Pression intra oculaire (pio) œil droit 22 mmHg, œil gauche : 26 mmHg





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date de publication19.09.2017
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24/01/07 ELISE
CAS 1

Mr X Consulte pour changement de verres

Pression intra oculaire (PIO) œil droit 22 mmHg, œil gauche : 26 mmHg

Déficit du champ visuel

Principaux antécédents : bronchite asthmatiforme, HTA, lithiase urinaire


1/ Diagnostic ? Définition ?

Glaucome chronique à angle ouvert

Définition : - Hypertonie oculaire (N inférieur à 20)

- Excavation papillaire au fond d’œil (FO)

- Angle ouvert (gonioscopie)

- Altération du champ visuel (Goldman)
L’association des 4 définis la «  Neuropathie glaucomateuse »

SOUVENT : découverte fortuite++ (sympto à partir de 70% fibres atteintes)

N.B : glaucome à pression normale(excavation de papille et angle ouvert sans hypertonie)

Si hypertonie+baisse du CV=forcément GCAO

Excavation physio=cup/disk=0,3

2/ Quel traitement médical peut on proposer ?

Collyre : - Bêta bloquants  (baisse de la PIO de 20-25%)=inhibiteur de synthèse

- Alpha2 adrénergiques (baisse de 20-25%)=augmentation de résorption+inhibiteur de synthèse

- Prostaglandines (25-30%)=augmentation résorption

- Inhibiteurs de l’anydrase carbonique (15-20%)=inhibiteur de synthèse

Général : - Acetazolamide per os (DIAMOX)

NB : Alpha2 : ALPHAGAN, LOPIDINE

- CI : enfant, traitement par IMAO

- EI : Allergie, bouche sèche
Bêta bloquants : TRIMOPTOL (1ère intention+++)

- CI : idem bêta bloquant per os non sélectif per os

- EI : idem bêta bloquant per os non sélectif per os

(Seul collyre B- sélectif : BETOPTIC)
Inhibiteur de l’anhydrase carbonique : TRUSOPT

- CI : Hypersensibilité, IC, encéphalopathie hépatique

- EI : Brûlure, goût amer dans la bouche
Prostaglandines

- CI : Hypersensibilité

- EI : Hyperhémie conjonctivale, changement de couleur de l’iris
Inhibiteur de l’anhydrase carbonique par voix générale :DIAMOX

- CI : Hypersensibilité, I Rénale, I Hépato cellulaire, I Surrénale, Lithiases urinaires

CAT ttt : 1ère intention=B-, PG,2

Si échec=autre molécule ou 2molécules

Si échec=laser (vieux) ou chir (âge mûr)
3/ Quels médicaments sont ici contre indiqués ?

- Bêta bloquants : car bronchite asthmatiforme

- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : car atcd de lithiase urinaire

4/ Quelle surveillance proposer ici ?

- Tension oculaire jusqu’à atteinte de la PIO cible

- Champ visuel (scotome arciforme de Bjerum)

- Excavation papillaire au FO

  • 1 à 3 fois par an (première consultation à 1mois)

surveillance effets secondaires++

5/ Pas d’amélioration sous trithérapie : que proposer ?

3 possibilités :

- Associer un traitement oral (DIAMOX : 1cp 3 fois par jour) avec diffuK efficacité seulement pendant 15j-1mois donc pas utilisé…

- Trabéculoretraction au Laser (Marche pas terrible, surtout chez le vieux inopérable)

- ttt CHIR=Trabéculectomie (fistule sous-conjonctivale)

NB : Dans glaucome chronique la baisse de l’acuité visuelle est tardive

Atteinte initiale des fibres périphériques (infraclinique souvent)

Penser à la contre indication à la conduite automobile (papy verra bien devant lui mais pas sur les cotés…)

6/ Le patient est mis sous corticoïdes et se plaint d’une baisse de l’acuité visuelle progressive. A quoi doit on penser ?
- Cataracte secondaire

- Glaucome secondaire (donc ici dégradation d’un glaucome chronique)


NB : surveillance ophtalmo sous corticoT=surveillance+++, risque de complications au début comme à la fin du ttt ; penser à majorer le ttt du GCAO pendant la corticoT ;si trop effets de corticoT : envisager relais par immunosuppresseurs, ttt chir



CAS 2

Femme de 74 ans, consulte en urgence pour baisse de l’acuité visuelle brutale de l’œil droit avec œil rouge et douloureux.

