Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale





télécharger 90.91 Kb.
titreInfections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale
date de publication05.07.2018
taille90.91 Kb.
typeDocumentos
m.20-bal.com > documents > Documentos

Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES


Infections Néonatales

Infections materno-foetales bactériennes

Mode de contamination

Anténatale et pernatale:


-Chorioamniotite (par le LA ou par un foyer d’endométrite)

-Au passage de la filière génitale

-Par voie sanguine

Post-natale:


-Nosocomiale: contamination par des germes de l’environnement hospitalier ( KT)

Prévention

Streptocoque B:


  • Dépistage systématique par PV (prélèvement vaginal) au 8ème mois

  • Antibiothérapie per-partum

  • Bilan bactériologique chez le NN présentant un facteur de risque

Listériose:


  • Prévention de la contamination alimentaire

  • Identifier et traiter tout Syndrome grippal

Prévention des infections post-natales nosocomiales


  • Maîtrise de la prescription d’antibiotique

  • Hygiène:

    • -Conception et assainissement régulier des locaux

    • -Stérilisation du matériel médical

    • -Organisation de la chaîne alimentaire

    • -Observance par les soignants d’une hygiène personnelle et vestimentaire, des différents protocoles de lavage des mains et d’une asepsie rigoureuse des soins à risque

Conséquences de l’antibioprophylaxie


  • Baisse des IMF SB de 70-80% (5,9 à 1,7/1000)

  • Effets délétères:

Augmentation IMF à E.Coli (3,2 à 6,8/1000)

Résistance aux aminopéni

Prescription d’ATB (29 à 47%)

Critères anamnestiques


CRITÈRES MAJEURS

CRITÈRES MINEURS

Rares (<5%)

fréquents

Chorioamniotite

12 h <= RPDE< 18 h

Prématurité spontanée <35 SA

Prématurité spontanée > 35 SA

Fièvre mère >= 38°

Altérations du RCF

Jumeau IMF

Asphyxie fœtale inexpliquée

RPDE >= 18 h

LAT ou méconial

RPM < 37 SA

 

Sans ATB prophylaxie complète:

-ATCD IMF SB

-PORTAGE VAGINAL SB

-Bactériurie SB pendant grossesse

 



Signes cliniques d’IMF


  • Tout NN qui va mal sans raison apparente est à priori suspect d’infection

  • Aucun SC n’est spécifique

  • Le TTT est d’autant plus efficace qu’il est débuté précocement

  • L’IMF est souvent asymptomatique initialement

  • Fièvre >37°8 ou variation de la t° de régulation de l’incubateur

  • Troubles hémodynamiques (pâleur, TRC>3s, collapsus)

  • Détresse respiratoire, Apnées

  • Signes neurologiques (Mouvements anormaux, fontanelle bombante, geignements, troubles de conscience, troubles du tonus)

  • Signes cutanés (purpura, ictère)

Bilan biologique suspicion d’IMF


  • NFS peu contributive (GB<5000/mm3 ou >25000/mm3, GB immatures)

  • Marqueurs sériques de l’inflammation (ascension précoce IL6 à h 12; pas en routine)

  • CRP : Augmente entre h6-H12 après le début de l’infection, culmine à h24-h48

Sensibilité meilleure si dosage entre h8- h12

Sensibilité 98% pour dosage à H18-H24

Intérêts et limites de la CRP


  • Faux positifs: inhalation méconiale; contusion musculaire; surfactant exogène

  • Une ascension modérée de la CRP, isolée, nécessite de répéter les dosages

  • Suivi efficacité TTT; adaptation durée

  • VPN (valeur prédictive négative) de 3 CRP<10 mg/l = 99,7%

Bilan bactério si suspicion d’IMF


  • Liquide gastrique (direct et culture)

  • Deux prélèvements périphériques ‘anus et oreille)

Indications:


Signes cliniques

Fièvre mère>=38° pdt travail ou dans les 6h suivantes

RPM avant travail; RPDE>= 12 h

LAT ou méconial; prématurité

Tachycardie fœtale ou altération du RCF; APGAR < 7 à 5mn

Portage maternel de strepto B sans antibiothérapie complète (<4 h)

