Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES
Infections Néonatales
Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale: -Chorioamniotite (par le LA ou par un foyer d’endométrite)
-Au passage de la filière génitale
-Par voie sanguine
Post-natale: -Nosocomiale: contamination par des germes de l’environnement hospitalier ( KT)
Prévention Streptocoque B: Dépistage systématique par PV (prélèvement vaginal) au 8ème mois
Antibiothérapie per-partum
Bilan bactériologique chez le NN présentant un facteur de risque
Listériose: Prévention de la contamination alimentaire
Identifier et traiter tout Syndrome grippal
Prévention des infections post-natales nosocomiales Maîtrise de la prescription d’antibiotique
Hygiène:
-Conception et assainissement régulier des locaux
-Stérilisation du matériel médical
-Organisation de la chaîne alimentaire
-Observance par les soignants d’une hygiène personnelle et vestimentaire, des différents protocoles de lavage des mains et d’une asepsie rigoureuse des soins à risque
Conséquences de l’antibioprophylaxie Baisse des IMF SB de 70-80% (5,9 à 1,7/1000)
Effets délétères:
Augmentation IMF à E.Coli (3,2 à 6,8/1000)
Résistance aux aminopéni
Prescription d’ATB (29 à 47%)
Critères anamnestiques CRITÈRES MAJEURS
| CRITÈRES MINEURS
| Rares (<5%)
| fréquents
| Chorioamniotite
| 12 h <= RPDE< 18 h
| Prématurité spontanée <35 SA
| Prématurité spontanée > 35 SA
| Fièvre mère >= 38°
| Altérations du RCF
| Jumeau IMF
| Asphyxie fœtale inexpliquée
| RPDE >= 18 h
| LAT ou méconial
| RPM < 37 SA
|
| Sans ATB prophylaxie complète:
-ATCD IMF SB
-PORTAGE VAGINAL SB
-Bactériurie SB pendant grossesse
|
|
Signes cliniques d’IMF Tout NN qui va mal sans raison apparente est à priori suspect d’infection
Aucun SC n’est spécifique
Le TTT est d’autant plus efficace qu’il est débuté précocement
L’IMF est souvent asymptomatique initialement
Fièvre >37°8 ou variation de la t° de régulation de l’incubateur
Troubles hémodynamiques (pâleur, TRC>3s, collapsus)
Détresse respiratoire, Apnées
Signes neurologiques (Mouvements anormaux, fontanelle bombante, geignements, troubles de conscience, troubles du tonus)
Signes cutanés (purpura, ictère)
Bilan biologique suspicion d’IMF NFS peu contributive (GB<5000/mm3 ou >25000/mm3, GB immatures)
Marqueurs sériques de l’inflammation (ascension précoce IL6 à h 12; pas en routine)
CRP : Augmente entre h6-H12 après le début de l’infection, culmine à h24-h48
Sensibilité meilleure si dosage entre h8- h12
Sensibilité 98% pour dosage à H18-H24
Intérêts et limites de la CRP Faux positifs: inhalation méconiale; contusion musculaire; surfactant exogène
Une ascension modérée de la CRP, isolée, nécessite de répéter les dosages
Suivi efficacité TTT; adaptation durée
VPN (valeur prédictive négative) de 3 CRP<10 mg/l = 99,7%
Bilan bactério si suspicion d’IMF Liquide gastrique (direct et culture)
Deux prélèvements périphériques ‘anus et oreille)
Indications: Signes cliniques
Fièvre mère>=38° pdt travail ou dans les 6h suivantes
RPM avant travail; RPDE>= 12 h
LAT ou méconial; prématurité
Tachycardie fœtale ou altération du RCF; APGAR < 7 à 5mn
Portage maternel de strepto B sans antibiothérapie complète (<4 h)
Pas d’indication en cas de portage Strepto B si antibioprophylaxie complète, accouchement et enfant normaux
Bilan bactériologique Liquide gastrique (Spécificité et VPP (valeur prédictive positive) modestes, bonne VPN)
Placenta (frottis + culture) pour IMF supposées hématogènes (listéria, pyélo, fièvre mère)
Hémocultures maternelles
Hémocultures NN (examen de référence, voie périph ou KTVO)
Récupérer en urgence le direct du PG car oriente: Streptocoque si cocci gram+