ATCD généraux : Syndrome dépressif traité par tricycliques

ATCD ophtalmo : hypermétropie


1/ Diagnostiques possibles ?

- Uvéite antérieure (=iridocyclite)

- Kératite

- Glaucome aigu à angle fermé (GAF)

-corps étranger intra-oculaire (entraîne une kératite)

2/ Diagnostique le plus probable ici ? Mécanisme physiopathologique ? Facteur favorisant

Glaucome aigu à angle fermé

Mécanisme : blocage pupillaire => bascule antérieur du bloc irido cristallin > fermeture de l’angle
Facteurs biométriques  -augmentation du volume du cristallin

- Hypermétrope (car faible longueur axiale)

Facteur déclenchant : - Faible luminosité (classique séance de cinéma…)

- Stress

- Iatrogène : sympathomimétiques/Parasympatholytiques

=> tous ce qui entraîne une mydriase (atropinique local)


NB : Drogues en causes,

- parasympatholytiques : - Antispasmodiques

- Anticholinergiques

- Antiparkinsonniens

- Neuroleptiques

- Antidépresseurs

- sympathomimétiques : - Bronchodilatateurs

- Anorexiques

- Amphétamines


3/ Signes cliniques ?

Œil rouge douloureux

Baisse d’acuité visuelle brutale

Troubles digestifs (nausées, vomissements)

Œil en semi mydriase aréflexique

Cercle périkératique

A la lampe à fente : - Oedème de cornée++ (suppression par glycérine)

- Fermeture de l’angle irido cornéen

- Chambre antérieure étroite (voir contact entre iris et cornée)

  • Hypertonie intra oculaire

Rechercher facteur de risque et facteur déclenchant

N.B : œil rouge douloureux pas de BAV=sclérite, épisclérite

Œil rouge non douloureux pas de BAV=conjonctivite, hémorragie sous-conjonctivale

4/ Stratégie thérapeutique ?

  • Hospitalisation en ophtalmo

  • En IV :

      • Mannitol à 20% ; 250 à 500cc en 20 minutes (attention si I rénale et I Card)

      • +Diamox : 500cc en 1 heure (si vieux : que diamox)

  • En local : lever le bloc pupillaire

      • Œil atteint : 1 goutte de Pilocarpine 2% jusqu'à l’obtention d’un Myosis dès que la tension est redescendue (sinon inactif) puis 1*3/j

      • Œil Adelphe : 1 goutte 3 fois par jour de Pilocarpine 2%



5/ Existe-t-il un risque de bi latéralisation ? Traitement à long terme ?

OUI ! (75 à 100%)

Traitement : 1)Iridotomie périphérique bilatérale : court circuite la pupille

2)si échec : iridectomie périphérique bilat (trabéculectomie rarissime en dernier recours)


NB : Si fait chirurgicalement : Iridectomie, si fait au laser : Iridotomie


6/ Le traitement de la patiente nécessite t il des changements ?

Si iridectomie/iridotomie faite : Non

Si iridectomie/iridotomie non faite : Arrêt des tricycliques
CAS 3

Femme, 63ans, diabétique de type 2 depuis 5 ans, mal équilibrée

Lors du dernier examen ophtalmo : rétinopathie proliférative bilatérale

Un traitement par Laser est proposé

1/ Quel type de laser sera proposé ? Quel est le principe de ce traitement ? Quels sont les effets indésirables ?

