussi très rapide dès les premières heures, ou retardé au delà du 1ier mois chez le grand prématuré.
  

Signes cliniques: Phase de début

• 
  Installation d’un iléus avec résidus gastriques
  
• 
  Ballonnement abdominal douloureux
  
• 
  Rectorragies
  
• 
  Signes infectieux cliniques et biologiques
  

Signes radiologiques :

• 
  Phase de début:
  
  • 
    Distension des anses grêles
    
  • 
    Stagnation des anses sur les clichés successifs
    
• 
  Diagnostic formel:
  
  • 
    Pneumatose de la paroi intestinale (petites bulles d’air dessinant un double contour des segments concernés).
    
  • 
    +/- pneumatose portale
    

• 
  Rétrocession spontanée
  
• 
  Perforation
  
  • 
    Péritonite stercorale avec pneumopéritoine (croissant clair sous paroi abdo sur Rx abdomen de face rayon horizontal)
    
  • 
    Péritonite cloisonnée (anses agglutinées) avec plastron palpable entraînant la persistance de l’occlusion
    
• 
  Sténose cicatricielle
  

Traitement médical

• 
  Antibiothérapie efficace sur les entérobactéries et les germes anaérobies.
  
• 
  Drogues vasopressives améliorant la circulation mésentérique
  
• 
  Aspiration gastrique
  
• 
  Sédation
  
• 
  Fréquemment ventilation artificielle
  

Traitement chirurgical

• 
  Péritonite généralisée: entérostomie en amont des lésions +/- résection des anses nécrosées
  
• 
  Indication secondaire devant un plastron ne cédant pas sous traitement médical
  
• 
  Sténose cicatricielle: résection anastomose en un temps ( le plus souvent)
  

Pronostic

• 
  Affection grave dont l’incidence diminue du fait de la meilleure prise en charge des prématurés.
  
• 
  Mortalité: 15-20%
  
• 
  Pronostic fonction du terrain et de l’étendue des lésions.
  
• 
  Séquelles: syndrome du grèle court