  • Pas d’indication en cas de portage Strepto B si antibioprophylaxie complète, accouchement et enfant normaux

Bilan bactériologique


  • Liquide gastrique (Spécificité et VPP (valeur prédictive positive) modestes, bonne VPN)

  • Placenta (frottis + culture) pour IMF supposées hématogènes (listéria, pyélo, fièvre mère)

  • Hémocultures maternelles

  • Hémocultures NN (examen de référence, voie périph ou KTVO)

Récupérer en urgence le direct du PG car oriente:


  • Streptocoque si cocci gram+

  • Escherichia Coli si bacille gram -

  • Listéria si bacille gram +

  • Mais toute colonisation n’est pas synonyme d’infection

Hémoculture du nouveau-né


  • Prélever au moins 1 ml (voire 2 ml), surtout si fièvre maternelle

  • Faible Sensibilité (60 %)

  • 1 seule hémoculture suffisante mais nécessaire

  • Incubation 5 jours

  • Culture positive en 48 h si sepsis

Ponction lombaire


  • Indications: AEG; Signes neuro; sepsis; hémoc.positive

  • PL peu rentable si hémoculture négative (PL traumatiques 22% + LCR insuffisant 26,3% = 28 à 37% de ponctions inutilisables)

  • Incidence méningite < h 72 faible (0,25 cas/1000)

  • Recherche Ag solubles SB ou E.Coli K1, utile si ATB maternelle ou néonatale

ECBU


  • Non recommandé

  • Recherche Ag solubles SB non recommandée

  • Incidence infection urinaire rare (0,1 à 1%)

  • Mauvaise Sensibilité ; risque retard TTT

  • Test positif = prélèvements périphériques positifs

Traitement :

Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique même si l’antibioprophylaxie a été complète


-contexte à haut risque (chorioamniotite, IMF chez le jumeau)

-Mère fébrile>38°5C

-Mère fébrile >=38°C + 1 critère majeur

-Prématurité inexpliquée + 1 critère

-NNAT + >= 3 critères

1 critère majeur + direct PG positif avec nombreux CG+

Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique en l’absence d’antibioprophylaxie per partum


Fièvre maternelle >= 38°5 C

Prématurité + un critère

Fièvre mère 38-38,5°C + un critère

Trois critères ou plus autres que fièvre mère

Direct PG positif avec nombreux CG +

Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né asymptomatique dans le cadre d’un protocole « Streptocoque B » (ANAES 2002)


Nouveau-né asymptomatique

Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né symptomatique ( sans raison apparente ou avec une anamnèse infectieuse)



Indications de TTT ultérieur


Culture positive

Selon la CRP à h 12 - h 24

Indication bilan? CRP à J3?

Culture négative chez mère ayant reçu ATB

ATB prophylaxie incomplète avec cultures négatives

Durée du traitement d’une IMF confirmée

Aminosides:


1 à 2 IVL, espacées de 24-48 h selon AG et SC

IMF sévère ou germe particulier: prolonger

Béta lactamines:


IV adaptée au germe

Bactériémie: 8j

Méningite 15-21 j selon germe

Voie d’administration


Parentérale:

Voie IM déconseillée (effets locaux, douleur) n’est acceptable qu’en cas exceptionnel

Surveillance des nouveau-nés


  • Impérative dans les 12 premières heures

  • Surveillance au moins 48 h pour tous les NN normaux ou suspects d’infection

  • 95% des IMF surviennent dans les 48 premières heures



Infections virales congénitales et périnatales

RUBÉOLE CONGÉNITALE


Virus à ARN; Maladie bénigne chez l’enfant

Contagiosité 8 j avant et après l’éruption

Infection maternelle en cours de grossesse:

< 10 cas/an en France

Fréquence de la rubéole congénitale:

Moins d’1 cas sur 100000 naissances vivantes. ( 0 en 2006 d’après RENARUB)

Transmission materno-foetale


  • 60 à 90 % au premier trimestre

Risque majeur de malformations avant 12 SA

  • 50% entre 12 et 16 SA

Ils présenteront le plus souvent une surdité.

