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Les grandes causes de douleurs abdominales chroniques



      1. MICI : Crohn et RCH


Diagnostic clinique : Douleurs Abdominales dans un contexte d’AEG (amaigrissement, asthénie, fébricule) et de troubles du transit (diarrhées surtout, parfois sanglantes), plus ou moins accompagnés par des manifestations extra digestives (arthralgies, arthrites, érythème noueux, uvéite, aphtes, ulcérations anales, fistules …), en particulier chez un sujet jeune (pic de fréquence autour de 30 ans) doivent y faire penser.

A noter, le tabagisme est facteur favorisant les poussées dans le Crohn alors que c’est un facteur « protecteur » dans la RCH.

Biologiquement, on retrouve fréquemment un syndrome inflammatoire (élévation de la VS, de la CRP, thrombocytose) et une anémie microcytaire.

Le diagnostic de certitude est histologique avec la réalisation de biopsies au cours de l’examen endoscopique de la muqueuse digestive. L’aspect histologique caractéristique des MICI retrouve :

-Inflammation intestinale chronique avec atrophie muqueuse, infiltrat lymphoplasmocytaire du chorion et désorganisation de l’architecture des glandes

- Infiltrat à polynucléaires détruisant par endroit les glandes (abcès cryptiques)

L’atteinte digestive est continue dans la RCH alors qu’elle est discontinue dans le Crohn, de plus dans le Crohn l’ensemble du tractus digestif peut être touché, de la bouche à l’anus, alors que dans la RCH l’atteinte ne peut concerner que le rectum et/ou le colon. Les symptômes sont fonction de la localisation.

Histologiquement, des granulomes épithélioïdes sans nécrose caséeuse sont très évocateurs d’une MC.

Concernant le traitement des MICI, on peut noter que depuis une étude parue dans The Lancet en 2008 une attitude thérapeutique initiale dans la MC de type Top Down (traitement d’emblée par anti-TNF (infliximab…) et azathioprine, puis décroissance) parait supérieure en termes de rémission clinique et de cicatrisation muqueuse par rapport l’attitude thérapeutique de référence viz. Step up (on commence par des corticoïdes puis décroissance).
      1. Les Douleurs Ulcéreuses : Ulcères Gastriques, Ulcères Duodénaux et Gastrite


La MUDG (maladie ulcéreuse duodénale et gastrique) est une affection plurifactorielle chronique évoluant par poussées caractérisées par la présence d’ulcère, pouvant se compliquer d’hémorragie, de sténose ou de perforation.

La prévalence de la maladie a diminué depuis les années 1970 dans les pays développés en raison des changements des facteurs d’environnement, mais plus nettement depuis la fin des années 1990 lorsque l’éradication d’Helicobacter pylori a été encouragée (cf. infra).

Diagnostic clinique : La symptomatologie de ma maladie ulcéreuse (lorsqu’elle est symptomatique !) est dominée par les epigastralgies. Le syndrome ulcéreux typique viz. douleurs épigastriques postprandiales tardives calmées par l’ingestion d’aliments ou d’antiacides correspond à un ulcère en poussée avec une très bonne spécificité (>95%) mais une faible sensibilité (<50%), aussi beaucoup de symptômes digestifs « aspécifiques » peuvent faire évoquer une MUDG.

Diagnostic endoscopique : c’est lui qui permet un diagnostic de certitude, permettant en outre de réaliser une recherche systématique et simultanée d’Helicobacter pylori (via pronto dry et autres tests), bactérie impliquée dans l’ulcérogénèse par deux mécanismes : l'un direct faisant intervenir les propriétés cytotoxiques de la bactérie et son effet promoteur sur les médiateurs de l'inflammation ; l'autre indirect dans l'ulcère duodénal par augmentation de la sécrétion gastrique acide. Celle-ci favorise le remplacement de l'épithélium intestinal de la muqueuse duodénale par un épithélium de type gastrique. La colonisation de celui-ci par Helicobacter pylori entraîne en cascade une inflammation, des érosions puis un ulcère.

