Les anémies 8 octobre 2007 definition





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Les anémies

8 octobre 2007





  1. DEFINITION.

  • Hémoglobine :

    • <13 g/dl chez l'homme.

    • <12 g/dl chez la femme.

  • VGM = HT (hématocrite) /globules rouges (80 à 100 Fl).

  • Microcytose <80 à 100 Fl < macrocytose.




  1. SIGNES CLINIQUES.

  • Signes cutanéo muqueux : pâleur (peau, ongles, conjonctive...).

  • Retentissement cardio-respiratoire :

    • dyspnée.

    • Tachycardie, hypotension artérielle.

    • Angor, claudication intermittente.

    • Souffle cardiaque systolique (due à l'augmentation du débit cardiaque).

  • Signes neuropsychiques :

    • asthénie.

    • Vertiges.

    • Céphalées.

    • Acouphène.

  • Selon la cause :

    • ictère cutanéo muqueux...




  • Tous ces signes varient en fonction de la rapidité et de la profondeur de l'anémie.




  1. PHYSIOPATHOLOGIE.




Nombre

Durée de vie

Production/j x 10 3

Globules rouges

4,5 à 5/nl

120 jours

200




  • Les facteurs indispensables :

    • le fer.

    • Vitamine B 12 et B9 (acide folique).

    • Érythropoïétine (EPO).

  • Production en cinq jours.

  • EPO : fabriquée par les cellules rénales finement régulées par la concentration en oxygène, régulation endocrine. (Les patients en insuffisance rénale : anémie due à une carence en EPO).

    • Hb : 120 g/l = EPO : 20U/l.

    • Hb : 70 g/l = EPO : 200U/l.

  • Le fer : va lier l'oxygène sur les groupements d'hème, absorption du fer au niveau du duodénum, stockage au niveau du foie ou des macrophages. Perte de fer 1 à 2mg/j.




  1. ETIOLOGIE.

  • La démarche étiologique est guidée par :

    • la taille des hématies : VG M.

    • le caractère dégénératif ou non de l'anémie :

      • taux de réticulocytes.

        • <3 % : cause centrale (moelle osseuse).

        • > 3 % : cause périphérique ?

    • VG M =HT/GR.

    • Normal : 80/95 Fl (fectolitre = 10 puissances - 15 l).

    • Taux de plaquettes.

    • Leucocytes et formule leucocytaire.




    1. Centrale.

  • Défaut de fabrication au niveau de la moelle osseuse.

  • Moëlle pauvre : aplasie (érythroblastopénie).

    • Toxiques (médicaments, chimiothérapie, radiothérapie).

    • Post virale, alcool.

    • Idiopathique.

    • (Hypothyroïdie, myelofibrose).

  • Moëlle riche :

    • carence en vitamine B 12, folate (B9), EPO (érythropoïétine).

    • Envahissement médullaire (leucémie aiguë, lymphome, métastases…) = par cellules tumorales le plus souvent.

    • Syndrome myelodysplasique (moëlle inefficace).

  • Examen :

    • NFS = souvent pancytopénie (diminution des trois lignées).

    • Examen biologique :

      • diminution des réticulocytes.

      • médullogramme ou myélogramme (analyse cytologique).

      • Biopsie ostéo médullaire (analyse tissulaire, histologique : architecture de la moelle osseuse).

      • Dosage vitaminique : B. 12, folate, EPO.

      • Bilan thyroïdien (TSH).

      • Sérologie virale.




    1. Périphérique.

  • À part une Hémorragies aiguës (mesures d'urgence spécifique) : la moëlle va régénérer derrière.

  • Destruction ou perte des globules rouges.

  • Troubles de la répartition des globules rouges.

  • Anomalies du stockage/perte en fer.

  • Hémolyse : destruction excessive des hématies.




  • Hémorragie chronique.

    • Fuite sanguine, carence en fer.

    • (Cause digestive, gynécologique).

  • Hémodilution (troubles de la répartition).

    • Grossesse, splénomégalie (= grande concentration dans la rate des globules rouges).

  • Inflammation : fer Stocké dans les macrophages.

    • (Anémie par carence en fer).

  • Hémolyse :

    • Immunologique : via les Auto anticorps.

      • Exemple : anémie hémolytique Auto-immunes.

    • Infectieuses : exemple :

      • Paludisme.

    • Mécanique :

      • exemple : valves cardiaques mécaniques par destruction des globules rouges sur la valve en contact (examen : Skisocytes = fragment de globules rouges).

    • Corpusculaire :

      • atteinte de l'hémoglobine (drépanocytose, thalassémie), parois (sphérocytose), enzymatique (génétique = constitution de globules rouges plus fragiles).

    • Médicaments :

      • font apparaître certains anticorps : auto allergique hémolyse.




  • NB :

    • drépanocytose : mutation ponctuelle dans un gène, excès de polymérisation de l'hémoglobine si manque d’O² déformation des globules rouges. Anémie hémolytique chronique : poussées d’hémolyse aigue lors d’infection ou manque d’O², érythrocyte en « faucille ».

    • Thalassémie : défaut de synthèse des chaines, anémie hémolytique chronique : entraine l’augmentation du fer d’où kélateur.




    1. Quel VGM ?

  • anémie microcytaire = VGM <80FL.

    • Carence en fer.

      • Ferritine↘, fer sérique↘, coeff satur-siderophiline↘.

      • Alimentation.

      • Hémorragie +++.

    • Syndrome inflammatoire.

      • VS↗, CRP↗, fibrinogène.

    • Thalassémie :

      • Electrophorèse Hb (sous représentation d'une chaîne de globine).

  • Anémie macrocytaire : VGM> 95FL.

    • Réticulocytes↘.

    • Non régénérative : cause centrale.

      • Carence en folate, vitamine B 12.

      • Syndrome myelodysplasique = médullogramme.

  • Anémie normocytaire : VGM 80-95FL.

    • Réticulocytes↗.

    • Régénératives :

      • hémolyse.

        • Haptoglobine↘, bilirubine libre↗, LDH↗.

        • Test de coombs (Auto anticorps = Auto-immune).

    • Non régénérative : cause centrale.

      • Réticulocytes↘.

      • Aplasie médullaire : médullogramme, sérologie.

      • Myelofibrose : Biopsie ostéo médullaire.

      • Carence EPO (insuffisance rénale) = EPO.

      • Envahissement : médullogramme, Biopsie ostéo médullaire.

      • Carence : TSH↘.




  1. TRAITEMENT DES ANEMIES.

  • Selon l'hémoglobine et la tolérance : transfusion CGR.

  • Hémolyse auto-immune : corticothérapie (immuno suppresseur).

  • Hémopathie maligne avec Envahissement médullaire : traitement étiologique (chimio le plus souvent).

  • Aplasie médullaire : transfusion CGR.

  • Carence vitamines ou martiale (EPO due à l'insuffisance rénale, fer) : compenser.

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