Recherche systématique en don de sang -> si ils sont présents, ces poches seront à transfuser exclusivement en iso groupe abo car risque d'hémolyse





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date de publication10.10.2017
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  1. Système ABO : pourquoi est-il si important d’en tenir compte en transfusion sanguine ? décrire les bases génétiques, les antigènes, les anticorps de ce système et les conséquences cliniques pour le choix des produits sanguins en contexte transfusionnel.



Il est important d'en tenir compte en transfusion sanguine car une erreur ABO peut tuer (2 erreurs par en an en France). Les Ac présents de façon naturelle et constante vont détruire les GR transfusés. Si la compatibilité ABO n'est pas bonne : accident hémolytique puis décès : DANGER CONSTANT DES LA 1ère TRANSFUSION
Bases génétiques:

Les gènes ABO sur le chromosome 9.

3 allèles principaux : A, B, O. Selon une transmission Mendélienne.

A et B: Codominants

A et B dominant sur O

Il y a une diminution de l'expression possible au cours d'hémopathies malignes

Le 4ème Ag est variant = A1

Entre l'allèle A et B: il y a 7 bases changent , l'allèle O porte une mutation -> présence d'un codon Stop -> Protéine tronquée non fonctionnelle.

Allèle A code pour N-Acétyl Galactosamine transférase : N acétyl galactosamine

Allèle B code pour Galactose transférase : galactose
Ag:

Glucidique: A,B,O,A1: sucres branchés sur des chaînes latérales de glycolipides ou glycoprotéines membranaire : Dépend du système Hh = il synthèse de l'Ag H par attachement d'un Fucose sur un précurseur de type 2 puis synthèse de l'Ag de A et B selon le génotype sur l'Ag H.

  • Ubiquitaire dans canatule.

  • Ubiquitaire dans l'organisme: pas de spécificité érythrocytaire

  • Système tissulaire

  • Maturation post-natale (le groupe sanguin d'un nouveau né est provisoire)


Ac:

==> Les Ac Naturels: régulier et constants

Ils préexistent à toute stimulation antigénique par transfusion ou grossesse

Ils sont dirigés contre les Ag absents du GR:

> sujet AB: il n'y a pas d'Ac

> sujet A: Ac anti B

>sujet B: Ac anti A

> sujet O: Ac Anti A et B
Issus de l'Hétéro immunisation par les bactéries de la flore intestinale ( 3 à 6 mois)

IgM

Optimum thermique à 4°

Agglutinant en NaCl à 0,9%

Détectable après l'age de 6 mois
==> Les Ac Immuns: inconstant, ils surviennent après une stimulation par une grossesse, vaccination, infection

Les IgG anti A ou anti B appelés hémolysines

Optimum thermique à 37°

La présence de ces Ac dans le sérum d'un sujet en fait « 1 donneur universel dangereux »

Recherche systématique en don de sang -> si ils sont présents, ces poches seront à transfuser exclusivement en iso groupe ABO car risque d'hémolyse


Conséquence clinique pour le choix des produits sanguin en transfusion:
*Règle de compatibilité pour les transfusions CGR:

Attention aux Ac receveur

AB est receveur universel



A
O AB
B


*Règle de compatibilité pour les transfusions PFC:

Attention aux Ac donneur

AB est donneur universel car pas d'Ac dans son sérum



A
AB O
B

II) Examens pré-transfusionnaires sont très important: groupe ABO

III) Choix des CGR et du PPC à transfuser en fonction des caractéristiques immunitaires du donneur et du receveur



  1. Système Rhésus : bases génétiques, principaux antigènes, production des anticorps spécifiques et conséquences cliniques en transfusion sanguine et en obstétrique.


Les bases génétiques:

2 gènes très proches sur le chromosome K1

Situé tête bêche, face à face

Le gène RHD exprime la protéine RHD porteuse de l'Ag D ==> sujet rhésus +

Si le gène RHD absent ou muté et inactif ==> absence d'Ag D (d) ==> sujet rhésus -

Le gène RHCE exprime selon les formes alléliques C ou c ainsi que E ou e.