Panphotocoagulation rétinienne (PPR) au Laser argon

4 à 6 séances par œil (si lésions sévères 1séance par semaine)

En quelques semaines ou mois

Principe : détruire la rétine ischémique ; stoppe la vasoprolifération (néovaisseaux ; inhibition de la sécrétion des facteurs vasoprolifératifs)

Effets indésirables : hémorragies intra vitréenne, œdème maculaire (réaction exsudative comme suite à une brûlure), réduction du champ visuel périphérique

2/ 48 heures après la 3ème séance : baisse brutale de l’acuité visuelle. Diagnostique ? Proposition thérapeutique ?

  • Hémorragie intra-vitréenne (pas œdème maculaire car BAV progressive)

CAT : - Si panphotothérapie terminée => attente 3 mois pour résorption ; si à 3mois, pas d’amélioration :vitrectomie

  • Si panphotothérapie non terminée : vitrectomie


3/ Quelques semaines après baisse d’acuité visuelle sur œil rouge douloureux. Diagnostique probable ? Mécanisme physiopathologique ? Traitement ?

  • Glaucome néovasculaire

Principe : hypoxie rétinienne entraîne un vasoprolifération atteignant iris (rubéose) puis angle irido cornéen => diminution de la réabsorption de l’humeur aqueuse => glaucome néovasculaire

Traitement :

  • Poursuite de la panphotocoagulation en urgence

  • Collyres hypotoniques

  • Voir trabeculectomie

  • Si panphotocoagulation non terminée : cyclo-cryo-application (cryo sur procès ciliaires et rétine)

4/ 2 ans après rétinopathie stabilisée. Mais (toujours pas de bol…) baisse d’acuité visuelle progressive : quels sont les deux diagnostiques à évoquer ?

  • Cataracte (précoce avant 60ans)

  • Maculopathie diabétique (œdème maculaire)

  • Pas de DMLA (rare dans les cas de RD)


NB : Rétinopathie diabétique différent de maculopathie diabétique

  • Rétinopathie : Pas de baisse d’acuité visuelle sauf si compliquée

  • Maculopathie : œdème (fuite vasculaire) + épaississement de la macule

Maculopathie pas toujours associée à une rétinopathie

Nodules cotonneux : signes d’ischémie rétinienne : plutôt périphérique

Exsudats secs : dépôts lipidiques par fuite vasculaire : plutôt central




5/ Finalement la diagnostique d’œdème maculaire est posé. Comment fait on ce diagnostique ? Quel est le traitement ?

Diag :

  • Au FO (macule relevée ; normale=dépression)

  • OCT (« optical cohérence tomographie »)+++

  • +/- Angiographie

Traitement :

  • Equilibrer la tension artérielle et le diabète

  • Attendre 3 mois :

      • si œdème toujours présent : Laser argon focal doux sur zone d’œdème

      • réévaluation à 3mois ( surveillance OCT à 3mois)

NB : Pronostique : Stabilisation dans la majorité des cas

Rarement amélioration

Parfois évolution défavorable


CAS 4


Femme de 65 ans, pas d’antécédents, baisse d’acuité visuelle de l’œil gauche (acuité visuelle 1/10). Œil blanc et indolore


1/ Diagnostiques à évoquer ?

Ophtalmo :

  • OACR

  • OVCR

  • Décollement de rétine

  • Hémorragie intra vitréenne

Nerf optique :

  • NORB (douleur dans regards extrêmes)

  • NOIAA

Autre :

  • Aura ophtalmique

  • Maculopathie

  • Amaurose transitoire

2/ Au fond d’œil : veines dilatées, hémorragies des quatre cadrants, quel est le diagnostique ?

  • OVCR

3/ Quel bilan proposer ?

