Cours de… a- la grossesse





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Hématologie en pathologie générale

Items 16, 316, 339
6.1. Décrire les anomalies de l’hémogramme et de l’hémostase au cours de…
A- La grossesse : (module 2 item 16)(module 11 item 316, item 339)
Globules rouges :

- Baisse du taux de l’hémoglobine au dernier trimestre (au plus bas à 10,5 g/dl), correspondant à une augmentation de la masse érythrocytaire avec dilution par un volume plasmatique encore plus élevé

- Risque d’anémie vraie par carence en fer et/ou d’acide folique (surtout si grossesses rapprochées et niveau socio-économique faible)

Leucocytes :

- Augmentation progressive des polynucléaires neutrophiles

Plaquettes :

- Thrombopénie physiologique de la grossesse (inconstante)

Hémostase :

- La grossesse n'entraîne pas d'anomalie significative du bilan d’hémostase. Elle effondre le taux de protéine S au-dessous de 50 % et augmente les taux de facteur VIII et facteur Willebrand jusqu'à 300 %.

Vitesse de sédimentation :

- Habituellement augmentée (jamais au-dessus de 50 : sinon rechercher une autre explication)
B- Les cirrhoses (module 11 item 316, item 339) : on y retrouve de nombreux mécanismes  :

Anémie multifactorielle par :

- Hémodilution

- Carence vitaminique

- Toxicité de l'alcool

- Déficit en érythropoïétine

- Hyperhémolyse

Généralement macrocytaire et arégénérative

Thrombopénie par:

- Trapping splénique (hypersplénisme)

- CIVD

- Déficit en thrombopoïétine

- Carence vitaminique

Neutropénie par :

- Hypersplénisme

- Carence vitaminique
L’insuffisance hépato-cellulaire :

- Déficits en facteurs du complexe prothrombique, notamment la baisse du taux du facteur V (diagnostic différentiel avec le déficit en vitamine K isolé). Le taux de fibrinogène et de facteur V sont des indicateurs de la gravité de l’insuffisance hépatique.

- Métabolisme de l’acide folique altéré

L’alcoolisme aigu :

Cytopénies régressant à l'arrêt :

- Anémies sidéroblastiques

- Anémies hémolytiques

- Neutropénies centrales

- Thrombopénies centrales

C- L’insuffisance rénale chronique (IRC) (module 11 item 316, item 339):

• Anémie, normochrome, normocytaire ou légèrement macrocytaire, non régénérative, habituellement bien tolérée, même à des chiffres de l’ordre de 6 g/dl ; toutefois, elle peut justifier un traitement par l’érythropoïétine.

• Principal mécanisme :

  • L’effondrement de la sécrétion d’érythropoïétine, et s’il en circule encore (notamment l’érythropoïétine d’origine extra rénale), elle réagit peu aux stimuli physiologiques normaux

  • Il existe aussi un raccourcissement de la durée de vie des hématies ;

• Une anémie chronique est constante dans l’IRC au-dessous de 40 ml/mn de clairance de la créatinine environ ;

• Diminution de l'agrégation plaquettaire liée à l’élévation du taux d’urée (l’aspirine est contre-indiquée) donc tendance hémorragique liée à l’anomalie de l’hémostase primaire. Allongement fréquent du temps de saignement d’autant plus important que l’hématocrite est bas

• VS souvent élevée, en l’absence de tout processus inflammatoire.
D- Les insuffisances endocriniennes  (module 11 item 316, item 339):

l’hypothyroïdie

- est la principale cause endocrinienne d’anémie : normochrome, normocytaire souvent, parfois macrocytaire (sans déficit vitaminique), toujours non régénérative 

- elle reste modérée et réagit à la correction du déficit hormonal.

l’hyperthyroïdie

- souvent anémie discrètement microcytaire sans déficit en fer

- neutropénie modérée fréquente 

l’insuffisance surrénalienne (maladie d’Addison)

- discrète anémie, normochrome, normocytaire, non régénérative 

- corrigeable par l’opothérapie substitutive

l’insuffisance hypophysaire 

  • donne une anémie centrale, normochrome, normocytaire, non régénérative.


E- Les syndromes inflammatoires (module 11 item 316, item 339) :

• Dus à des maladies inflammatoires chroniques (polyarthrites, collagénoses, angéites, abcès profonds, nécroses cutanées, cancers, phases chroniques de viroses…) ou plus aiguës mais intenses (infection bactérienne aiguë).

Anémie :

- Fréquente,

- Non régénérative,

- Normochrome, normocytaire, puis de plus en plus hypochromes et microcytaire après plusieurs semaines,

- Hyposidérémique,

- Avec baisse de la capacité de fixation de la sidérophiline,

- Tendance à l’élévation de la ferritinémie,

- Le traitement par le fer est inutile : nécessité du traitement de la cause.

Hyperleucocytose :

- Prédominant sur les PN,

- Parfois associée à une myélémie,

Hyperplaquettose

Hyperfibrinogénémie

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