Facteurs de risque et stratification du risque cardio-vasculaire





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Facteurs de risque et stratification du risque cardio-vasculaire.
I- introduction :

  • le mot risque : dérivé de latin «rescare», rocher escarpé : ce qui coupe, designe un danger, un inconvénient plus ou moins prévisible.

  • En médecine, le risque cardio-vasculaire regroupe une catégorie d'accidents qui reposent sur une base commune : l'atteinte du coeur et des vaisseaux par l'athérosclérose.

    • Les atteintes cardiaques :

      • insuffisance cardiaque.

      • Insuffisance coronarienne : cardiopathie ischémique ; avec l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde (IDM).

    • Les atteintes vasculaires : touchant la plupart des organes préférentiellement le cerveau et, les reins , le coeur et les membres inférieurs.


II- définitions :

facteurs de risque ou marqueurs de risque cardio-vasculaire :

A-facteur de risque cardio-vasculaire :

4 critères sont nécessaires :

  • être fortement associé au risque de la maladie.

  • Être universellement associé au risque.

  • Être associé au risque indépendamment des autres facteurs déjà reconnus.

  • Avoir indienne direct de cause à effet : exemple hypertension artériel. (~ La disparition du facteur de risque conduit à la diminution de la maladie).


2- les marqueurs de risque :

  • doit satisfaire aux trois premiers critères. La relation avec le risque est indirecte mais l'appréciation est plus facile.

  • Le marqueur de risque est une condition associée à la maladie sans nécessairement un lien.

On entendant par facteur ou marqueur de risque cardio-vasculaire tout état physiologique, pathologie ou habitude de vie susceptible de s'associer à une incidence accrue de la maladie cardio-vasculaire.

Exemple la survenue de la coronaropathie chez un tabagique chronique.

3- notions de risque absolu ou global :

probabilité pour un individu donné de faire un accident vasculaire cérébral, Ou un avènement cardio-vasculaire dans un temps donné : c'est une mesure de la menace exercée sur l'individu du fait de la présence d'un niveau tensionnel élevé et/ou d'autres facteurs de risque associés.

C'est un risque global : les facteurs de risque agissant de façon multiplicative.

Peut être utilisé pour toutes les populations.

4- notions de risque relatif :

  • c'est un rapport entre le risque d'un sujet avec le facteur de risque (une pression artérielle élevée) est celui d'un individu similaire mais sans facteur de risque (exemple : normotendu).

  • Le risque relatif met en évidence le poids d'une hypertension artérielle dans la survenue de l'événements coronaires ou cérébraux vasculaires. Ne peut être utilisé pour un risque faible (incidence faible).

  • Un risque relatif de 1 signifie que le facteur n'a aucun effet.

  • Un risque relatif compris entre 0 et 1 signifie que le risque diminue en présence du facteur.

  • Un risque compris entre un élève finit signifie que le risque augmente.

  • Le rapporte des côtes au ODDS Ratio, exprime le même concept que le risque relatif P (1-P) où P : probabilité d'un événement.

  • Le concept de risque absolu et de risque relatif s'utilisent en médecine dans deux circonstances : estimé le risque artériel d'un individu donné, mesurer le bénéfice d'une thérapeutique.

  • Exemple :

incidence : événement clinique à 10 ans.

100 sujets avec le facteur de risque→ 10 (10 %)

100 sujets sans facteur de risque→ 5 (5 %)

risque relatif→ 2 (10 %/5 %)

risque absolu →10 %
II- identifications des différents facteurs de risque cardio-vasculaire :

  • de nombreux facteurs ont été identifié, ils n'ont cependant pas le même poids et ont leur propre organes cibles, d'autres sont en cours d'évaluation.

  • Les facteurs de risque sont placés en deux groupes constitutionnels et environnementaux.


A- les facteurs de risque cardio-vasculaire constitutionnel : non modifiables.

1-âge :

les lésions d'athérosclérose apparaissent précocement et s'aggravent avec l'âge, ce qui reflète la durée d'exposition d'un individu aux autres facteurs de risque cardio-vasculaire.
2-sexe :

l'homme a risque d'athérosclérose plus élevée que la femme ; cette protection est liée à l'influence bénéfique au projet naturel sur le profil lipidique, la sensibilité à l'insuline et sur la pression artérielle , et disparaît 10 à 15 ans après la ménopause .