  • NFS, plaquettes

  • VS, Glycémie

  • Mesure de la tension artérielle

  • Mesure de la pression intra oculaire

SYSTEMATIQUE


Si forme grave ou chez sujet jeune ou bilatérale :

  • Bilan de coagulation

Si vieux : penser pour certains à faire un bilan CV (type AVC)

NB : là j’ai remis en question beaucoup de chose :

  • Kennedy n’est pas mort

  • Le bilan cardiovasculaire et d’hémostase chez tout le monde n’est, selon le mec qui nous a fait le cours, pas à faire… En gros la prise en charge de l’OVCR semble ne pas avoir d’attitude consensuelle donc toujours selon le prof : ne pas s’exciter la nouille sur cette question elle est peu tombable hors diagnostique différentiel !




4/ Quel traitement proposer ?

Traitement des facteurs de risques : HTA, diabète, hypertonie oculaire

Traitement spécifique :

  • Anti agrégants plaquettaires pour quasiment tous les auteurs

  • Selon certains : anticoagulants (rares), vasodilatateurs, fibrinolytique, hémodilution…

N.B : régression spontanée en quelques semaines ou mois ; pas de récidive homolatérale

NB :

  • Le traitement aussi est très controversé (donc intombable)

  • L’homéopathie semble tout de même être une erreur thérapeutique




5/ Quelles sont les complications ? Et leurs traitement ?

Idem diabète :

  • Apparition de néovaisceaux : glaucome néovasculaire (dit « du 100ème jours ») (forme ischémique)=HIV, rubéose irienne ; ttt=PPR

  • Maculopathie (forme oedémateuse)=ttt laser argon focal doux en grille +/- injection de corticoïdes intraoculaire pendant toute la durée de l’œdème maculaire (risques=infection, décollement de rétine)

NB :

  • Il existe des formes mixtes (oedémateuse+ischémique)

  • Les traitement sont strictement les même que les rétinopathies et maculopathies diabétiques

CAS 5

Homme de 55 ans consulte en urgence pour baisse d’acuité visuelle brutalede l’œil droit. L’acuité visuelle est limitée à des perceptions lumineuses, l’œil est blanc.

Aucun antécédent



1/ Quels sont les diagnostics à évoquer ?

  • OACR

  • OVCR

  • Décollement de rétine

  • Hémorragie intra vitréenne

  • NOIAA

  • NORB

  • Migraine ophtalmique

  • Maculopathie

  • Amaurose transitoire

2/ Au fond d’œil : vaisseaux grêles. Quel est votre diagnostique ? Quel est le signe pathognomonique retrouvable au fond d’œil ?

  • OACR

Il est : Présence d’une macula « rouge cerise »

3/ Quel bilan réalisez vous ?

Equivalent d’un AVC :

Biologie :

  • NFS, plaquettes

  • VS, CRP

  • Bilan lipidique

  • TP, TCA

Morphologie :

  • Consultation cardiologique

  • ECG, echographie cardiaque, holter ecg

  • Doppler des vaisseaux du cou

  • Consultation neurologique pour recherche de signe de localisations associées (AVC concomitant)

4/ Quel sera le traitement ?

Si Horton : Corticoïdes per os

Si pathologie embolique : anticoagulants

Sinon anti agrégants plaquettaires

Gravité+++


NB :

oui je sais c’est d’une méticuleuse précision…

Complications : idem diabète sans risque de maculopathie

5/ Le patient dit avoir été chez le kiné il y a peu ; quel est le diagnostique le plus probable ?

  • Dissection carotidienne (il paraît que le « patron » aime beaucoup ce genre de question style d’abord OACR puis en fait dissection carotidienne…) douleurs cervicales, CBH

  • Diagnostique sur écho doppler des vaisseaux du cou ou angioIRM si échodoppler normal

  • Traitement : anticoagulants


NB : ce n’est pas le kiné qui est en cause ; le patient aurait passé la soirée avec Adriana Karembeu alors qu’il fait 1m20 le même diagnostic aurait été probable.


CAS 6

Homme, 75 ans, baisse d’acuité visuelle depuis plusieurs mois, acuitévisuelle limitée à 2/10 pour l’œil gauche.

Au fond d’œil : présence de Drüsen au niveau de la rétine gauche



1/ Quels sont les 2 diagnostiques à évoquer ?