Après 16 SA, il est rare d’observer des anomalies congénitales

  • 25% entre 23-26 SA

  • Au cours du 3ème trimestre, la transmission est de nouveau fréquente (>90%), mais ses conséquences seront minimes ou absentes chez le NN

Signes chez le fœtus et l’enfant


  • Mort fœtale in utero

  • Retard de croissance intra-utérin

  • Lésions d’organes:

  • cerveau (déficience intellectuelle, microcéphalie, diplégie spastique)

  • Œil (cataracte)

  • Oreille interne (surdité neuro-sensorielle)

  • Cœur (cardiopathies septales)

Diagnostic anténatal


  • Il est proposé en cas de contact d’une femme enceinte non immunisée avec un patient infecté.

  • Une primo-infection prouvée du premier trimestre fait discuter l’indication d’une IMG

  • Sérologie +/- amniocentèse après 18 SA pour PCR ( voire PSF après 22 SA)

  • On affirme la primo-infection rubéoleuse si:

    • Ascension des IgG ou séroconversion avec IgM positifs

    • Faible avidité des IgG

    • Présence d’IgM dans le sang fœtal

    • Identification du génome viral dans le LA

Prévention


Sérologie préconceptionnelle

Toute femme séronégative doit pouvoir bénéficier d’une vaccination, sous contraception efficace, avant de démarrer une grossesse.

Cette vaccination est proposée à toute femme séronégative, en post-partum immédiat.

Varicelle congénitale: VZV ( varicelle zona virus)

Transmission materno-foetale:


  • Faible dans les 2 premiers trimestres (8%) mais élevée au 9ème mois

Accouchement prématuré ou avortement

Varicelle congénitale précoce

  • Maximum de risques pour le fœtus entre 8-20 SA

  • Le plus souvent asymptomatique après 20 SA, avec risque de zona dans la petite enfance.

  • Le risque d’atteinte fœtale est faible après 24 SA (<1%)

Risques fœtaux : Varicelle congénitale précoce:


  • Lésions neurologiques (microcéphalie,atrophie corticale, hydrocéphalie…)

  • Lésions ophtalmologiques ( microphtalmie, choriorétinite, cataracte…)

  • Hypoplasie d’un membre, aplasie cutanée (cicatrices en zig-zag, hypopigmentées)

  • RCIU

Risques périnataux


  • En cas de varicelle maternelle dans la semaine qui précède ou qui suit la naissance, risque de varicelle néonatale dans 25-50% des cas

  • En l’absence de traitement: mortalité 25-30%

  • Complications:

    • surinfection cutanée à staphylocoques

    • Pneumonie et atteinte multiviscérale

Incidence


  • Immunité des femmes enceintes: 95%

  • Risque de primo-infection: 1à 5/10000 grossesses en France. Moins de 500 cas par an en France

  • Complication maternelle: pneumonie varicelleuse (13-16%)

Prévention


Pour les femmes enceintes non immunisées:

Prévention primaire:


Éviter le contage (incubation moyenne: 14 J)

Vaccination préconceptionnelle

Prévention secondaire:


Sérologie varicelle si contage +/- gammaglobulines spécifiques moins de 3 j après le contage ou bien Aciclovir dans les 7 j suivant le contage

CAT en cas de Varicelle maternelle en cours de grossesse


  • Surveillance échographique mensuelle +/- IRM au 3 ème trimestre

  • L’intérêt de l’amniocentèse est controversé: une PCR négative permet de rassurer la femme mais une PCR positive est 2 fois sur 3 sans conséquence néonatale

  • Traitement par Aciclovir IV :

    • si éruption 8-10 J avant l’accouchement

    • si forme grave ( indication maternelle)

CAT en cas de varicelle entre 5 j avant et 2 j après l’accouchement


  • Tocolyse pour retarder l’accouchement de quelques jours (Passage transplacentaire des anticorps protecteurs)

  • Aciclovir IV chez le NN

Bilan néonatal


  • Sérologie virale

  • Suivi ophtalmologique

  • Une varicelle acquise au premier mois de vie justifie un traitement par Aciclovir IV.