Escherichia Coli si bacille gram -
Listéria si bacille gram +
Mais toute colonisation n’est pas synonyme d’infection
Hémoculture du nouveau-né Prélever au moins 1 ml (voire 2 ml), surtout si fièvre maternelle
Faible Sensibilité (60 %)
1 seule hémoculture suffisante mais nécessaire
Incubation 5 jours
Culture positive en 48 h si sepsis
Ponction lombaire Indications: AEG; Signes neuro; sepsis; hémoc.positive
PL peu rentable si hémoculture négative (PL traumatiques 22% + LCR insuffisant 26,3% = 28 à 37% de ponctions inutilisables)
Incidence méningite < h 72 faible (0,25 cas/1000)
Recherche Ag solubles SB ou E.Coli K1, utile si ATB maternelle ou néonatale
ECBU Non recommandé
Recherche Ag solubles SB non recommandée
Incidence infection urinaire rare (0,1 à 1%)
Mauvaise Sensibilité ; risque retard TTT
Test positif = prélèvements périphériques positifs
Traitement : Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique même si l’antibioprophylaxie a été complète -contexte à haut risque (chorioamniotite, IMF chez le jumeau)
-Mère fébrile>38°5C
-Mère fébrile >=38°C + 1 critère majeur
-Prématurité inexpliquée + 1 critère
-NNAT + >= 3 critères
1 critère majeur + direct PG positif avec nombreux CG+
Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique en l’absence d’antibioprophylaxie per partum Fièvre maternelle >= 38°5 C
Prématurité + un critère
Fièvre mère 38-38,5°C + un critère
Trois critères ou plus autres que fièvre mère
Direct PG positif avec nombreux CG +
Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né asymptomatique dans le cadre d’un protocole « Streptocoque B » (ANAES 2002)
Nouveau-né asymptomatique
Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né symptomatique ( sans raison apparente ou avec une anamnèse infectieuse)

Indications de TTT ultérieur Culture positive
Selon la CRP à h 12 - h 24
Indication bilan? CRP à J3?
Culture négative chez mère ayant reçu ATB
ATB prophylaxie incomplète avec cultures négatives
Durée du traitement d’une IMF confirmée Aminosides: 1 à 2 IVL, espacées de 24-48 h selon AG et SC
IMF sévère ou germe particulier: prolonger
Béta lactamines: IV adaptée au germe
Bactériémie: 8j
Méningite 15-21 j selon germe
Voie d’administration Parentérale:
Voie IM déconseillée (effets locaux, douleur) n’est acceptable qu’en cas exceptionnel
Surveillance des nouveau-nés Impérative dans les 12 premières heures
Surveillance au moins 48 h pour tous les NN normaux ou suspects d’infection
95% des IMF surviennent dans les 48 premières heures
Infections virales congénitales et périnatales RUBÉOLE CONGÉNITALE Virus à ARN; Maladie bénigne chez l’enfant
Contagiosité 8 j avant et après l’éruption
Infection maternelle en cours de grossesse:
< 10 cas/an en France
Fréquence de la rubéole congénitale:
Moins d’1 cas sur 100000 naissances vivantes. ( 0 en 2006 d’après RENARUB)
Transmission materno-foetale 60 à 90 % au premier trimestre
Risque majeur de malformations avant 12 SA Ils présenteront le plus souvent une surdité.
Après 16 SA, il est rare d’observer des anomalies congénitales
25% entre 23-26 SA
Au cours du 3ème trimestre, la transmission est de nouveau fréquente (>90%), mais ses conséquences seront minimes ou absentes chez le NN
Signes chez le fœtus et l’enfant Mort fœtale in utero
Retard de croissance intra-utérin
Lésions d’organes:
cerveau (déficience intellectuelle, microcéphalie, diplégie spastique)
Œil (cataracte)
Oreille interne (surdité neuro-sensorielle)
Cœur (cardiopathies septales)
Diagnostic anténatal Il est proposé en cas de contact d’une femme enceinte non immunisée avec un patient infecté.