Le gène RHCE : 4 allèles CE, Ce, cE, ce

  • 10 exons possibles et 93% d'homologie

  • 8 haplotypes possibles : Dce / DCE / DcE/ Dce / dCE/ dCe / dce / dcE

  • 36 génotypes possibles (factorielle 8)

  • 18 phénotypes possibles

  • Les haplotypes fréquents, mais grande fluctuation selon la région du globe :

Dce : 0,42 / dce : 0,39 / DcE : 0,14 / Dce : 0,02

  • Le génotype réel n'est pas accessible par les techniques sérologiques

  • On note souvent le phénotype des sujets par le génotype le plus probable

ex; D+ / C+ / E- / c+ / e+ peut s'écrire D Cc ee ou DCE / dce

Les principaux Ag:

Les protéines RHD et RHCE ont 417 AA : ce sont des protéines transmembranaires traversant 12 fois la membrane => 6 boucles extracellulaires portant les spécificités Ag

La spécificité Ag C ou c est portée par AA 103

La spécificité Ag E ou e est portée par AA 226

Pour l'Ag D ; environ 10 000 sites / GR

Il y a de nombreux variants de D : D faibles / D partiels
48 Ag au total!!!

Propre à l'homme

Propres aux GR: groupes érythrocytaires

D'emblée matures à la naissance

85% de la population sont Rhésus +
La production des Ac spécifiques : Ac Immuns: irrégulier / inconsistants

Ac d'AlloImunisation par transfusion ou grossesse: il y a trop de passage de sang foetal dans la circulation de la mère.

IgG1 ou IgG3 n'activant pas le complément

IT hémolytique (accidents) immédiats ou retardés

90 % des MHNN

Auto Ac des AHAI

Allo Ac post greffe de CSH

Quelques Ac naturels

Dirigés contre les Ag immunisants.

Lors d'une grossesse; si l'Ac Anti système rhésus du foetus est présent chez la mère: l'IgG peut passer la barrière placentaire --> Hémolyse foetale et voire anasarque foeto-placentaire : mort in utero
Les conséquences cliniques en transfusion sanguine et obstétrique: danger potentiel

Examen pré-transfusionnel :

Groupage ABO D: détermination des Ag ABO et de l'Ag rhésus D

Phénotype RHK: détermination des Ag rhésus C,E, c, e et de l'Ag K et gr

Choix des CGR et du PFC à transfuser en fonction des caractéristiques immunitaires du donneur et du receveur.

Suivi des grossesses : examen Immunitaire prématuré et RAI

Prévention des MHNN : chez les groupes rhésus - , potentiellement porteuse d’un rhésus + , à chaque phénomène risquent de provoquer le passage du sang fœtal dans la circulation maternelle : injection d’une dose d’Ig anti D dans un délai de 72h  destruction des hématies fœtales et prévention de l’apparition d’Ac anti-D chez la mère  on évite la transmission potentielle de ces Ig G anti D au fœtus = MMNN

Exploration des AHAI.



  1. Définition d’un système de groupe sanguin. Description des systèmes connus à ce jour. Quelle est l’importance pratique de certains de ces systèmes ?


Système de groupe sanguin : Ensemble d’Ag transmis par des allèles ou des haplotypes d’un gène ou d’un ensemble de gènes de groupe sanguin.

Groupe sanguin : ensemble des variations allotypiques présentes sur la membrane du GR et détéctées par des Ac.