  • Isoler tout malade présentant la varicelle.

Infection congénitale à CMV (herpès virus 5)

Diagnostic


  • Primo-infection asymptomatique (90%) ou syndrome pseudo-grippal (10%)

    • Exceptionnellement: anémies, hépatites, pneumonies, encéphalites

  • Récurrences asymptomatiques

  • Sérologie CMV avec étude de l’avidité des anticorps ( permet de déterminer le type et la date approximative du début de l’infection)

  • PCR pour détection et quantification de l’ADN viral

Transmission materno-foetale


  • 30-40% lors d’une primo-infection

Dont: -10% infection prénatale sévère

-10% séquelles neurosensorielles

- 80% asymptomatiques

  • 0,5-3% lors d’une récurrence

Risque d’atteinte fœtale délétère faible, probablement en raison de la présence d’Ac maternels protecteurs

Incidence


  • Le CMV touche au total 1 à 8 % des grossesses

  • La primo-infection touche 1% des grossesses

  • Environ 50% des femmes sont séronégatives

  • 0,5% de toutes les naissances viables

Signes d’appels échographiques


Augmentation de l’épaisseur du placenta

  • RCIU global et harmonieux

  • Hydramnios ou oligoamnios

  • Anasarque; ascite; hépatosplénomégalie

  • Hyperéchogénicité du grèle; péritonite méconiale

  • Épanchement pleural ou péricardique

  • Microcéphalie; porencéphalie; lissencéphalie

  • Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse

  • Calcifications périventriculaires ou sous corticales

Diagnostic anténatal


  • Isolement du virus sur culture cellulaire

  • Quantification du virus par PCR d’ADN viral dans le liquide amniotique prélevé entre 21 et 23 SA et 6 à 9 semaines après la date présumée de la séroconversion.

    • Mais la place de l’amniocentèse est fortement discutée car la positivité ne présume en rien de l’atteinte fœtale

  • +/- ponction de sang fœtal réservée aux foetopathies graves

  • ( anémie, thrombocytémie,érythroblastose, cytolyse hépatique)

  • Echographie fœtale: valeur pronostique : Meilleur moyen de suivi de l’atteinte foetale

  • +/- IRM cérébrale fœtale

  • L’IMG ne se justifie qu’en présence de lésions cérébrales fœtales visibles à l’échographie.
    Attention aux dérives de l’IMG: d’après une simulation de dépistage généralisé aux RU sur 200000 femmes enceintes, on aboutirait à 218 IMG pour 16 enfants porteurs de handicap sévère!

Diagnostic clinique chez le nouveau-né


  • Prématurité inexpliquée

  • Purpura thrombopénique ou pétéchies

  • Hépatosplénomégalie, ictère

  • Hypotrophie; microcéphalie

  • Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse

  • Calcifications périventriculaires

  • Hypotonie; troubles du rythme respiratoire

  • Choriorétinite +/- atrophie optique

  • Pneumopathie interstitielle; lésions osseuses

Diagnostic biologique chez le nouveau-né


  • Transaminases élevées

  • Hyperbilirubinémie

  • Lymphocytose; thrombocytopénie ou anémie

  • Anomalies de l’hémostase: CIVD

  • Anomalies du LCR: méningite lymphocytaire avec hyperprotéinorachie

Diagnostic chez le nouveau-né


  • Isolement du virus dans l’urine ou la salive dans les deux premières semaines de vie

  • Culture cellulaire ou PCR d’ADN viral
    +/- quantification de la virémie (sang;LCR)

  • Si diagnostic tardif, faire PCR sur carton de dépistage

Examens chez le nouveau-né


  • Virurie CMV dans la première semaine

  • NFS

  • Echographie transfontanellaire

  • FO (choriorétinite)

  • Dépistage auditif ( déficit auditif neurosensoriel qui touche jusqu’à 65% des NN symptomatiques et jusqu’à 25% des NN asymptomatiques)

  • Vers 5 semaines: FO, ETF, PEAs

Traitement


Le Ganciclovir ne doit être prescrit qu’en mesurant les effets bénéfices-risques chez un enfant dont les atteintes organiques sont majeures.