Une primo-infection prouvée du premier trimestre fait discuter l’indication d’une IMG
Sérologie +/- amniocentèse après 18 SA pour PCR ( voire PSF après 22 SA)
On affirme la primo-infection rubéoleuse si:
Ascension des IgG ou séroconversion avec IgM positifs
Faible avidité des IgG
Présence d’IgM dans le sang fœtal
Identification du génome viral dans le LA
Prévention Sérologie préconceptionnelle
Toute femme séronégative doit pouvoir bénéficier d’une vaccination, sous contraception efficace, avant de démarrer une grossesse.
Cette vaccination est proposée à toute femme séronégative, en post-partum immédiat.
Varicelle congénitale: VZV ( varicelle zona virus)
Transmission materno-foetale: Faible dans les 2 premiers trimestres (8%) mais élevée au 9ème mois
Accouchement prématuré ou avortement
Varicelle congénitale précoce
Maximum de risques pour le fœtus entre 8-20 SA
Le plus souvent asymptomatique après 20 SA, avec risque de zona dans la petite enfance.
Le risque d’atteinte fœtale est faible après 24 SA (<1%)
Risques fœtaux : Varicelle congénitale précoce: Lésions neurologiques (microcéphalie,atrophie corticale, hydrocéphalie…)
Lésions ophtalmologiques ( microphtalmie, choriorétinite, cataracte…)
Hypoplasie d’un membre, aplasie cutanée (cicatrices en zig-zag, hypopigmentées)
RCIU
Risques périnataux En cas de varicelle maternelle dans la semaine qui précède ou qui suit la naissance, risque de varicelle néonatale dans 25-50% des cas
En l’absence de traitement: mortalité 25-30%
Complications:
surinfection cutanée à staphylocoques
Pneumonie et atteinte multiviscérale
Incidence Immunité des femmes enceintes: 95%
Risque de primo-infection: 1à 5/10000 grossesses en France. Moins de 500 cas par an en France
Complication maternelle: pneumonie varicelleuse (13-16%)
Prévention Pour les femmes enceintes non immunisées:
Prévention primaire: Éviter le contage (incubation moyenne: 14 J)
Vaccination préconceptionnelle
Prévention secondaire: Sérologie varicelle si contage +/- gammaglobulines spécifiques moins de 3 j après le contage ou bien Aciclovir dans les 7 j suivant le contage
CAT en cas de Varicelle maternelle en cours de grossesse Surveillance échographique mensuelle +/- IRM au 3 ème trimestre
L’intérêt de l’amniocentèse est controversé: une PCR négative permet de rassurer la femme mais une PCR positive est 2 fois sur 3 sans conséquence néonatale
Traitement par Aciclovir IV :
si éruption 8-10 J avant l’accouchement
si forme grave ( indication maternelle)
CAT en cas de varicelle entre 5 j avant et 2 j après l’accouchement Tocolyse pour retarder l’accouchement de quelques jours (Passage transplacentaire des anticorps protecteurs)
Aciclovir IV chez le NN
Bilan néonatal Sérologie virale
Suivi ophtalmologique
Une varicelle acquise au premier mois de vie justifie un traitement par Aciclovir IV.
Isoler tout malade présentant la varicelle.
Infection congénitale à CMV (herpès virus 5)
Diagnostic Primo-infection asymptomatique (90%) ou syndrome pseudo-grippal (10%)
Exceptionnellement: anémies, hépatites, pneumonies, encéphalites
Récurrences asymptomatiques
Sérologie CMV avec étude de l’avidité des anticorps ( permet de déterminer le type et la date approximative du début de l’infection)
PCR pour détection et quantification de l’ADN viral
Transmission materno-foetale 30-40% lors d’une primo-infection
Dont: -10% infection prénatale sévère
-10% séquelles neurosensorielles
- 80% asymptomatiques
0,5-3% lors d’une récurrence
Risque d’atteinte fœtale délétère faible, probablement en raison de la présence d’Ac maternels protecteurs
Incidence Le CMV touche au total 1 à 8 % des grossesses
La primo-infection touche 1% des grossesses
Environ 50% des femmes sont séronégatives
0,5% de toutes les naissances viables
Signes d’appels échographiques Augmentation de l’épaisseur du placenta
RCIU global et harmonieux
Hydramnios ou oligoamnios
Anasarque; ascite; hépatosplénomégalie
Hyperéchogénicité du grèle; péritonite méconiale
Épanchement pleural ou péricardique
Microcéphalie; porencéphalie; lissencéphalie
Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse
Calcifications périventriculaires ou sous corticales
Diagnostic anténatal Isolement du virus sur culture cellulaire
Quantification du virus par PCR d’ADN viral dans le liquide amniotique prélevé entre 21 et 23 SA et 6 à 9 semaines après la date présumée de la séroconversion.
