L’examen d’un placenta transmis sans aucune donnée clinique ne peut pas être informatif





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HISTOSEMINAIRE CARREFOUR PATHOLOGIE 2009

« PATHOLOGIE DU PLACENTA »

18 NOVEMBRE 2009

Coordination : Sophie PATRIER

Avec la participation de :

Fabienne Allias, Bettina Bessières,

Marie-Bénédicte Léger-Ravet, Fanny Pelluard
Sommaire


Introduction 3

Cas N° 01 : Môle hydatiforme complète vue précocément 5

Sophie Patrier

Cas N° 02 : Infection à Cytomégalovirus 10

Bettina Bessières

Cas N° 03 : Intervillite chronique 13

Bénédicte Leger-Ravet

Cas N° 04 : Remaniements liés à la MFIU et lésions de 18

vasculopathie thrombotique fœtale

Fabienne Allias

Cas N° 05 : Môle hydatiforme partielle 23

Sophie Patrier

Cas N° 06 : Dysplasie mésenchymateuse du placenta 28

Fanny Pelluard

Cas N° 07 : Lésions de NIDF basale 32

Fanny Pelluard

Cas N° 08 : Drépanocytose hétérozygote maternelle 35

Bettina Bessières
Introduction

L’examen anatomopathologique du placenta est souvent considéré comme fastidieux et dénué d’intérêt pour le pathologiste « non spécialisé ». Cet examen est le plus souvent confié au jeune pathologiste en formation, dernièrement arrivé dans le laboratoire.

Les placentas s’empilent et sont examinés lors de longues séances, sans protocole particulier, avec un nombre de prélèvements proportionnel à la motivation et au degré de connaissance du préleveur.

Or le placenta est un organe extraordinaire, transitoire et constitué des cellules de deux individus distincts. C’est la véritable « boîte noire de la grossesse ».

Le Groupe de Recherche et d’Etude sur le Placenta travaille actuellement sur les indications de l’examen anatomopathologique du placenta, à l’instar du Collège des Pathologistes américains, afin de définir des recommandations.

Comme dans tout autre domaine de la pathologie, le dialogue entre le clinicien et le pathologiste est primordial. La demande d’examen doit être accompagnée de renseignements cliniques : au minimum, le terme de l’accouchement et le poids du nouveau-né ou du fœtus ; le contexte maternel et les antécédents. L’idéal est d’utiliser une feuille de renseignements préétablie en concertation avec les cliniciens.

L’examen d’un placenta transmis sans aucune donnée clinique ne peut pas être informatif.

Si la foetopathologie nécessite une formation et une pratique spécifiques, il existe de nombreuses lésions placentaires dont le diagnostic peut être fait par tout pathologiste.

Le premier objectif de cet histoséminaire est de montrer quelques unes de ces lésions identifiables par le pathologiste « généraliste » et dont le diagnostic est d’un intérêt majeur pour la compréhension d’une pathologie maternelle et ou fœtale : retard de croissance ou décès fœtal, maladie maternelle jusque là non reconnue. De ce diagnostic va découler une prise en charge adaptée de la grossesse suivante ou un suivi optimal du nouveau-né.

Le deuxième objectif est d’attirer l’attention sur les nouveaux critères diagnostiques histologiques des grossesses môlaires vues précocement. En effet, depuis les progrès de l’échographie, les môles sont maintenant rarement vues dans la forme classique du deuxième trimestre mais sous forme d’un produit d’évacuation utérin, avec un diagnostic de grossesse arrêtée au premier trimestre. L’aspect macroscopique est le plus souvent banal.

Ces nouveaux aspects histologiques ont fait l’objet de nombreuses publications dans la littérature anglo-saxonne mais restent peu connus des pathologistes français.

Une mise au point rapide sera faite sur les maladies trophoblastiques, dont font partie la môle hydatiforme complète mais aussi la môle partielle, qui correspond toujours au plan génétique à une triploïdie d’origine paternelle.