On parle de Polymorphisme immunogène

2 systèmes : ABO, Rhésus, Kell

270 Ag

5 collections : Ag pas encore classifiés

série 700 : Ag de basse fréquence

série 901 : Ag de forte fréquence Non rattachés à un système donné
Description des systèmes connues à ce jour : 2 grands types de systèmes

ABO et associés, ABO, Hh, Lewis, P1, Ii , GLOB

Même construction moléculaire supportant plusieurs spécificités

Ordre de fonctionnement des différents gènes : Ii Hh ABO Lewis

Lewis = signal « STOP » Nature glucidique

Fonctionnement de manière concentrée (comme les briques d’un mur)

Rhésus et ses collègues : Rhésus, Kell, Duff, Kidd, MNS : chaque système fonctionnes indépendamment et possède sa propre molécule : chaque gène donne un Ag spé = molécule fixée à la mb.
Importance pratique de certains de ces systèmes : danger constant dès la 1er transfusion (ABO), obstacle à la greffe, danger potentiel obstétrical MHNN et transfusionnel, AHAI : examens pré transfusionnels, choix des CGR et du PFC à transfuser en fonction des caractéristiques du donneur et du receveur. Suivi des grossesses, examen IH prénataux, RAI, exploration AHAI, EDC.
Groupage ABO D et phénotype RHK voir phénotype étendu



  1. Système Kell : bases génétiques, principaux antigènes, production des anticorps spécifiques et conséquences cliniques pour le choix des produits sanguins et le suivi des grossesses.


Bases génétiques : gène KEL sur K7 : 24 Ag

2 autres systèmes liés fonctionnellement mais génétiquement distincts : Kx (rattaché par un pont disulfure) et GERBICH (lien fonctionnel)

5 groupes d’Ag ANTITHETIQUES : fonctionnent par paire : si l’un est présent l’autre est absent K et R (CELLANO)

3 Ag privés et 11 Ag publics
Principaux antigènes : glycoprotéine de 731 AA, polymorphisme Kk sur l’AA193

Les phénotypes courants : Kell - : 91% des européens

Kell + : 9%

Cellano – (k-), 0,2%

Longue partie extra cellulaire : présence de KELL ou CELLANO

Liée à Kx par un pont disulfure

Phénotype Fréquence

K-, k+ KEL :-1,2 91%

K+, k+ KEL : 1,2 8,8%

K+, k- KEL : 1,-2 0,2% : cellano - or 99,8% est cellano + anticorps anti cellano : il faut trouver des poches cellano -, c’est très rare.
Propre à l’homme

Propre aux Gr : propres érythrocytaires

D’emblée mature à la naissance

Phénotype silencieux Kell null : gène amorphe, absence de synthèse de la glycoprotéine (MHNN et IT)

Phénotype Mac Leod : absence de molécule de solution Kx, diminution quantitative de la glycoprotéine Kell.
Production des Ac spécifiques : Ac Immuns inconstants /irréguliers

L’anti KELL est le + courant : IgG d’Allo immunisation pour transfusion ou grossesse.

MHNN à antiKELL graves car Ag bien développée dès la 10ème semaine et action des AC sur les progéniteurs érythroblastes : double rôle après passage du placenta :

  • Fixation sur les hématies fœtales : hémolyses des GR matures

  • En amont au niveau des précurseurs diminution de la production des GR.

L’anti k (cellano) est + rare (0,2%), pose des problèmes de disponibilité de CGR chez les personnes immunisée. Sang rare congelé et banque de donnée internationale.
Conséquence clinique pour le choix des produits sanguins et le suivi des grossesses :

Examen pré transfusionnel : phénotypes RHK : détermination des Ag Rhésus C,c,E,e et de l’Ag K

Choix des CGR et du PFC en fonction des caractéristiques iH du donneur et du receveur

Suivi des grossesses : Examen IH prénataux et RAI et prévention de la MHNN


  1. Quand et comment réaliser un prélèvement pour groupage sanguin ? Quels antigènes seront recherchés ? Qu’est-ce que la recherche d’agglutinines irrégulières ?


Quand ?

- Transfusionnelles : examen pré transfusionnel, (comme il y a polymorphisme, il faut faire des examens pour éviter l’accident hémolytique et e décès du patient), choix des CGR (concentré GR) et PFC (plasma frais congelé) à transfuser en fonction des caractéristiques IH du donneur et du receveur.