Ainsi, Helicobacter pylori est une bactérie de découverte récente (par Barry Marshall et Robin Warren) qui est responsable chez l'homme d'une infection durable de la muqueuse gastrique contractée le plus souvent pendant l'enfance


La transmission interhumaine favorisée par la promiscuité est la plus probable.

Elle se ferait par l'intermédiaire du liquide gastrique.


La prévalence de l'infection, importante dans les pays industrialisés (20 à 30 %), est plus élevée dans les pays en voie de développement (70 à 90 %). Les conditions de vie liées au bas niveau socio-économique paraissent constituer un facteur de risque. Dans les pays industrialisés, le risque d'infection a diminué au cours du temps en raison de l'amélioration du niveau de vie. En France, le taux de prévalence tous âges confondus est estimé à environ 30 %. Après un épisode aigu, l'infection entraîne constamment une inflammation chronique de la muqueuse gastrique antrale (gastrite chronique). En l'absence d'éradication du germe, on observe dans certains cas l'apparition d'une atrophie de la muqueuse et l'extension des lésions vers le fundus. Un niveau de preuve élevé permet de considérer qu'Helicobacter pylori est le facteur causal de la gastrite chronique à localisation antrale prédominante. De solides preuves en faveur d'un lien de causalité sont également disponibles pour l'ulcère duodénal. Les preuves sont moins documentées pour l'ulcère gastrique. Le risque d'ulcère serait multiplié par dix en cas de gastrite. La gastrite antrale augmente le risque d'ulcère duodénal, la gastrite antrofundique celui de l'ulcère gastrique.

En pratique courante, la recherche d'une infection à Helicobacter pylori n'est justifiée que dans les situations qui aboutissent à un traitement d'éradication. Le dépistage systématique en vue d'une éradication prophylactique n'est pas justifié à l'heure actuelle. L'existence de symptômes évocateurs d'une pathologie digestive haute n'est pas un argument suffisant pour rechercher de façon indirecte (test respiratoire ou sérologie) Helicobacter pylori.

Le problème de la recherche d'Helicobacter pylori se pose donc chez les malades ayant une symptomatologie justifiant une endoscopie.


Devant un estomac et un duodénum macroscopiquement normaux, il n'est pas recommandé de faire systématiquement une recherche d'Helicobacter pylori.


Devant des lésions macroscopiques susceptibles de bénéficier de l'éradication d'Helicobacter pylori, cette recherche peut être effectuée par les tests rapides à l'uréase et/ou par l'examen anatomo-pathologique.

L'éradication d'Helicobacter pylori repose sur une trithérapie orale associant un antisecrétoire et deux antibiotiques. En général, on prescrit un IPP double doses en deux prises quotidiennes (de type Omeprazole 40 mg matin et soir pendant 4 semaines) et une bi antibiothérapie pendant 7 jours (de type amoxicilline 1g matin et soir, clarithromycine 500 mg matin et soir).

L'ulcère gastrique (UG) est quatre fois plus rare que l'ulcère duodénal (UD). Mais il est très important de souligner que contrairement à l’UD, l’UG est quant à lui est susceptible de dégénérer. Le taux d'infection paraît plus faible que chez l'ulcéreux duodénal (70 %) en raison sans doute du nombre d'ulcères gastriques liés à la prise d'AINS. Les biopsies sont faites systématiquement pour vérifier l'absence de signes de malignité et vérifier la présence d'Helicobacter pylori au niveau de l'antre et du fundus.

Si cette recherche est positive, l'éradication est conduite de la même façon que pour un ulcère duodénal, avec poursuite du traitement antisécrétoire pendant 4 à 6 semaines.

Dans le cas contraire, un facteur favorisant, telle la prise d'AINS, est à rechercher.


Dans tous les cas, au terme de ce traitement, on réalise un contrôle endoscopique.

Celui-ci permet de pratiquer des biopsies de l'ulcère qu'il soit cicatrisé ou non et de contrôler l'éradication d'Helicobacter pylori.


La résistance de l'ulcère gastrique au traitement médical doit conduire à un traitement chirurgical. La gastrectomie partielle associée à une vagotomie et suivie d'anastomose gastro-duodénale est le traitement qui semble le plus sûr en termes de récidive et de cancer développé sur le moignon gastrique à long terme, avec un confort digestif acceptable.
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