Le pathologiste, même non spécialisé, est en première ligne pour l’identification des lésions môlaires, l’examen anatomopathologique restant le « gold standard ».

L’existence depuis 1998 à Lyon d’un Centre de Référence des Maladies Trophoblastiques a permis une surveillance et une prise en charge homogène des patientes. L’activité de ce Centre a nécessité la création d’un réseau de Pathologistes experts pour confirmer, grâce aux techniques complémentaires, le diagnostic de ces lésions môlaires.

Cas N° 01 Sophie Patrier, Hôpital Trousseau, Paris.
Renseignements cliniques 

Curetage évacuateur d’une grossesse arrêtée à 10 SA.

Diagnostic proposé 

Môle hydatiforme complète (MHC), vue précocement (early complete mole).

Aspects macroscopiques

Pas d’aspect macroscopique particulier ; le produit de curetage est peu abondant. Il n’est pas observé de sac gestationnel ou de fragments fœtaux.

Aspects histologiques 

Les villosités sont de taille moyenne, avec des contours très particuliers, « bourgeonnants », arrondis, dessinant par endroit des formes « d’orteils ».

Le trophoblaste villeux est hyperplasique, mais de façon modérée et focale.

Le stroma villositaire est inhabituel : il est anormalement dense, contenant des éléments mésenchymateux dont certains montrent des aspects de caryorrhexie.

Des vaisseaux sont visibles dans le mésenchyme villeux.

Il n’est pas vu de pseudokystes d’inclusion trophoblastique, de membranes ni de tissus fœtaux.

Commentaire 

La môle hydatiforme complète est une maladie trophoblastique. Il existe une certaine confusion dans la désignation des lésions môlaires, due à l’emploi de termes obsolètes.

La classification de l’OMS des maladies gestationnelles trophoblastiques de 2001 distingue :

les lésions môlaires :

môle hydatiforme complète

môle hydatiforme partielle

môle invasive

ces lésions sont développées à partir du trophoblaste villeux

les lésions non môlaires

choriocarcinome

tumeur du site d’implantation

tumeur épithélioïde du site d’implantation

les lésions bénignes

nodule du site placentaire

site d’implantation exagéré

- Fréquence, présentation clinique :

La fréquence est estimée à 1 pour 500 à 1000 grossesses dans les pays occidentaux. Elle est plus élevée dans les pays en voie de développement.

Elle survient classiquement aux âges extrêmes de la vie génitale des femmes.

Depuis les progrès de l’échographie, la présentation des grossesses môlaires a totalement changé (1,2).

La plupart sont vues au premier trimestre, avec le diagnostic de grossesse arrêtée précocement. Dans 40% des cas seulement, le diagnostic est suspecté à l’échographie (aspect en « tempête de neige »).

Dans les autres cas, le tableau est celui d’une fausse couche précoce, la femme présentant des métrorragies. Les signes cliniques classiques d’autrefois : volumineux utérus, hyperémèse, hyperthyroïdie sont de nos jours exceptionnellement observés.

L’augmentation du taux des hCG est variable, moins marquée que dans les môles du 2ème trimestre.

L’évacuation utérine est faite par curetage ou aspiration, le plus souvent entre 9 et 10 SA. Contrairement aux môles complètes observées il y a 20 ans, au deuxième trimestre, avec leurs vésicules translucides de grande taille, les môles du premier trimestre n’ont pas de caractéristiques macroscopiques particulières. Dans certains cas, on peut identifier quelques vésicules de quelques millimètres mais le plus souvent, il s’agit d’une fausse couche « banale ». C’est l’examen histologique qui fait le diagnostic.

- Aspects histologiques : 

Les critères histologiques des MHC du deuxième trimestre sont bien connus des pathologistes ; villosités de grande taille, creusées d’une citerne, hyperplasie trophoblastique circonférentielle, atypies du syncytio et du cytotrophoblaste, absence de vaisseaux villositaires.

