Examen biochimique





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date de publication12.04.2019
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Le diabète de type 1 : un exemple de dérèglement de la glycémie


L’insuffisance de la fonction endocrine hypoglycémiante du pancréas conduit au diabète.

Celui ci peut se manifester :

  • soit précocement, chez l’enfant, l’adolescent, l’adulte jeune : dans ce cas il s’agit du diabète de type1, insulinodépendant. Il est mortel en l’absence de traitement substitutif par l’insuline.

  • Soit tardivement, chez l’adulte et le sujet âgé : dans ce cas il s’agit du diabète de type 2

On compte en France 2 000 000 de diabétiques dont 15 % sont de type 1 et 85 % de type 2.

  1. Signes cliniques et paracliniques du diabète de type 1 ( cours)

    1. Signes cliniques

Le diabète de type 1 est remarquable par son début brutal. Il présente un syndrome associant :

  • polydipsie ( soif excessive)

  • polyurie ( augmentation importante de la diurèse des 24h)

  • polyphagie ( fait de manger beaucoup)

  • amaigrissement et asthénie

Ces signes cliniques apparaissent chez un sujet jeune ( en général avant 20 ans et avec un pic d’incidence vers 12 et 40 ans ), et mince. On ne retrouve d’antécédent familial que dans 10% des cas.

    1. Signes paracliniques

Ils sont mis en évidence grâce à des examens complémentaires et permettront de préciser le diagnostic. Dans le cas du diabète de type 1, des examens biochimiques donneront des renseignements importants.

Examen biochimique

Valeurs normales

Valeurs chez un sujet diabétique ( type 1)

Glycémie ( dosage de la concentration du glucose dans le sang) à jeun

0,7 à 1,1 g.L-1

= 3,9 à 5,6 mmo.L-1


Supérieur à 1,27 g.L-1 ( 6,4 mmo.L-1) à deux reprises

Glycosurie ( présence de glucose dans l’urine)

absence

Présence

Insulinémie ( dosage de la concentration en insuline dans le sang)

30 à 110 pmol.L-1

( 5 à 15 mU.L-1)

Inférieure à 30 pmol.L-1

Inférieure à 5 mU.L-1

En comparant les valeurs normales et celles du sujet atteint de diabète on observe :

  • une hyperglycémie : la concentration en glucose dans le sang est supérieure à la normale

  • une glycosurie : présence anormale de glucose dans l’urine

  • une hypoinsulinémie : la concentration en insuline dans le sang est inférieure à la normale.

Nous allons démontrer à l’aide d’expériences l’origine des ces signes paracliniques ainsi que le rôle des organes qui sont impliqués.

  1. Des signes paracliniques aux organes impliqués ( cours etTP)

2-1) Hypoinsulinémie et pancréas

    1. Histologie du pancréas ( cours)



Le pancréas est formé d’une charpente de tissu conjonctif (CT) vasculaire (bv) et d’un parenchyme constitué de 2 parties en fonction du type de glandes:

Une partie glandulaire exocrine représentant 98% de la glande . On y observe des acini séreux (ac), riches en granules de zymogène (zy), ainsi que plusieurs variétés de conduits (du).

Une partie glandulaire endocrine représentant 2% de la glande) et située principalement dans la queue. Ces cellules forment les "îlots de Langerhans" (is), qui sont ovales, pâles et formés de vaisseaux sanguins (bv) et de cordons ou d’amas des cellules suivantes:

1 - Cellules A ou (difficiles à voir) (A): Elles sont périphériques, (parfois à l’intérieur), en forme de flammes et sombres; elles constituent 15-20% des cellules et sécrètent le glucagon.

2 - Cellules B ou (B) : Elles sont majoritaires, larges, sphériques, granulaires et pâles; elles constituent 60-70 % des cellules et sécrètent l’insuline.

3 - Cellules D ou : On peut les observer avec une coloration spécifique; elles constituent 5-10 % des cellules et sécrètent la somatostatine.







Le pancréas endocrine comporte 1 à 2 millions d’îlots de Langerhans, ce qui représente environ 2% de sa masse. Chaque îlot contient différents types de cellules : . on peut les distinguer sur une coupe par des techniques particulières, par exemple l’utilisation d’anticorps couplés à une molécule fluorescente. Les cellules prédominent dans un pancréas humain.