- Suivi de grossesses : Les Ag sont immunogènes, il faut faire un examen IH (immunohémato) pendant la grossesse pour prévenir les maladies hémolytiques du nouveau né (MHNN)

-Greffes CSH (cellule souche hématopoïétiques : On peut voir apparaître des Ac d’immunisation après greffes tissulaires ou CSH

- Exploration des AHAI (anémie hémolytique auto – immune) : les auto Ac des GR ont une spécificité dirigée contre les Ag des groupes sanguins
Comment ?

La loi impose de faire 2 prises de sang différentes : 2 prélèvements indépendants (par 2 préleveurs différents ou 2 moments différents), avec des règles strictes pour l’étiquetage des tubes (70% des accidents ABO sont dus à une erreur d’étiquetage) et la vérification de l’identification du patient rigoureuse. C’est le maillon essentiel de la sécurité transfusionnelle (une erreur ABO peut tuer).
On va faire :

  • Un groupage ABO D : détermination de l’Ag Rhésus D et des Ag ABO

2 techniques : Test de Beth Vincent : réaction d’hémagglutination visible à l’œil nu : On a des anticorps connu que l’on place sur un échantillon de sang du patient. Chaque réactif a une couleur spécifique. Selon la couleur on en déduit le groupage ABO

Test de Simonin : On recherche la présence des Ac naturels dans le sérum du plasma, réactif contenant des cellules avec Ag connu (une A et une B) et en fonction de l’agglutination on déterminera le groupage ABO

  • Un phénotype RHK : détermination des Ag Rhésus C, c, E, e et de l’Ag K

  • Plus rarement (pour les patients à alloimmunité) : phénotype étendu : détermination des Ag Fya, Fyb, Jka, Jkb, S, s

  • Recherche d’Ac irréguliers : RAI = recherche d’agglutinines irrégulières : Ac inconstants déjà présents chez le receveur par grossesse, greffes.
    Ceci est :
    * obligatoire avant chaque transfusion de CGR (Concentré de GR) : délai max = 72H avant la transfusion et la refaire 1 mois après = RAI post transfusionnelle pour mettre en évidence l’apparition d’un Ac, mais les patients sont souvent déjà partis de l’hôpital.
    * obligatoire dans le suivi des grossesses (calendrier). On va rechercher des Ac Immuns, des Ac naturels irréguliers. L’immunisation D est la plus fréquente
    Objectif du RAI : éviter l’accident hémolytique

  • EDC = Epreuve Directe de Complémentarité. Elle est complémentaire de la RAI chez tout sujet RAI positif. Elle se fait au laboratoire, on sécurise la destruction des CGR chez les patients ayant ou ayant eu des Ac immuns.
    La durée de validité est de 72H.
    On le fait aussi chez les NN : dépistage d’alloAc non détectés à la RAI.


Ne pas oublier le BETH VINCENT : contrôle ultime au lit du patient sur un bout de carton : sérum donneur + sérum receveur

  1. Hémostase primaire : citez les principaux acteurs et décrivez la séquence des événements aboutissant à la formation du thrombus plaquettaire.


Hémostase primaire : 1er processus qui s’active quand il a lésion de l’endothélium et que le sang est au contact du collagène (sous endothélium)
Acteurs principaux :

Plaquettes (éléments figurés du sang )

Protéines plasmatiques : FW et fibrinogène
Evenement :

Tout commence suite au contact anormal du sang avec le tissu conjonctif (collagène) quand il y a altération de la paroi d’un vaisseau sanguin
Adhésion des plaquettes au sous endothélium grâce au facteur willebrand qui se fixe sur le récepteur GpIb de la plaquette
Activation des plaquettes qui s’étalent, perdent leur forme discoïde et libèrent le contenu de leurs granules

Granules α  protéines

Granules denses  médiateurs chimiques qui activent d’autres plaquettes (ADP, sérotonine), et entraine la vasconstriction de la paroi des vaisseaux.
Agrégation plaquettaire via le fibrinogène qui se fixe sur les récepteurs GpIIIa et GpIIb des plaquettes.
On aboutit à la formation d’un thrombus ou clou plaquettaire, bien structuré qui colmate la brèche.