Pronostic


  • En France, sur 770000 naissances

  • 6350 primo-infections : 2220 fœtus infectés dont 90% asympt

  • 3345 Récurrences : 690 fœtus infectés asymptomatiques

  • 467 enfants séquelles neurosensorielles

  • Dans les formes symptomatiques:

90% Séquelles: -déficit psychomoteur:50%

-surdité: 50%

-choriorétinite 5-20%

Pronostic à long terme


  • Les séquelles peuvent se révéler progressivement dans les premières années de vie.

  • CMV= première cause de surdité infantile

  • Hypotonie évoluant vers une spasticité

  • Retard psychomoteur

  • Cécité par choriorétinite

  • Dysplasie de l’émail

Surveillance post-natale


La surdité peut évoluer pendant les 7 premières années de vie.

Otoémissions acoustiques et PEA/ an

L’atteinte oculaire peut évoluer après un intervalle libre et progresser durant les premières années de vie.

Examen ophtalmologique avec FO/ an

Prévention


  • Recherches en vue d’un vaccin…

  • Mesures d’hygiène pendant la grossesse: Éviter tout contact avec les urines, la salive et les larmes des jeunes enfants

  • Retarder la mise en route d’une nouvelle grossesse après une infection à CMV

  • Prévention du risque transfusionnel

  • Traiter le lait maternel par congélation ou pasteurisation avant de l’utiliser dans l’alimentation de l’enfant à risque

Parvovirus B 19

Généralités


  • Mégalérythème épidémique ou 5 ème maladie

  • Passe presque toujours inaperçue

  • 50% des enfants de 5 ans sont immunisés

  • L’infection peut induire une anémie, et plus rarement une thrombopénie ou une neutropénie

Epidémiologie


  • 40% des femmes sont séronégatives

  • Dont 1,5% feraient une séroconversion pendant la grossesse

  • Transmission materno-fœtale: 30%

  • 1500 fœtus seraient contaminés chaque année en France

Signes chez le foetus


  • Anémie transitoire

  • Myocardite

  • Formes sévères: anasarque

  • Mort fœtale in utéro

estimée à 10% des séroconversions maternelles ( surévaluée?)

Si le fœtus survit, la guérison sans séquelles est possible.

Diagnostic

Sérologie parvovirus si:

  • Éruption de nature indéterminée chez la femme enceinte ou dans son entourage

  • Anasarque foeto-placentaire

    • Si sérologie négative: controler 15 j après

    • Si IgG positifs et IgM négatifs: immunité ancienne

    • Si IgM positifs: séroconversion récente

En cas de séroconversion :

  • Surveillance échographique étroite pendant 3 mois à la recherche de signes d’anémie fœtale ( lame d’ascite, hydramnios, puis anasarque)

  • En cas d’anasarque, prise en charge en centre très spécialisé pour prélèvement de sang fœtal ( NFS,IgM,PCR) et transfusion ou exsanguino-transfusion in utéro.

Infections périnatales par le Virus Herpès


  • HSV 2 : herpès génital

  • Plus rarement: HSV 1 (herpès labial)

  • Mode de contamination:

Passage dans la filière génitale dans 90% des cas

5% in utéro

5% dans le post-partum

Diagnostic en anté-natal


  • Avortement ou accouchement prématuré

  • RCIU

  • Microcéphalie

  • Choriorétinite

  • Septicémie herpétique

  • Méningo-encéphalite

  • Atteintes viscérales et cutanéo-muqueuses

Diagnostic à la naissance:

3 formes cliniques

  • Précoce: J2-J7: septicémie ( atteinte pluriviscérale, CIVD+/- atteinte SNC) la plus sévère : 90% de décès

  • Vers J12: forme limitée au SNC Méningoencéphalite ( fièvre, troubles digestifs, troubles neurologiques vers J18)

  • Formes locales: infection limitée à la peau et aux muqueuses…( mais dans 20% des cas des formes « locales » la PCR Herpès est positive dans le LCR).