Il est actuellement prouvé que le traitement hormonal substitué n'est pas protecteur ; il augmente le risque de la maladie cardio-vasculaire.

3-l'hérédité :

  • les antécédents familiaux de maladie cardio-vasculaire augmentent le risque cardio-vasculaire

père 55 ans et mère 65 ans : décès ou AVC.

  • Notions facilement accessibles interrogatoire.

B- facteurs de risque environnementaux ou modifiables :

1-diabète :

associé à l'augmentation de risque cardio-vasculaire.

  • Pour le diabète du type 1 : le risque apparaît dès l'âge de 30 ans, il est d'autant plus importante que le contrôle glycémie est mauvais et qu'il y a néphropathies.

  • Le diabète type 2 l’intolérance au glucose : sont associés à un risque cardio-vasculaire majeur,, en raison de l'association à d'autres facteurs de risque comme hypertension artérielle, l'obésité surtout androïde (obésité autour de l’ abdomen de façon centrale).

2-hypertension artériel :

PAS140 mm Hg et/ou PAD 90 mm Hg.

  • Pour le risque d’ AVC : relation continue sans effet seuil.

  • Pour le risque coronarien : relation continue avec effet seuil : 115 /75 mm Hg.

Exemple : HTA PAS = 160 mm Hg risque d'AVC +

HTA/PAS = 200 mm Hg risque d'AVC augmenté + + +

3-tabac :

en plus de son effet carcinogène, le tabagisme est un facteur de risque majeur d'athérosclérose qu'il soit actif ou passif effet délétères liés à la quantité quotidienne consommée ; l'âge de début et la durée de l'exposition : chiffré en paquets/année (nombre de paquets /jour x le nombre d'années d'exposition).

Mécanisme : stress oxydatif vasoconstriction, hémoconcentration, hyperfibrinémie : agression de l'endothélium vasculaire.

4-dyslipidémie :

facteurs de risque important pour les coronaropathies, l'élévation du cholestérol total et de sa fraction LDL ; diminution du HDL .

5- obésité :

Evaluer par l'indice de masse corporelle (IMC)

indice de masse corporelle = poids /taille2

surpoids : indice de masse corporelle > 27

obésité : indice de masse corporelle > 30

obésité morbide : indice de masse corporelle > 40

ces l'obésités androïdes avec une élévation de la masse grasse intra abdominal qui augmente le le plus risque cardio-vasculaire, et elle est mesurée par la circonférence abdominale (<102 cm chez l'homme et <88 cm chez la femme).

6-syndrome métabolique :

C’est une entité clinico- biologique, définie par l'association d’au moins trois des facteurs de risque suivants :

  • glycémie1,10g/l

  • tension artérielle 130/85 mm Hg (tension normale haute)

  • triglycérides1,5g/l

  • HDL cholestérol 0,4g/l

  • obésité androïde.

7-autres facteurs de risque : de plus en plus nombreux.

  • Hypertrophie ventriculaire gauche

  • la sédentarité

  • la micro albuminurie de 24 h

  • les facteurs psychosociaux

  • traitement hormonal de la ménopause

  • traitement substitutive de la ménopause : augmente le risque de survenue d'événements cardio-vasculaires, d'événements thrombo-emboliques et d'AVC chez les femmes ménopausées avec ou sans antécédent cardio-vasculaire.

  • ...

8-nouveaux marqueurs de l'inflammation :

a-hyperhomocysteinémie :

associés à un risque d'événements cardio-vasculaires accrus quelques soit le territoire, l'acide folique permet de diminuer l’homocysteinémie plasmatique, mais en cours évaluation.

b- fibrinogène : son élévation est un marqueur de risque indépendant.

c-CRP : son élévation est un marqueur de risque d'événements cardio-vasculaires indépendant.
IV- évaluations de risque cardio-vasculaire :

tout les facteurs de risque cardio-vasculaire non pas le même poids, l'association de deux ou plusieurs facteurs de risque ont un effet exponentielle et non additif. Les calculs de risque absolu sont issus de grandes études épidémiologiques.