  1. Rôle physiologique des plaquettes dans l’hémostase.


Elles servent à la constitution du thrombus pour colmater la brèche endothéliale

Elles activent le processus de l’hémostase primaire en détectant le contact anormal du sang avec le collagène.

Elles sont le support du clou plaquettaire en permettant grâce à leurs récepteurs l’adhésion au sous endothélium (via FW) et l’aggrégation (via le fibrinogène)

Elles libèrent des facteurs issus de leur granulations qui aident à l’hémostase, à la coagulation et la vasoconstriction pour stabiliser la lésions.


  1. Facteur Willebrand : structure, éléments de son métabolisme et rôle dans l’hémostase.


Structure : Le facteur de Willebrand est une glycoprotéine multimérique à 2 SU identiques capable de se polymériser et ses polymères, de haut PM, sont actifs sur l'hémostase primaire.
Il est synthétisé par les cellules endothéliales (puis stocké dans les corps de Webel Palade) et les mégacaryocytes (puis stocké dans les granules des plaquettes).
Rôle : Il est actif sur l’hémostase primaire et la coagulation (transporte le facteur VIII) grâce à des sites de localisation différente au niveau de sa structure primaire et tertiaire

Son rôle est de se fixer aux récepteurs GpIb des plaquettes pour permettre l’adhésion des plaquettes au sous-endothélium.
S’il y a un déficit du FW, l’hémostase et la coagulation n’ont plus lieu et cela entraîne l’hémorragie. On parle de « maladie de willebrand »



  1. Citez les principales causes d’un allongement du temps de saignement en précisant les mécanismes en cause.


Le test du temps de saignement permet l’exploration de l’hémostase.
Il y a allongement quand :
Thrombopénie (déficit en plaquette):

  • Centrale si la production de mégacaryocytes diminue (observé après une ponction sternale de moelle)

  • Périphérique si les mégacaryocytes produits sont de mauvaises qualité ou n’agissent plus.

  • Il y a donc diminution des rencontre plaquette/brèches et diminution du nombre de plaquettes recrutées lors de la formation du clou plaquettaire.


Thrompathies (déficit en protéines de surface) :

  • Constitutionnelles par transmission autosomique récessive

  • Non consitutionnelles : protéines de surface présentes mais granules défectueuses

  • Acquises : suite à la prise de médicaments tels que les AINS ou les ASA qui bloque COX1


Déficit en fibrinogène (afibrinogénémie) :

  • Pathologie rare rendant impossible sa transformation en fibrine pour la production des caillots de fibrine

  • l’hémostase primaire et l’agrégation des plaquettes ne sont plus possibles

  • Elle fait souvent suite à une insuffisance rénale chronique ou un myélome (plaquettes non recouvertes par des Ig)


Déficit en FW :

Pathologie fréquente à transmission autosomique dominante.

  • Type I : hétérozygote  déficit modéré  pas grave mais les règles seront abondantes et les opérations chirurgicales plus difficiles

  • Type III : homozygote  incapable de synthétiser le FW  centre d’hémophilie pour traitements par concentré de FW


Anémie :

Dans la circulation laminaire du sang, les plaquettes circulent plutôt en périphérie des vaisseaux pour rendre les probabilités d’interaction avec le collagène très fortes.

Si baisse de la numération plaquettaire, les plaquettes circuleront aléatoirement et ne seront plus forcément en périphérie.


  1. Définition du Temps de Quick (TP) et exploration d’une diminution du TP en citant les causes les plus fréquentes.

Le temps de Quick est le temps nécessaire à la coagulation du plasma traité dans certaines conditions.

Cela permet d'explorer les facteurs de la coagulation exogène, dits vitamine K dépendants.