Mais la place de l’amniocentèse est fortement discutée car la positivité ne présume en rien de l’atteinte fœtale
+/- ponction de sang fœtal réservée aux foetopathies graves
( anémie, thrombocytémie,érythroblastose, cytolyse hépatique)
Echographie fœtale: valeur pronostique : Meilleur moyen de suivi de l’atteinte foetale
+/- IRM cérébrale fœtale
L’IMG ne se justifie qu’en présence de lésions cérébrales fœtales visibles à l’échographie. Attention aux dérives de l’IMG: d’après une simulation de dépistage généralisé aux RU sur 200000 femmes enceintes, on aboutirait à 218 IMG pour 16 enfants porteurs de handicap sévère!
Diagnostic clinique chez le nouveau-né Prématurité inexpliquée
Purpura thrombopénique ou pétéchies
Hépatosplénomégalie, ictère
Hypotrophie; microcéphalie
Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse
Calcifications périventriculaires
Hypotonie; troubles du rythme respiratoire
Choriorétinite +/- atrophie optique
Pneumopathie interstitielle; lésions osseuses
Diagnostic biologique chez le nouveau-né Transaminases élevées
Hyperbilirubinémie
Lymphocytose; thrombocytopénie ou anémie
Anomalies de l’hémostase: CIVD
Anomalies du LCR: méningite lymphocytaire avec hyperprotéinorachie
Diagnostic chez le nouveau-né Isolement du virus dans l’urine ou la salive dans les deux premières semaines de vie
Culture cellulaire ou PCR d’ADN viral +/- quantification de la virémie (sang;LCR)
Si diagnostic tardif, faire PCR sur carton de dépistage
Examens chez le nouveau-né Virurie CMV dans la première semaine
NFS
Echographie transfontanellaire
FO (choriorétinite)
Dépistage auditif ( déficit auditif neurosensoriel qui touche jusqu’à 65% des NN symptomatiques et jusqu’à 25% des NN asymptomatiques)
Vers 5 semaines: FO, ETF, PEAs
Traitement Le Ganciclovir ne doit être prescrit qu’en mesurant les effets bénéfices-risques chez un enfant dont les atteintes organiques sont majeures.
Pronostic En France, sur 770000 naissances
6350 primo-infections : 2220 fœtus infectés dont 90% asympt
3345 Récurrences : 690 fœtus infectés asymptomatiques
467 enfants séquelles neurosensorielles
Dans les formes symptomatiques:
90% Séquelles: -déficit psychomoteur:50%
-surdité: 50%
-choriorétinite 5-20%
Pronostic à long terme Les séquelles peuvent se révéler progressivement dans les premières années de vie.
CMV= première cause de surdité infantile
Hypotonie évoluant vers une spasticité
Retard psychomoteur
Cécité par choriorétinite
Dysplasie de l’émail
Surveillance post-natale La surdité peut évoluer pendant les 7 premières années de vie.
Otoémissions acoustiques et PEA/ an
L’atteinte oculaire peut évoluer après un intervalle libre et progresser durant les premières années de vie.