Les aspects histologiques des môles vues au premier trimestre sont différents et doivent être bien identifiés afin de ne pas méconnaître le diagnostic d’une lésion dont le risque d’évolution en néoplasie gestationnelle trophoblastique est identique à celui des môles vues au deuxième trimestre.

Ces critères sont bien définis dans la littérature anglo-saxonne (1-3) et permettent de faire le diagnostic dans la plupart des cas.

Les contours villositaires sont particuliers, « bourgeonnants », réalisant des images « d’orteils» ou de « chou-fleur ». L’hyperplasie du trophoblaste villeux est modérée, voire discrète, rarement circonférentielle et le plus souvent focale.

Les atypies cytonucléaires du trophoblaste villeux sont modérées ; elles sont plus marquées dans le trophoblaste extra villeux.

Le stroma villositaire a un aspect inhabituel, anormalement dense et cellulaire, rappelant pour certains la tumeur phyllode du sein.

On peut observer des images de caryorrhexie, qui contrastent avec une villosité bien vivante, non involuée.

Des vaisseaux sont visibles dans l’axe mésenchymateux villositaire.

Hyperplasie et atypies cytonucléaires du trophoblaste extravilleux dans le site d’implantation sont souvent observées et sont un bon argument indirect pour le diagnostic.

Les signes classiques de la môle complète peuvent être présents : citernes, hyperplasie trophoblastique marquée avec dystrophie bulleuse (qui n’est pas spécifique des MC).

- Génétique :

Les môles complètes et les môles partielles sont génétiquement différentes, mais elles surexpriment toutes les deux des gènes paternels(4).

Les MHC sont toujours diploïdes. Elles résultent de la fécondation d’un ovocyte anormal, dépourvu de noyau, par un spermatozoïde qui va se dupliquer, ou bien par deux spermatozoïdes.

- Risque d’évolution en maladie gestationnelle persistante :

Il est d’environ 15 à 20% pour la MHC. Le diagnostic de grossesse môlaire, complète ou partielle (voir cas n°5) implique une surveillance biologique rigoureuse du taux des hCG. Une déclaration au Centre de référence des maladies trophoblastiques de Lyon est recommandée (5).

- Techniques complémentaires : 

L’immunohistochimie est d’une aide précieuse dans les cas difficile. L’étude de l’expression nucléaire de P57, anticorps dirigé contre CDN1k est soumis à empreinte permet de faire le diagnostic entre une MHC (absence d’expression des cellules cytotrophoblastiques et mésenchymateuses des villosités), et une môle partielle et une fausse couche précoce banale (les deux expriment P 57 dans toutes les cellules) (6)

Le trophoblaste extravilleux exprime P57 dans les MHC, les môles hydatiformes partielles (MHP) et les fausses couches précoces, servant de témoin interne.

L’étude de la ploïdie, sur matériel paraffiné, par cytométrie en flux ou par Fish sur noyaux interphasiques confirme le caractère diploïde de la MHC et permet de faire le diagnostic dans les cas difficiles avec une MHP, toujours triploïdes.

Ces techniques ne sont malheureusement pas accessibles à tous, d’où l’intérêt de l’existence d’un réseau de pathologistes experts.

- Surveillance et prise en charge d’une lésion môlaire :

Le risque de dégénérescence d’une MHC en néoplasie gestationnelle trophoblastique est de 15 à 20 % ; pour une môle partielle, il est de 0,5 à 3 %.

Il s’agit d’une môle invasive dans 80% des cas et un choriocarcinome dans 20% des cas.

A l’instar du Royaume Uni et des Etats Unis, il existe en France un Centre de référence des Maladies gestationnelles trophoblastiques, où les patientes sont enregistrées et leur suivi bien codifié, de même que les protocoles thérapeutiques en cas d’évolution défavorable.