Il est possible de convertir ce temps en taux de prothrombine par rapport à un plasma témoin définit à 100 %

Pour cela, on prend donc du sérum d’un patient normal auquel on ajoute du facteur tissulaire en excès  On obtient un Temps de coagulation.

On dilue de moitié, on obtient un nouveau temps de coagulation. On redilue de moitié et ainsi de suite.

Ces données sont ensuite reportées sur un graphique et on trace la droite qui passe par ces points.

On peut ainsi déterminer le temps de coagulation de notre patient, la normale d’un TP est 95%
Si il y a diminution du TP, c'est qu'il y a une diminution du taux de facteurs de la coagulation.
Il y a deux types de diminution possibles :


  • Diminution de tous les facteurs de la coagulation :

    • Le foie est l'organe qui synthétise tous les facteurs de la coagulation. Une insuffisance hépato cellulaire va entraîner une diminution de tous les facteurs donc une diminution du TP qui peut parfois descendre jusqu’à 20%



  • Diminution des facteurs VII, IX, X, II :

Ces 4 facteurs nécessitent l'action d'une carboxylase vitamine K dépendante pour leur synthèse. Une carence en vitamine K (alimentation) ou une inhibition médicamenteuse volontaire de la carboxylase par des anticoagulants oraux, ou encore un traitement antibiotique prolongé peuvent entraîner une baisse du TP.


  1. Définition du Temps de Céphaline+Activateur (TCA) et exploration d’un allongement isolé du TCA en citant les anomalies responsables ainsi que leurs conséquences physiopathologiques.


TCA = test céphaline + activateur.
Il s'agit du temps nécessaire de coagulation du sang en présence de céphaline d'activateur et de clacium.

    • Céphaline = phospholipide

    • Activateur = Activateur du système contact qui initie la voie endogène.


Il s'exprime en unités de temps (secondes) selon le rapport suivant :
TCA= Temps de coagulation du patient / temps de coagulation témoin (=30s)
La normale du TCA est situé en 24 et 36 sec : + ou – 6 sec par rapport au temps de coagulation témoin
2 cas de figures se présentent lors de l’allongement du TCA :
Cas N°1 :

L’augmentation du TCA s’accompagne d’une diminution du TP.

  • Ex : TP=40% et TCA = 40 / 30 sec


On en déduit qu’il y a un déficit dans les facteurs de coagulation et on dose alors les facteurs V, VII, IX, X, II et fibrinogène.


  • Si déficit de tous les facteurs, la cause est une insuffisance hépatique




  • Si déficit de VII, IX, X, II la cause est une carence en vitamine K




  • Un déficit isolé en XII ou facteur contact n'a aucune incidence clinique, car ces facteurs n'agissent pas en conditions physiologiques.




  • Un déficit isolé en VIII ou IX (- de 40 %) signe une hémophilie.




  • Un déficit isolé en XI (+40) signe des risques hémorragiques modérés.




  • Un déficit du trio V, X et VII (-10%) signe des risques hémorragiques.



Cas N°2

L’augmentation du TCA ne s’accompagne pas d’une diminution du TP

  • Ex : TP = normal et TCA 50/30 sec


On en déduit que seule la voie endogène est anormale. Il s’agit d’une anomalie en amont et on peut d’emblée éliminer une insuffisance hépatique ou une carence en vitamine K.

Pour traiter ces deux cas, on v a faire une épreuve de correction qui consiste à mélanger le plasma du malade avec le plasma normal.
Si après le mélange, le TP est corrigé et se normalise, c’est qu’on a apporté ce qui manquait chez le malade à partir du plasma normal
Si après le mélange, le TCA reste non corrigé, c’est qu’il y a dans le plasma du malade un anticoagulant circulant qui perturbe la coagulation du plasma normal.


  1. Anticoagulants circulants : définition, classification et importance physio-pathologique.


Un anticoagulant est une molécule soluble dans le plasma présente chez le patient qui perturbe la coagulation normale de son sang.