Incidence


  • < 1/ 10000 naissances

  • Risque évalué à 1/1000 en cas d’ATCD d’Herpès génital

  • Dans 2/3 des cas, l’infection est révélatrice de l’herpès maternel

  • Transmission materno-fœtale:

    • 50-75% si primo-infection

    • 2-5% si poussée d’herpès récurrent en pré-partum

Pronostic de l’herpès néonatal


  • Mortalité: 50%

  • Le traitement par Aciclovir diminue la mortalité à 15%

  • Risque de séquelles neurologiques: 50%

Prévention avant la naissance


  • Traitement antiviral au 9ème mois chez les femmes ayant des récurrences herpétiques fréquentes.

  • Si herpès génital ou lésions suspectes à l’accouchement:

    • Prélèvement cervical pour recherche virale

    • Césarienne avant le début du travail en cas de primo-infection ou quand récurrence dans les 8 j précédants

  • Désinfection de la filière génitale (Bétadine)

  • Eviter interventions instrumentales et manœuvres favorisant la contamination

  • Savonnage du NN à la Bétadine, bien rincer

  • Désinfection oculaire systématique par collyre Aciclovir pendant 5 j.

  • En cas d’herpès labial, précautions d’hygiène et surveillance du NN

Bilan néonatal


Recherche virale:

prélèvements œil, nasopharynx, urines, à répéter tous les 3 j.

+/- ponction lombaire avec dosage d’interféron dans le LCR et le sang

Traitement


  • Adapté au risque de contamination

  • Risque majeur: Primo-infection, à fortiori dans le dernier mois : Aciclovir IV 15-21 Jours

  • Risque modéré: Récurrence plus de 8 j avant l’accouchement, RPDE>6h, VB sans désinfection… : Discuter l’indication d’Aciclovir PO

  • Risque mineur: Césarienne précoce avec RPDE < 6h, absence de lésions maternelles et prélèvement récent négatif : surveillance

Infection périnatale par le virus de l’hépatite B

Généralités


  • Infections in utéro exceptionnelles

  • Transmission périnatale et post-natale

  • NN presque toujours asymptomatique

  • Passage à la chronicité 90%

  • Maladie plus sévère que chez l’adulte: risque élevé de cirrhose et de carcinome hépato-cellulaire

Incidence


Ag HBs positif chez:

0,15% des femmes enceintes

1-3% dans les régions parisienne et Lyonnaise

5-8% dans les populations immigrées d’Afrique noire et d’Asie du Sud-Est

Risque de transmission périnatale en cas de portage chronique


Si portage chronique Ag HBs: 15%

Si ADN viral présent: 90-100%

Si ADN viral négatif et Ac anti Hbe négatif: 10-20%

Proche de 0% si Ac anti Hbe positif

Prévention

Dépistage systématique:


  • Sérologie obligatoire au 6ème mois de grossesse: Ag HBs

Dans les 12-24 premières heures de vie:


  • Injection d’immunoglobulines anti-HBs

  • Vaccination anti-hépatite B en un site différent avant h 48

Cette prophylaxie réduit le risque de transmission de plus de 90%

L’allaitement maternel est autorisé si la sérovaccination a été bien conduite

Bilan et suivi de l’enfant


  • Suivi médical pédiatrique pour poursuite de la vaccination à un et deux mois

  • Sérologie hépatite B à effectuer à un an

NB: il est aussi conseillé de vacciner les enfants dont le père appartient à une population à risque

Infection périnatale à virus Hépatite C

Généralités


  • Facteurs de risque: toxicomanie IV; transfusion avant 1991; population originaire d’Afrique noire

  • Diagnostic: Sérologie Hépatite C réalisée au 6 ème mois dans les populations à risque

  • Incidence: 1% des femmes enceintes

Transmission materno-foetale


  • 5-10% chez les enfants de mère virémique (ARN viral +)

  • 28% en cas de co-infection HVC + HIV

  • NN presque toujours asymptomatique

  • Risque d’Hépatite C chronique

Prévention


  • Pas de vaccin

  • Préférer la voie basse pour l’accouchement

  • Allaitement maternel: informer la mère du risque théorique quoique minime de passage du virus dans le lait.