  • Cataracte

  • DMLA


NB : - DMLA => 2 formes

  • Sèche (atrophique) : 80% avec baisse d’acuité visuelle progressive

  • Humide (exsudative) : 20% avec baisse d’acuité visuelle brutale

Les Drüsen sont un signe de vieillissement de la rétine ; ils ne sont pas forcément responsables de la baisse d’acuité visuelle

2/ Finalement le diagnostique est une cataracte, quelles sont les trois techniques chirurgicales possibles ?

en fréquence :

  • Phakoémulsification++++

  • Extraction extra capsulaire de cataracte

  • Extraction intra capsulaire

NB : + correction de l’Aphakie

  • Implant artificiel (+++)

  • Lentilles

  • Lunettes (que si bilatérale)




3/ Un an après baisse d’acuité visuelle progressive, quel est le diagnostique a évoquer ? Quel en est le traitement ?

  • Cataracte secondaire (80à100% des patients)

  • Traitement par Laser Yag


NB : Oui c’est une question de Salaud…

Explications : lors de la phakoémulsification seule la partie antérieure du Cristallin a été viré, il reste la partie postérieure qui servira de base d’implantation pour l’implant artificiel. Mais cette dernière a une fâcheuse tendance à s’opacifier avec le temps d’où la cataracte secondaire. Et c’est là qu’intervient Yag (le Laser) en détruisant la partie centrale de cette partie opacifiée il permet le passage de la lumière à la macule et en conservant la partie périphérique il permet à l’implant de rester en place.


4/ Quatre an plus tard, toujours pas de bol, baisse d’acuité visuelle avec métamorphopsies ? Au fond d’œil : macula hémorragique.

Quel est le diagnostique, Quels sont les examens complémentaires ? Quel est le traitement ?

  • Dégénérescence maculaire exsudative

  • Diagnostique sur Angiographie à la fluorescéine SYSTEMATIQUE (vision des petis vaisseaux)

  • Traitement

      • Si extra fovéaire : Laser argon

      • Si rétro fovéaire : Laser PDT (« laser doux ») avec Visudyne (agent photosensibilisant

5/ Malgré le traitement l’acuité visuelle est à 1/20 au niveau de l’œil gauche. Que peut on dire au patient ? Que peut on proposer ?

Expliquer :

  • Ce qu’il a perdu (…)

  • Ce que la maladie n’a pas détruit, ne va pas détruire

  • Qu’il ne sera pas aveugle (respect de la rétine périphérique

Surveillance : grille d’Amsler (autosurveillance)

Proposer :

  • Rééducation basse vision (long, pénible…)

  • Soutient psy

  • Ergothérapie


CAS 7


Homme 57 ans, myope, consulte pour myodésopsies depuis 72h. Pas de baisse de l’acuité visuelle. Pas d’antécédents particulier.


1 / Quel examen réalisez vous ? Dans quel but ?

Fond d’œil :

  • Apres dilatation

  • Avec utilisation d’un verre à 3 miroirs (pour visualisation de la périphérie rétinienne)

On cherche :

  • Statut du vitré : décollé ou pas ? (hémorragie intra-vitréenne)

  • Lésions rhegmatogènes : déchirure, trou avec opercule ?

  • Lésions dégénératives de la périphérie rétinienne ? (palissade, givre blanc)

  • Examen systématique de l’œil adelphe+++

2/ L’examen est normal, le patient est perdu de vue et revu 2 ans plus tard pour baisse d’acuité visuelle brutale avec un fond d’œil non accessible. Que redoute t’on ? Quel examen pratiquer ?

  • Hémorragie intra vitréenne (le vitré se décolle et emporte la rétine déjà fragilisée…)

  • Sur probable décollement de rétine

  • Mise en évidence par échographie en mode B


3/ Quel est le mécanisme physiopathologique de cette affection ?

Décollement postérieur du vitré (qui a entraîné les myodesopsies)

Traction du vitré sur la rétine (surtout en périphérie)

Déchirure rétinienne

Passage liquidien par la déchirure entraînant un décollement de rétine rhegmatogène

4/ Principes du traitement ?