Il existe deux sortes d'anti coagulants circulants (dans les 2 cas, ce sont des Ig)
Les ACC de type lupique (dans 95% des cas)
Ce sont des antiphosphoslipides dirigés contre les glycoprotéines associées aux phospholipides.


  • Dans le tube à essai, la coagulation est perturbée car il y a un nombre de phospholipides limités.




  • In vivo, lorsqu'il y a une brèche vasculaire, il y a beaucoup de plaquettes et donc beaucoup de phospholipides.

    • La coagulation se fait donc très bien et la présence de cet anticoagulant circulant n'a donc aucun effet néfaste sur la coagulation.


Il apparaît lors :

      • LED

      • Cancers

      • Hémopthie lymphoïde

      • Usage de betabloquants et pénicilline

      • Infections virales (VIH)

      • Amygdalectomie chez les enfants


Il peut éventuellement provoquer des thromboses dans les cas suivants :

  • De Lupus érythémateux disséminé

  • Au cours du cancer

  • Syndrome primaire des antiphospholipides

  • Antécédents de thrombose


Les ACC anti-facteur
Ce sont des Ig dirigées contre un facteur et ne particulier le facteur VIII (anti-hémophilique).

Sans facteur VIII, le patient saigne et on parle d’hémophilie acquise.


  • On ne peut pas régler ce problème par des concentrés de facteur car l’Ig agit également sur ces nouveaux facteurs.

Il faut donc utiliser des agents by-passant qui utilisent une autre voie d’activation de la coagulation.



  1. Les D-dimères : définition, mécanisme d’apparition et intérêt de leur dosage.


Lors de la thrombolyse, dernière étape de l'hémostase, la plasmine activée va agir sur la fibrine présente dans le caillot thrombotique, et dégrader la fibrine en produits de la dégradation de la fibrine. Certains de ces produits sont les D-dimères.
Les D dimères apparaissent dans certaines conditions : activation de la coagulation systémique (choc septique par exemple), activation locale de la coagulation (saignement, thrombose).
L'intérêt de leur dosage est unique : il va permettre d'exclure l'hypothèse d'un processus thromboembolique veineux si leur taux est normal Le diagnostic d'embolie pulmonaire ou de thrombose pourra alors être écarté. Attention : un taux important de D dimères n'est pas spécifique d'un diagnostic, la cause est à rechercher.



  1. Citez les principales anomalies de la coagulation considérées comme facteurs de risque de thrombose veineuse et décrivez en le rôle physiopathologique.


Il y a deux types d'anomalies qui sont facteurs de risque de thrombose veineuse:
1) anomalies des inhibiteurs physiologiques de la coagulation :

  • antithrombine : en physiologie, elle inhibe l'activation de tous les facteurs activés de la coagulation et donc la formation du caillot. L'héparine potentialise l'effet de cette anti-protéase.




  • Protéines C et S :

La protéine S est un cofacteur de la protéine C activée.
La protéine C se lie à la thromboglobuline puis est activée par le facteur II activé (thrombine). Cette protéine va cliver le facteur VIII activé et le facteur V activé, qui sont responsables de l'amplification de la coagulation.
L'absence de l'une de ces 3 molécules entraîne un trouble de la régulation de l'hémostase au niveau de son inhibition physiologique.

Les riques de thrombose veineuse sont alors très important.
A noter que ça reste un déficit modéré chez les hétérozygotes et que c’est létal chez les homozygotes.
Les anticoagulants circulants dirigés vers les phospholipides peuvent être facteurs de risque notamment lors de lupus.

2) anomalie de la fibrinolyse : dépend de la plasmine.
La fibrinolyse sous la dépendance de la plasmine permet la dégradation du caillot de fibrine.

Le plasminogène inactif est transformé en plasmine par l’intermédiaire d’activateur : TPA, Urokinase, Streptokinase

La plasmine active coupe alors le caillot en petits fragments hétérogènes (dont les D-dimères)
Sans fibrinolyse, il y aura alors persistance de caillots thrombotiques dans l'organisme.

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