    1. Mise en évidence expérimentale du rôle du pancréas dans l’hypoinsulinémie. ( TP)

Données expérimentales :

1) Histologie du pancréas de rat normal et de rat diabétique



2) Chez l’animal, le diabète peut être déclenché par l’injection d’une molécule appelée l’alloxane. Cette molécule détruit sélectivement les cellules B des îlots de Langerhans. On observera alors une hypoinsulinémie et une hyperglycémie.

3)Le premier traitement efficace du diabète remonte à 1922. L’insuline, qui venait d’être purifiée à partir d’extraits d’îlots de Langerhans canins, fut injectée à un diabétique. On obtint alors la disparition de son hyperglycémie.

Aujourd’hui, le traitement du diabète de type 1 repose toujours sur l’injection d’insuline. La molécule utilisée est l’insuline humaine produite par génie génétique.

A partir de ces données expérimentales , établir le lien entre le diabète de type 1 , le pancréas et l’insuline. En déduire la ou les causes possibles ( étiologie) du diabète de type 1 chez l’homme.

2-2) Hyperglycémie et organes effecteurs ( TP)

Données expérimentales :

Expérience 1

 Des expériences de dosage du glycogène hépatique ont été réalisées chez le chien. L’animal est pancréatectomisé, puis il est soumis à des injections répétées d’insuline.



Expérience 2 :

Un fragment de muscle est placé dans 2 milieux glucosés, l’un avec insuline et l’autre sans insuline. La quantité de glucose prélevé par les cellules musculaires et la quantité de glycogène présent dans les cellules musculaires sont dosés après 10 minutes d’incubation.

Les résultats figurent dans le tableaux ci-dessous.




Milieu sans insuline

Milieu avec insuline

glucose prélevé par les cellules musculaires (µmol.g-1.min-1)

0,8

1,1

glycogène musculaire(mg.g-1)

2,5

3,9

Expérience 3

Chez un chien traité à l’alloxane, on observe l’évolution de la structure microscopique des cellules adipeuses. Cette évolution est représentée sur la figure suivante.


Analyser et interpréter ces trois expériences. ( absence d’insuline, déficit de stockage, hyperglycémie : relier avec les organes et tissus cibles)

Quels sont les rôles de l’insuline mis en évidence. Etablir le lien avec un ou plusieurs des signes du diabète de type 1.
2-3) Glycosurie, polyurie et rein

  1. Anatomie de l’appareil urinaire ( cours)




Schéma de l’appareil urinaire



Coupe sagittale d’un rein



Schéma d’un néphron et de sa vascularisation



  1. Les mécanismes de formation de l’urine (cours)

Principaux constituants

Plasma sanguin ( g.L-1)

Prélevé dans le glomérule

Urine primitive (g.L-1)

Prélevé dans la capsule de Bowman

Urine définitive (g.L-1)

Prélevée dans le canal collecteur

Eau

900

900

950

Substances minérales

Cl-

Na+

K+

Ca2+

3,6

3,25

0,2

0,1

3,6

3,25

0,2

0,1

5 à 15

4,5

1,5

0,15

Substances organiques

Protéines

Lipides

Glucose

Urée

Acide urique

Acide hippurique

80

5

1

0,3

0,03

0


0

0

1

0,3

0,03

0

0

0

0

20

0,6

0,2


 A partir de l’analyse de la composition du plasma et de l’urine primitive, déduire le principal mécanisme qui se déroule au niveau du corpuscule de Malpighi ( capsule de Bowman + glomérule).

L’urine primitive a une composition identique à celle du plasma excepté pour les protéines et les lipides. En effet, on trouve 80 g.L-1 de protéines et 5 g.L-1 de lipides dans le plasma alors que ces molécules sont absentes dans l’urine primitive.

On peut en déduire que le plasma est filtré au niveau du corpuscule pour donner l’urine primitive. Les petites molécules comme l’eau , les ions, ou le glucose passent du plasma vers la lumière de la capsule de Bowman et les grosses molécules comme les protéines et les lipides sont retenues dans le plasma.

Ce mécanisme de formation de l’urine primitive à partir du plasma est la FILTRATION GLOMERULAIRE.

La filtration glomérulaire est une filtration fine du plasma pour donner un liquide appelé ultra-filtrat glomérulaire ou urine primitive qui a la même composition que le plasma à l’exception des grosses molécules.

Cette filtration a lieu au niveau du corpuscule. Le sang et la lumière de la capsule de Bowman sont séparés par la paroi du capillaire ( cellules endothéliales + lame basale formant un endothélium fenestré) et celle de la capsule de Bowman.