Les facteurs de risque majeur reconnu pour le calcul de risque cardio-vasculaire global sont:

  • âge

  • sexe

  • tabac

  • le diabète

  • hypertension artériel

  • hyper cholestérolemie

  • notions de maladie cardio-vasculaire dans la famille.

Et bourrelet équation de framinghan : en ajoute l'hypertrophie ventriculaire gauche.

Ces différents facteurs de risque cardio-vasculaire sont affectes chacun d’unscores logiciel de calculs de risque : équation établie à partir des études de population : la plus utilisée : l'équation de framinghan.

  • tables de risques :, ces tableau permet approcher le risque avec une précision moindre, exemple :OMS99 coronary risk charts de l’ESC.

(Voir tableau)
V- stratifications du risque cardio-vasculaire :

exemple de stratification du risque chez l'hypertendu recommandation europeennes (voir tableau).
VI- la préventions cardio-vasculaires :

A-prévention primaire :

1-population cible :

patient indemne de toute pathologie cardiaque ou vasculaire décelable.
2-objectifs :

prévenir la survenue ultérieure d'accidents cardio-vasculaires arrêt mortels ont nombre des (angor, infarctus du myocarde AVC, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, mort subite d'origine cardio-vasculaire ).

3-moyens :

prise en charge thérapeutique des facteurs de risque cardio-vasculaire dont l'intensité détendue niveau de risque cardio-vasculaire de chaque individu.

En amont, la prévention cardio-vasculaire a pour objectif du dépistage en particulier familial les sujets à risque (descendance, fraterie) dans les familles à au risque et la prévention de l'installation des facteurs de risque.

Elle s'appuie sur les compagnies est destiné aux enfants, aux adolescents et aux adulte jeune (compagnies anti tabac, le programme d'éducation nutritionnelle, lutte contre la sédentarité…)

B-prévention primo secondaire :

1- population cible :

patient indemne de pathologie cardiaque ou vasculaire cliniquement décelable mais ayant des lésions athérosclérose infracliniques (plaque d’athérome sur les axes carotidiens) dépister en échographie vasculaire par exemple (échodoppler).

2-objectif :

prévenir l’expression clinique ultérieure les lésions infracliniques, dépister d’autres localisations de la maladie athérosclérose, et dans certain cas favoriser leur régression.

Prise en charge vigoureuse des facteurs de risque cardio-vasculaire
C-prévention secondaire :

1-population cible :

patients ayant déjà un accident cardio-vasculaire.

2-objectif :

éviter la récidive ultérieure d’accident cardio-vasculaire.

Réduire la morbidité et la mortalité cardio-vasculaire.

Dépister toutes les localisations de la maladie athéroscléreuse.

3- moyens  :

prise en charge médicamenteuse vigoureuse les facteurs de risque mais aussi la maladie cardio-vasculaire constituée qui peut nécessité une approche spécifique.

Conclusion :

Le risque cardio-vasculaire absolu est une approche objective, multifactorielle.

Cette notion de risque est intégrée dans les recommandations de pratique clinique.

Elle permet d’adapter les thérapeutiques en fonction du risque individuel personnalisé.

Hypertension artérielle

I- introduction :

Maladie chronique la plus fréquente dans le monde.

En Europe et au Canada : 35 a 65 ans : 42 %.

Au Maroc population > 20 ans : 33,6 %.

Facteurs de risque majeur vis-à-vis de deux affections graves :

  • AVC Responsables d'un tiers de la mortalité

  • mdies cardio-vasculaires mondiale.

Distribution continue dans la population, diagnostique important !

Traitement efficace.
II- définitions : + + +

A- JNC VI - OMS 99

Catégorie TA systolique (mm Hg) TA diastolique (mm Hg)

TA optimale < 120 < 80

TA normale < 130 < 85

TA normale haute 130-139 85-89

Hypertension :

Grade I : 140-159 et/ou 90-99

Grade II : 160-179 et/ou 100-109.

Grade III :  180 et/ou  110
Classification JNC VII de la pression artérielle (PA)

PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)

Normale < 120 < 50

pré hypertension 120-139 80-89.