2 techniques possibles :

  • Cryopexie indentation (technique EXT=cryoindentation)

  • Vitrectomie avec indentation INT par gaz (pexie faite par cryoapplication ou laser endoculaire)




NB : Dans le premier cas l’indentation est une éponge qui bouchera la déchirure rétinienne, et la cryopexie évitera que le décollement ne s’étende en créant une cicatrice fibreuse

La récidive est possible car le vitré est toujours présent


Dans le second cas l’indentation est assurée par du gaz qui refoulera la rétine décollée en périphérie

La récidive est impossible car il n’y aura plus de vitré


5/ Quels sont les trois mécanismes de décollement de rétine ?

  • Rhégmatogène : par déchirure (traitement chirurgical)

  • Tractionnel : par néovascularisation (traitement étiologique + chirurgie)

  • Exsudatif : sur HTA ou maladie de système (traitement étiologique + chirurgie)



NB : dans le dernier cas le mécanisme est une exsudation vasculaire entraînant une poussée sur la rétine qui se décollera




Homme, 24ans, mécanicien, consulte pour sensation de corps étranger intra oculaire de l’œil droit. Acuité visuelle de l’œil droit à 6/10. Lésion cornéenne + à la fluorescéine.

1/ Quel sera le traitement ?

  • Collyre antiseptique (vitabact)ou collyre ATB (Tobrex, 1goutte*3/j pdt 5j)

  • Agent cicatrisant à base de vitamine A pendant 7j

  • Si douleur : cycloplégique (Atropic)=mydriatique

NB : oui je sais on aurait pu chercher le corps étranger dès cette question…

2/ 24h plus tard, il revient pour œil rouge douloureux, acuité visuelle effondrée. Seidel positif, hypopion. Fo d’œil non vu. Quel est le diagnostic et quelle en est la cause ?

  • endophtalmie aiguë exogène secondaire à une plaie perforante du globe oculaire avec probable corps étranger intra oculaire

3/ Quel aurait du être l’examen de première intention lors de la première consultation ?

Interrogatoire : Type d’accident, anamnèse complète

Acuité visuelle : Intérêt médico légal

Lampe à fente : Rechercher Seidel+ spontané ou provoqué (en appuyant sur œil)

Tonus oculaire : Recherche d’une hypotonie

Fond d’œil

Radio orbitaire : médico légal à la recherche d’un CEIO radio-opaque

Pas d’écho car augmentation de la perte de liquide lors du passage de la sonde…

Pas de verre à trois miroirs

NB : la question demande UN examen la réponse en comporte SIX. C’est le petit plus ophtalmo ; en 2007 : c est plutot la radio+++


4/ Quels auraient du être les signes d’alerte lors de la première consultation ?

  • Métier à risque

  • Interrogatoire : sensation de corps étranger

  • Acuité visuelle discordante

  • Signe de Seidel

Attention : toujours trouver le CE +autre cause de BAV brutale

5/ Traitement en urgence ?

Hospitalisation en urgence

SAT-Vaccination anti tétanique

Consultation anesthésie

Sous anesthésie générale :

  • Prélèvement de vitré à visée bactériologique

  • Injection intra vitréenne de Vancomycine + Fortum

Après prélèvement :

  • Antibiothérapie IV pendant 7jours : Fosfomycine + Tavanic

  • Collyre :Tobradex + Atropic

Si pas d’amélioration à J3 : réinjection antibiotique intra vitréenne adaptée à l’antibiogramme

Et ttt chir (exèrese du CE)

Sinon ablation du CEIO à distance
DONC : -si cataracte secondaire (due au CEIO) : phakoémulsification

-si CE intravitréen : même si pas d’infection ttt ATB IV+++ (risque infectieux)

-si CE en avant du cristallin : peu grave peu de risques infectieux donc ttt ATB collyre et exérèse du CE (plus facile d’accès)

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