Examen ophtalmologique avec FO/ an
Prévention Recherches en vue d’un vaccin…
Mesures d’hygiène pendant la grossesse: Éviter tout contact avec les urines, la salive et les larmes des jeunes enfants
Retarder la mise en route d’une nouvelle grossesse après une infection à CMV
Prévention du risque transfusionnel
Traiter le lait maternel par congélation ou pasteurisation avant de l’utiliser dans l’alimentation de l’enfant à risque
Parvovirus B 19
Généralités Mégalérythème épidémique ou 5 ème maladie
Passe presque toujours inaperçue
50% des enfants de 5 ans sont immunisés
L’infection peut induire une anémie, et plus rarement une thrombopénie ou une neutropénie
Epidémiologie 40% des femmes sont séronégatives
Dont 1,5% feraient une séroconversion pendant la grossesse
Transmission materno-fœtale: 30%
1500 fœtus seraient contaminés chaque année en France
Signes chez le foetus Anémie transitoire
Myocardite
Formes sévères: anasarque
Mort fœtale in utéro
estimée à 10% des séroconversions maternelles ( surévaluée?)
Si le fœtus survit, la guérison sans séquelles est possible.
Diagnostic
Sérologie parvovirus si:
Éruption de nature indéterminée chez la femme enceinte ou dans son entourage
Anasarque foeto-placentaire
Si sérologie négative: controler 15 j après
Si IgG positifs et IgM négatifs: immunité ancienne
Si IgM positifs: séroconversion récente
En cas de séroconversion :
Surveillance échographique étroite pendant 3 mois à la recherche de signes d’anémie fœtale ( lame d’ascite, hydramnios, puis anasarque)
En cas d’anasarque, prise en charge en centre très spécialisé pour prélèvement de sang fœtal ( NFS,IgM,PCR) et transfusion ou exsanguino-transfusion in utéro.
Infections périnatales par le Virus Herpès HSV 2 : herpès génital
Plus rarement: HSV 1 (herpès labial)
Mode de contamination:
Passage dans la filière génitale dans 90% des cas
5% in utéro
5% dans le post-partum
Diagnostic en anté-natal Avortement ou accouchement prématuré
RCIU
Microcéphalie
Choriorétinite
Septicémie herpétique
Méningo-encéphalite
Atteintes viscérales et cutanéo-muqueuses
Diagnostic à la naissance:
3 formes cliniques
Précoce: J2-J7: septicémie ( atteinte pluriviscérale, CIVD+/- atteinte SNC) la plus sévère : 90% de décès
Vers J12: forme limitée au SNC Méningoencéphalite ( fièvre, troubles digestifs, troubles neurologiques vers J18)
Formes locales: infection limitée à la peau et aux muqueuses…( mais dans 20% des cas des formes « locales » la PCR Herpès est positive dans le LCR).
Incidence < 1/ 10000 naissances
Risque évalué à 1/1000 en cas d’ATCD d’Herpès génital
Dans 2/3 des cas, l’infection est révélatrice de l’herpès maternel
Transmission materno-fœtale:
50-75% si primo-infection
2-5% si poussée d’herpès récurrent en pré-partum
Pronostic de l’herpès néonatal Mortalité: 50%
Le traitement par Aciclovir diminue la mortalité à 15%
Risque de séquelles neurologiques: 50%
Prévention avant la naissance Traitement antiviral au 9ème mois chez les femmes ayant des récurrences herpétiques fréquentes.
Si herpès génital ou lésions suspectes à l’accouchement:
Prélèvement cervical pour recherche virale
Césarienne avant le début du travail en cas de primo-infection ou quand récurrence dans les 8 j précédants
Désinfection de la filière génitale (Bétadine)
Eviter interventions instrumentales et manœuvres favorisant la contamination
Savonnage du NN à la Bétadine, bien rincer
Désinfection oculaire systématique par collyre Aciclovir pendant 5 j.
En cas d’herpès labial, précautions d’hygiène et surveillance du NN
Bilan néonatal Recherche virale:
prélèvements œil, nasopharynx, urines, à répéter tous les 3 j.