  • L’allaitement est déconseillé pour les femmes ARN +

Bilan et suivi de l’enfant


  • Suivi pédiatrique indispensable

  • Sérologie HVC et recherche de l’ARN viral à 6 mois et 1 an

  • Si ARN viral positif: suivi spécialisé tous les 3 mois

  • Vaccinations anti Hépatites A et B

Toxoplasmose congénitale

Généralités


  • Parasite: Toxoplasma Gondii

  • Diagnostic:

< 20% des cas: fièvre; adénopathies; céphalées; fatigue

Primo-infection souvent asymptomatique

Transmission materno-foetale


  • Environ 30%.Taux corrélé avec le terme

  • Premier trimestre: 4-14%

    • Rare mais grave

  • Deuxième trimestre: 17-29%

  • Troisième trimestre: > 50%

    • Souvent latente avec risque de choriorétinite dans l’enfance ou l’adolescence

Diagnostic


  • En début de grossesse:

- Avortement

- Mort in utéro

- Foetopathie:

Lésions de vascularite et de nécrose cérébrale

Encéphalite +/- hydrocéphalie

Calcifications intra-craniennes

Ascite; épanchements pleural et péricardique

Myocardite; Hépatite: placentite…

Incidence


  • 50% des femmes sont séronégatives

  • Le risque d’infection maternelle pendant la grossesse est de 1% grossesses

  • Concerne 5000 grossesses/an en France

  • Fœtus atteints: 1 à 2 / 1000 naissances vivantes

  • 1000 à 2000 cas par an en France

Pronostic


  • 2-3% des enfants naissent gravement atteints. (microcéphalie; retard mental; convulsions; surdité)

  • L’affection est latente dans plus de 80% des cas, avec risque de choriorétinite ultérieure.

Diagnostic anténatal


  • Sérologies effectuées dans le même labo

  • Si séroconversion: faire une amniocentèse à partir de 18 SA, au minimum 4 semaines après la date estimée de l’infection maternelle.

    • PCR

    • Inoculation à la souris

  • Recherche de signes échographiques (écho mensuelle)

  • Plus difficile en l’absence de sérologie préconceptionnelle ou quand la première sérologie montre IgG et IgM

  • Le diagnostic repose alors sur des techniques d’avidité et sur la cinétique des anticorps

Prévention


  • Conseils aux femmes séronégatives:

    • Se laver les mains avant et après toute manipulation d’aliments

    • Faire cuire suffisamment les viandes (>65°C) bœuf, mouton, porc, cheval

    • Laver soigneusement crudités et salades

    • Nettoyer les ustensiles et les surfaces ayant servi à la prépa des aliments

    • Utiliser des gants pour nettoyer la litière du chat, jardiner

  • Sérologie mensuelle chez les femmes enceintes non immunisées (depuis 1978 en France)

Bilan néonatal (suite)


  • Echographie transfontanellaire

  • Examen ophtalmologique: FO

  • Ponction lombaire à discuter (inutile si séroconversion avant le 3 ème trimestre avec échographies normales et bilan post-natal négatif.