Le suivi est uniquement biologique par un dosage hebdomadaire des hCG jusqu’à normalisation des taux.

Cette maladie gestationnelle persistante sera dans 80% des cas une môle invasive et dans 20% des cas un choriocarcinome, beaucoup plus rarement une tumeur trophoblastique du site d’implantation et exceptionnellement une tumeur trophoblastique épithélioïde.

- Diagnostic différentiel : 

L’aspect proliférant du trophoblaste d’une grossesse jeune intra ou extra utérine, peut faire porter par excès le diagnostic de môle complète. Les critères histologiques doivent être recherchés et sont en général suffisants pour faire le diagnostic. La présence de tissus fœtaux, de membranes va contre le diagnostic de MHC.

Dans les cas difficiles, l’étude de l’expression de P57 permettra de trancher (7,8).

Certaines môles hydatiformes partielles particulièrement florides peuvent poser un problème, en raison de l’importance de la prolifération trophoblastique. Les critères classiques des MHP ne sont pas toujours présents dans les formes vues précocement. Là encore, l’immunohistochimie montrera une absence d’expression des cellules cytotrophoblastiques et mésenchymateuses des villosités dans les MHC.

Une hyperplasie trophoblastique parfois inquiétante est rapportée certaines anomalies chromosomiques : trisomies, tétraploïdies.

Le diagnostic différentiel pourra être fait par l’étude de l’expression de P 57.

Points importants à retenir

60% des MH évacuées au premier trimestre n’ont pas de caractéristique macroscopique.

Les nouveaux critères histologiques doivent être connus de tous les pathologistes.

Il est recommandé de déclaration au Centre de Référence des Maladies trophoblastiques de Lyon afin de faciliter le suivi des patientes et d’harmoniser la prise en charge thérapeutique en cas d’évolution défavorable.

Un réseau de pathologistes experts s’est mis en place, pour réaliser les techniques complémentaires et expertiser les lésions môlaires.

En l’absence de critères cliniques, biologiques et échographiques spécifiques, l’examen histologique des fausses couches précoces dans les pays développés reste le gold standard du diagnostic des grossesses môlaires.
Références

[1] Sebire NJ, Fisher RA, Rees HC. Histopathological diagnosis of partial and complete hydatidiform mole in the first trimester of pregnancy. Pediatr Dev Pathol 2002 ; 6 : 69-77.

[2] Sebire NJ, Makrydimas G, Agnatis NJ, Zagorianakou N, Rees H, Fisher RA. Updated diagnostic criteria for partial and complete hydatidiform moles in early pregnancy. Anticancer Res 2003 ; 23(2C) : 1723-8.

[3] Keep D, Zaragoza MV, Hassold TJ, Redline RW. Very early complete hydatidiform mole. Hum Pathol 1996 ; 27 : 708-13.

[4] Sebire NJ, Seckl MJ. Gestational trophoblastic disease: current management of hydatidiform mole. BMJ 2008 ; 337 : 453-8.

[5] Golfier F, Frappart L, Schott AM, Raudrant D. Plaidoyer pour la création de centres de référence des maladies trophoblastiques en France. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2000 ; 29 : 538-47.

[6] Jun SY, Ro JY, Kim KR. P57 kip2 is useful in the classification and differential diagnosis of complete and partial hydatidiform moles. Histopathology 2003 ; 43 : 17-25.

[7] Castrillon DH, Sun D, Weremowicz S, Fisher RA, Crum CP, Genest DR. Discrimination of complete hydatidiform mole from its mimics by immunohistochemistry of the paternally imprinted gene product p57 kip² . Am J Surg Pathol 2001 ; 25 : 1225-30.

[8] Crisp H, Burton JL, Stewart R, Welles M. Refining the diagnosis of hydatidiform mole: image ploidy analysis and p 57 kip² immunohistochemistry. Histopathology 2003 ; 43 : 363-73.
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