+/- ponction lombaire avec dosage d’interféron dans le LCR et le sang
Traitement Adapté au risque de contamination
Risque majeur: Primo-infection, à fortiori dans le dernier mois : Aciclovir IV 15-21 Jours
Risque modéré: Récurrence plus de 8 j avant l’accouchement, RPDE>6h, VB sans désinfection… : Discuter l’indication d’Aciclovir PO
Risque mineur: Césarienne précoce avec RPDE < 6h, absence de lésions maternelles et prélèvement récent négatif : surveillance
Infection périnatale par le virus de l’hépatite B
Généralités Infections in utéro exceptionnelles
Transmission périnatale et post-natale
NN presque toujours asymptomatique
Passage à la chronicité 90%
Maladie plus sévère que chez l’adulte: risque élevé de cirrhose et de carcinome hépato-cellulaire
Incidence Ag HBs positif chez:
0,15% des femmes enceintes
1-3% dans les régions parisienne et Lyonnaise
5-8% dans les populations immigrées d’Afrique noire et d’Asie du Sud-Est
Risque de transmission périnatale en cas de portage chronique Si portage chronique Ag HBs: 15%
Si ADN viral présent: 90-100%
Si ADN viral négatif et Ac anti Hbe négatif: 10-20%
Proche de 0% si Ac anti Hbe positif
Prévention Dépistage systématique: Sérologie obligatoire au 6ème mois de grossesse: Ag HBs
Dans les 12-24 premières heures de vie: Injection d’immunoglobulines anti-HBs
Vaccination anti-hépatite B en un site différent avant h 48
Cette prophylaxie réduit le risque de transmission de plus de 90%
L’allaitement maternel est autorisé si la sérovaccination a été bien conduite
Bilan et suivi de l’enfant Suivi médical pédiatrique pour poursuite de la vaccination à un et deux mois
Sérologie hépatite B à effectuer à un an
NB: il est aussi conseillé de vacciner les enfants dont le père appartient à une population à risque
Infection périnatale à virus Hépatite C
Généralités Facteurs de risque: toxicomanie IV; transfusion avant 1991; population originaire d’Afrique noire
Diagnostic: Sérologie Hépatite C réalisée au 6 ème mois dans les populations à risque
Incidence: 1% des femmes enceintes
Transmission materno-foetale 5-10% chez les enfants de mère virémique (ARN viral +)
28% en cas de co-infection HVC + HIV
NN presque toujours asymptomatique
Risque d’Hépatite C chronique
Prévention Pas de vaccin
Préférer la voie basse pour l’accouchement
Allaitement maternel: informer la mère du risque théorique quoique minime de passage du virus dans le lait.
L’allaitement est déconseillé pour les femmes ARN +
Bilan et suivi de l’enfant Suivi pédiatrique indispensable
Sérologie HVC et recherche de l’ARN viral à 6 mois et 1 an
Si ARN viral positif: suivi spécialisé tous les 3 mois
Vaccinations anti Hépatites A et B
Toxoplasmose congénitale Généralités Parasite: Toxoplasma Gondii
Diagnostic:
< 20% des cas: fièvre; adénopathies; céphalées; fatigue
Primo-infection souvent asymptomatique
Transmission materno-foetale Environ 30%.Taux corrélé avec le terme
Premier trimestre: 4-14% Deuxième trimestre: 17-29%
Troisième trimestre: > 50%
Souvent latente avec risque de choriorétinite dans l’enfance ou l’adolescence
Diagnostic - Avortement
- Mort in utéro
- Foetopathie:
Lésions de vascularite et de nécrose cérébrale
Encéphalite +/- hydrocéphalie
Calcifications intra-craniennes
Ascite; épanchements pleural et péricardique
Myocardite; Hépatite: placentite…
Incidence 50% des femmes sont séronégatives
Le risque d’infection maternelle pendant la grossesse est de 1% grossesses
Concerne 5000 grossesses/an en France
Fœtus atteints: 1 à 2 / 1000 naissances vivantes
1000 à 2000 cas par an en France
Pronostic 2-3% des enfants naissent gravement atteints. (microcéphalie; retard mental; convulsions; surdité)
L’affection est latente dans plus de 80% des cas, avec risque de choriorétinite ultérieure.
Diagnostic anténatal Sérologies effectuées dans le même labo
Si séroconversion: faire une amniocentèse à partir de 18 SA, au minimum 4 semaines après la date estimée de l’infection maternelle.