Traitement maternel en cas de séroconversion

Avant 30 SA:


  • Si PCR -: Rovamycine jusqu’à l’acc

  • Si PCR+ sans signes écho: Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique

  • Si PCR + avec signes écho: IMG proposée

Après 30 SA:


  • D’emblée Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique

  • Éventuel déclenchement en fin de grossesse

Traitement du nouveau-né


  • NN symptomatique ou forte suspicion (PCR+):

    • Adiazine+ Malocid ou Fansidar+ ac. Folique pendant 1 an

    • Surveillance NFS/10-15j (leucopénie)

  • Suspicion faible: traitement si bilan post-natal positif

  • Séroconversion récente sans bilan fœtal effectué: discuter TTT d’emblée

  • Rovamycine inutile

Bilan néonatal: (biologie)


  • Envoi du placenta en parasitologie pour inoculation à la souris

  • Sérologie toxoplasmose maternelle et au cordon pour profil immunologique comparé mère/ enfant

  • Sérologie toxoplasmose et NFS prélevées à J3 (avec dépistages)

Dépistage des séroconversions tardives


  • Contrôle sérologie toxoplasmose entre J15 et J21 après l’accouchement chez les femmes non immunisées.

  • Dans 6% des cas, c’est seulement le suivi sérologique au delà du 3 ème mois de vie qui conduira au diagnostic, en raison de la persistance des IgG qui, en l’absence de toxoplasmose congénitale, disparaissent en moins d’une année



Entérocolite ulcéro-nécrosante

Définition


  • Nécrose de la muqueuse intestinale

  • Facteurs favorisants:

    • Prématurité

    • Souffrance fœtale périnatale

    • Anoxie

    • Mauvais état hémodynamique

    • Infection

    • Alimentation hyperosmolaire

Diagnostic clinique

  • Occlusion secondaire dont le début se fait souvent vers la première semaine de vie, mais peut être aussi très rapide dès les premières heures, ou retardé au delà du 1ier mois chez le grand prématuré.

Signes cliniques: Phase de début


  • Installation d’un iléus avec résidus gastriques

  • Ballonnement abdominal douloureux

  • Rectorragies

  • Signes infectieux cliniques et biologiques

Signes radiologiques :


  • Phase de début:

    • Distension des anses grêles

    • Stagnation des anses sur les clichés successifs

  • Diagnostic formel:

    • Pneumatose de la paroi intestinale (petites bulles d’air dessinant un double contour des segments concernés).

    • +/- pneumatose portale

Evolution

  • Rétrocession spontanée

  • Perforation

    • Péritonite stercorale avec pneumopéritoine (croissant clair sous paroi abdo sur Rx abdomen de face rayon horizontal)

    • Péritonite cloisonnée (anses agglutinées) avec plastron palpable entraînant la persistance de l’occlusion

  • Sténose cicatricielle

Traitement médical


  • Antibiothérapie efficace sur les entérobactéries et les germes anaérobies.

  • Drogues vasopressives améliorant la circulation mésentérique

  • Aspiration gastrique

  • Sédation

  • Fréquemment ventilation artificielle

Traitement chirurgical


Indications opératoires:

  • Péritonite généralisée: entérostomie en amont des lésions +/- résection des anses nécrosées

  • Indication secondaire devant un plastron ne cédant pas sous traitement médical

  • Sténose cicatricielle: résection anastomose en un temps ( le plus souvent)

Pronostic


  • Affection grave dont l’incidence diminue du fait de la meilleure prise en charge des prématurés.

  • Mortalité: 15-20%

  • Pronostic fonction du terrain et de l’étendue des lésions.

  • Séquelles: syndrome du grèle court



22/02/2018 Ecole de puéricultrice - -


similaire:

Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale iconInfections bactériennes materno-fœtales

Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale iconInfections bactériennes materno – fœtales (ecn 20,75,96)

Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale iconInfections virales materno fœtales

Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale iconInfections sexuellement transmissibles bactériennes

Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale icon2Les infections bactériennes 1La chlamydiose

Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale iconL3 médecine amiens 2012/2013 S5 ue1 Dr thomas infections bactériennes génitales

Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale iconIii. Mode de contamination Origine humaine
«eczéma marginé de Hébra», creux axillaires, plis mammaires et pli inter-fessier

Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale iconMenigites bacteriennes et meningo-encephalites bacteriennes

Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale icon1Épidémiologie des méningites bactériennes On peut distinguer deux...

Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale iconSida : contamination animale ? Etude phylogénétique des types de...





Tous droits réservés. Copyright © 2016
contacts
m.20-bal.com