UE8 – Item 241 – Hypothyroïdie





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date de publication19.11.2017
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UE8 – Item 241 – Hypothyroïdie


  1. Généralités et définition de l’hypothyroïdie

  • Hypothyroïdies : Ensemble de tous les signes liés à une synthèse basse en hormones thyroïdiennes

    • Par atteinte de la glande elle-même : Origine primaire

    • Par atteinte hypothalamo-hypophysaire : Origine secondaire




  1. Signes cliniques de l’hypothyroïdie

  • Signes d’hypométabolisme : Asthénie, frilosité, constipation, prise de poids, perte d’appétit, HCT, …

  • Atteinte cardiovasculaire :

    • Atteinte fonctionnelle : Bradycardie sinusale, troubles du rythme ventriculaire

    • Infiltration : Epanchement péricardique, pleural ou péritonéal

    • Coronaropathie : Athérome coronarien favorisé

  • Atteinte neuropsychique : Etat dépressif, syndrome confusionnel, démence chez la PA

  • Atteinte neuromusculaire : Enraidissement, crampes, myalgies, tendinites, … myopathie proximale (CPK)

  • Atteinte cutanée et des phanères : Peau pâle, sèche, dépilation, cheveux secs et cassants, cyanose des lèvres

  • Myxœdème cutanéomuqueux : Face dorsale des mains, pieds, visage, laryngée (voix rauque), trompe d’Eustache (hypoacousie), langue (macroglossie et ronflements)

    •  Coma myxœdémateux

  • Ralentissement endocrinien : Troubles des règles et de la libido, galactorrhée rare




  1. Examens complémentaires de l’hypothyroïdie

  1. Dosage de la TSH et hormones thyroïdiennes

  • Origine primitive : Augmentation de la TSH et T4 libre basse ou normale

  • Origine secondaire : TSH basse ou normale (anormalement normale) et T4 libre basse




  1. Echographie thyroïdienne




  1. Anomalies hématologiques

  • Anémie normocytaire

  • Troubles de coagulation : Non agrégation des plaquettes, anomalie des facteurs de coagulation




  1. Anomalies ioniques et métaboliques

  • Hypercholestérolémie à LDL-c

  • Augmentation des enzymes musculaires CPK (myopathie proximale)

  • Hyponatrémie de dilution



  1. Etiologie des hypothyroïdies

  1. Hypothyroïdie primaire







Clinique

Examens complémentaires

Thyroïdites auto-immunes ou lymphocytaires

Thyroïdite d’Hashimoto

Goitre ferme et irrégulier

Infiltration lymphocytaire

AC anti-TPO élevés

Echographie

Thyroïdite atrophique (myxœdème primaire)

Chez les plus de 50 ans, fréquente +++

Pas de goitre

Echographie : Petite taille, hypoéchogène

AC anti-TPO modérés ou négatifs

Thyroïdite auto-immune post-partum

Thyrotoxicose initiale

Evolue vers une hypothyroïdie transitoire ou définitive




Thyroïdites non auto-immunes

Thyroïdite de De Quervain

Douleurs thyroïdiennes intenses

Thyrotoxicose initiale (destruction folliculaire)

Hypothyroïdie secondaire transitoire le plus souvent




Thyroïdite sans anticorps

Tableau de thyroïdite auto-immune sans AC




Thyroïdites iatrogénes

Thyrotoxicose puis hypothyroïdie

Iode, interférons, anti-thyroxine kinase




Autres causes d’hypothyroïdie

Carence en iode sévère

Ralentissement neurocognitif




Hypothyroïdie congénitale

Retrd psychomoteur

Dépistage systématique à la naissance



  1. Hypothyroïdie secondaire

  • Compression de la région hypothalamo-hypophysaire

  • Séquelles post-chirurgicales ou radiothérapie

  • Séquelles de méningites, traumatisme crânien, hémorragie méningée, …

  • Nécrose hémorragique post-partum de l’hypophyse

  • Génétique (rare)




  1. Traitements et surveillance

  1. Modalité de traitement des hypothyroïdies d’origine primaire ou secondaires

  • Lévothyrox (comprimés) :

    • Doses : 1-1,5μg/kg par jour (50-75μg)




  1. Surveillance des hypothyroïdies primaires

  • Dosage de la TSH 6-8 semaines après le début du traitement

    • Si 0,5 < TSH <2,5 mUI/I  Bien dosé

      • Contrôle tous les ans

    • Si TSH > 2,5 mUI/I  Sous dosage

    • Si 0,5 > TSH  Sur dosage




  1. Surveillance des hypothyroïdies secondaires

  • Dosage de la T4 libre

    • T4L dans le milieu ou tiers supérieur à la normale et T3 libre dans la normal  Bien dosé




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