L’ensemble « endothélium fenestré + lame basale+cellules de la paroi de la capsule » forment le filtre.

Schéma

La filtration est favorisée par 2 critères anatomiques :

  • les capillaires glomérulaires sont très longs, ce qui permet une grande surface de filtration

  • la paroi des capillaires est fine ( 0,1 µm)et fenestrée


De plus , dans les capillaires, la pression est importante car le diamètre de l’artériole afférente est supérieur à celui de l’artériole efférente. Cela crée un pression de filtration qui «  pousse » les molécules du plasma vers la lumière de la capsule de Bowman.

 A partir de l’analyse de la composition de l’urine primitive et de l’urine définitive, déduire les mécanismes que se déroulent au niveau du tubule urinaire.

L’urine définitive a une composition très différente de l’urine primitive :

  • certaines substances comme le glucose sont présentes dans l’urine primitive ( 1 g.L-1) et absentes dans l’urine définitive. Elles ont été réabsorbées dans la plasma le long du tubule urinaire. Ce mécanisme est la REABSORPTION TUBULAIRE.

  • Certaines substances comme Cl-, Na+, K+, l’urée, l’acide urique ou l’acide hippurique sont présentes dans l’urine définitive en plus grande quantité que dans l’urine primitive. Ces substances ont donc été synthétisées par les cellules du tubule urinaire. Ce mécanisme est la SECRETION TUBULAIRE.



 Conclusion

Finalement, le devenir de chaque substance au niveau du néphron dépend de la combinaison entre la filtration glomérulaire, la réabsorption et la sécrétion tubulaire.

E = F – R + S

E = Quantité de la substance excrétée dans l’urine définitive

F = Quantité de la substance filtrée au niveau glomérulaire

R = Quantité de la substance réabsorbée au niveau tubulaire

S = Quantité de la substance sécrétée au niveau tubulaire

 Schéma récapitulatif



  1. Application au cas du glucose ( TP)


Le cas du glucose est particulier. Si on observe la composition du plasma , de l’urine primitive et de l’urine définitive, on s’aperçoit que le glucose est totalement filtré au niveau glomérulaire, puis réabsorbé au niveau tubulaire. Cette réabsorption est totale dans les conditions physiologiques car on ne retrouve plus de glucose dans l’urine définitive.
Certaines expériences ont montré le comportement du rein vis à vis du glucose :

Expérience 1



Des microponctions ont été effectuées à différents niveaux pour étudier le transit rénal du glucose. On dose ensuite le glucose contenu dans ces prélèvements. La figure suivante montre les résultats de cette expérience.




  1. Donner le nom des liquides A, B et C qui ont été analysés.

  2. Analyser les résultats du dosage. En déduire les deux mécanismes mis en jeu au cours du transit rénal du glucose.



Expérience 2



Les mêmes analyses sont effectuées chez M.X . Les résultats sont les suivants :


Comparer ces résultats avec ceux du sujet en bonne santé. Nommer les anomalies biologiques que l’on retrouve chez M.X .
( hyperglycémie et glycosurie)

Expérience 3



Les courbes suivantes montrent l’évolution du débit de glucose filtré et du débit de glucose excrété en fonction de la glycémie



  1. Analyser la courbe du débit de glucose filtré.

  2. Analyser la courbe du débit de glucose excrété

  3. Trouver la valeur de la glycémie à partir de laquelle il y a présence de glucose dans l’urine

  4. Définir la réabsorption tubulaire. Tracer la courbe du débit de réabsorption du glucose en fonction de la glycémie. A partir de cette courbe, trouver la capacité maximale de réabsorption rénale du glucose.




  1. En s’appuyant sur les réponses aux questions précédentes déduire l’origine de l’apparition de glucose dans l’urine de M.X.


Eléments de réponse
Si la glycémie est normale et lorsqu ‘elle est inférieure à 9 mmol.L-1, tout le glucose filtré est réabsorbé au niveau du TCP.

Lorsque la glycémie dépasse 9 mmol.L-1 , le glucose est excrété dans l’urine.

Cela s’explique car la capacité de transport au cours de la réabsorption est limitée par le nombre de transporteurs. Lorsque la glycémie augmente et que la capacité de transport maximum de glucose ( Tmg) est atteinte, il y aura glycosurie. Dans ce cas tous les transporteurs du glucose sont saturés et la vitesse de réabsorption du glucose devient constante et maximale. L’excès de glucose est excrété dans l’urine.




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