Hypertension :

Stade 1 : 140-160 90-99

Stade 2 :  160  100




HTA diabétiques si : HTA insuffisance rénale si :

PAS (mm Hg) PAD (mm Hg) PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)

 130  80  125  75

III- techniques et recommandations de mesures :

Méthodes de référence : technique invasive.

  • En pratique clinique : sphyngomanometrie avec colonnes à mercure (bientôt appareils électriques validés)

  • position assise au couchée après 5 minutes de repos.

  • Aux deux bras la TA retenue est celle du côté la plus élevée.

    • Noter la fréquence cardiaque (FC).

    • La TA en position debout à la recherche d'une hypotension orthostatique.

  • Brassard adapté à la circonférence du bras.


Rigueur

} de la mesure.

Répétition

→ Décision : traitement à vie.

Autres techniques de mesures :

  • auto mesure : nécessite un minimum d'apprentissage, validité des appareils.

  • MAPA : mesure ambulatoire de la TA : Halter

    • identifier l'effet « blouse blanche ».

    • Apprécier le cycle nycthéméral.

    • Valeurs normales < 135/85 mm Hg.

    • Eliminer « effet blanche ».


IV- l’interrogatoire et l'examen clinique d'un hypertendu :

  • HTA longtemps asymptomatique → Stade de complications.

  • Signes neurosensoriel : rare et non spécifique.

  • Rechercher tous les facteurs de risque associés.

  • L'examen clinique complet doit comprendre :

    • recherche de tous les pouls périphériques.

    • Recherche d'un souffle cardiaque abdominal ou lombaire.

    • Palpation de la thyroïde.

  • Rechercher : le retentissement viscéral sur les organes cibles (coeur, rein, cerveau).



V- le bilan initial de l'HTA :

Bilan OMS minimum a effectué chez tous hypertendus avant le traitement :

  • le sang :

              • glycémie.

              • Kaliémie.

              • uricémie.

              • Créatininémie.

              • Cholestérol HDL.

  • urines : (bandelette) : PU

  • ECG

  • les autres explorations seront orientées en fonction des données de l'examen clinique et du bilan initial.


V- Etiologies de l'HTA :

A- les principales Etiologies de l'HTA : dans 80 à 85 % HTA essentielle

1- HTA neuro-vasculaire : c'est Etiologies la plus fréquente, curable par la revascularisation.

2- la coarctation de l'aorte : HTA, souffle systolique éjectionnel, absence du pouls fémoral

3- les causes surrénaliennes :

  • hyper aldostérone primaire : adénome le plus souvent, plusieurs hyperplasies bilatérales les surrénales.

  • phéochromocytome.

  • Tumeurs : cortico surrénaliennes.

4- les autres causes endocriniennes :

  • hyperthyroïdie.

  • acromégalie.

  • Hyperparathyroïdie.

5- HTA iatrogène :

Œstrogènes (de synthèse), sympathomimétique, AINS, corticoïde, cocaïne, réglisse...

B- quand faire un bilan Etiologies :

1- orientation Etiologies :

  • orientation clinique :

              • Absence de pouls.

              • Souffle lombaire ont abdominal.

  • orientation biologique :

              • Hypokaliémie.

              • Créatininémie ↑

              • Protéinurie (+)

2- contexte particulier :

HTA résistante à trois traitements anti hypertenseur synergiques

HTA compliquée.

Retentissement viscéral important.
VII- traitements de l'HTA :

A- le début traitement anti HTA :

réduire la morbidité et la mortalité cardio-vasculaire ce but peut être atteint pour une PAS inférieur à 140 mm Hg et est une PAD inférieur à 90 mm Hg au moins, avec contrôle des autres facteurs de risque modifiables.

Il peut être bénéfique d'obtenir des niveaux de PA encore plus bas pour prévenir les AVC, préserver la fonction rénale et prévenir ou ralentir révolution d'une insuffisance cardiaque.

Le but ainsi défini peut être atteint grâce aux mesure hygiéno-diététique seule ou associés au traitement pharmacologique.
B- traitement non pharmacologique :

  • toujours indispensable, parfois suffisant.

  • Réduire apportant sodé ( < 100 mmol, 8 g Na Cl/jour).

  • Apport suffisant en : potassium K+ (90 mmol/jour), calcium Ca2+, Mg2+.
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