PCR
Inoculation à la souris
Recherche de signes échographiques (écho mensuelle)
Plus difficile en l’absence de sérologie préconceptionnelle ou quand la première sérologie montre IgG et IgM
Le diagnostic repose alors sur des techniques d’avidité et sur la cinétique des anticorps
Prévention Conseils aux femmes séronégatives:
Se laver les mains avant et après toute manipulation d’aliments
Faire cuire suffisamment les viandes (>65°C) bœuf, mouton, porc, cheval
Laver soigneusement crudités et salades
Nettoyer les ustensiles et les surfaces ayant servi à la prépa des aliments
Utiliser des gants pour nettoyer la litière du chat, jardiner
Sérologie mensuelle chez les femmes enceintes non immunisées (depuis 1978 en France)
Bilan néonatal (suite) Echographie transfontanellaire
Examen ophtalmologique: FO
Ponction lombaire à discuter (inutile si séroconversion avant le 3 ème trimestre avec échographies normales et bilan post-natal négatif.
Traitement maternel en cas de séroconversion Avant 30 SA: Si PCR -: Rovamycine jusqu’à l’acc
Si PCR+ sans signes écho: Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique
Si PCR + avec signes écho: IMG proposée
Après 30 SA: D’emblée Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique
Éventuel déclenchement en fin de grossesse
Traitement du nouveau-né NN symptomatique ou forte suspicion (PCR+):
Adiazine+ Malocid ou Fansidar+ ac. Folique pendant 1 an
Surveillance NFS/10-15j (leucopénie)
Suspicion faible: traitement si bilan post-natal positif
Séroconversion récente sans bilan fœtal effectué: discuter TTT d’emblée
Rovamycine inutile
Bilan néonatal: (biologie) Envoi du placenta en parasitologie pour inoculation à la souris
Sérologie toxoplasmose maternelle et au cordon pour profil immunologique comparé mère/ enfant
Sérologie toxoplasmose et NFS prélevées à J3 (avec dépistages)
Dépistage des séroconversions tardives Contrôle sérologie toxoplasmose entre J15 et J21 après l’accouchement chez les femmes non immunisées.
Dans 6% des cas, c’est seulement le suivi sérologique au delà du 3 ème mois de vie qui conduira au diagnostic, en raison de la persistance des IgG qui, en l’absence de toxoplasmose congénitale, disparaissent en moins d’une année
Entérocolite ulcéro-nécrosante Définition Nécrose de la muqueuse intestinale
Facteurs favorisants:
Prématurité
Souffrance fœtale périnatale
Anoxie
Mauvais état hémodynamique
Infection
Alimentation hyperosmolaire
Diagnostic clinique
Occlusion secondaire dont le début se fait souvent vers la première semaine de vie, mais peut être aussi très rapide dès les premières heures, ou retardé au delà du 1ier mois chez le grand prématuré.
Signes cliniques: Phase de début Installation d’un iléus avec résidus gastriques
Ballonnement abdominal douloureux
Rectorragies
Signes infectieux cliniques et biologiques
Signes radiologiques : Phase de début:
Distension des anses grêles
Stagnation des anses sur les clichés successifs
Diagnostic formel:
Pneumatose de la paroi intestinale (petites bulles d’air dessinant un double contour des segments concernés).
+/- pneumatose portale
Evolution
Rétrocession spontanée
Perforation
Péritonite stercorale avec pneumopéritoine (croissant clair sous paroi abdo sur Rx abdomen de face rayon horizontal)
Péritonite cloisonnée (anses agglutinées) avec plastron palpable entraînant la persistance de l’occlusion
Sténose cicatricielle
Traitement médical Antibiothérapie efficace sur les entérobactéries et les germes anaérobies.
Drogues vasopressives améliorant la circulation mésentérique
Aspiration gastrique
Sédation
Fréquemment ventilation artificielle
Traitement chirurgical Indications opératoires:
Péritonite généralisée: entérostomie en amont des lésions +/- résection des anses nécrosées
Indication secondaire devant un plastron ne cédant pas sous traitement médical
Sténose cicatricielle: résection anastomose en un temps ( le plus souvent)
Pronostic Affection grave dont l’incidence diminue du fait de la meilleure prise en charge des prématurés.
Mortalité: 15-20%
Pronostic fonction du terrain et de l’étendue des lésions.
Séquelles: syndrome du grèle court
 
22/02/2018 Ecole de puéricultrice - -
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