UE8 – Item 240 – Hyperthyroïdie





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date de publication19.09.2017
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UE8 – Item 240 – Hyperthyroïdie


  1. Définition de l’hyperthyroïdie et syndrome de thyrotoxicose

  • Hyperthyroïdie : Ensemble de tous les signes liés à l’hyperfonctionnement de la glande

  • Syndrome de thyrotoxicose : Conséquence de l’excès d’hormone T3 sur les organes




  1. Signes cliniques des thyrotoxicoses

  1. Effets des hormones thyroïdiennes

  • Effets généraux

    • Augmentation de la production de chaleur et d’énergie

    • Augmentation de la consommation en 02

  • Effets tissu-spécifique

    • Effets cardiovasculaires : Vasodilatation, augmentation de la contractilité, de la fréquence et du débit cardiaque, diminution des résistances cardiaques

    • Effet sur le système nerveux : Développement neuronal du fœtus

    • Effet sur le système osseux : Ostéoclasie

    • Effet sur le métabolisme lipidique : Lipolyse

    • Effet sur le métabolisme glucidique : Néoglucogenèse et glycogénolyse

    • Effet hypophysaire : Diminution de la transcription de TSH




  1. Manifestations clinique d’une hyperthyroïdie

  • Troubles cardiovasculaires +++ : Tachycardie régulière et sinusale, augmentation des bruits du cœur (éréthisme), augmentation de la PA

  • Troubles neuropsychiques : Nervosité excessive, tremblement fin des extrémités, fatigue générale, troubles du sommeil

  • Thermophobie, hypersudation, polydipsie par production excessive de chaleur

  • Amaigrissement et amyotrophie

  • Augmentation de la fréquence des selles : Pas accélération de la durée du transit (voir diarrhée motrice)




  1. Examens complémentaires lors de thyrotoxicoses

  1. Confirmation de la thyrotoxicose

  • Examen de première ligne : TSH effondrée

  • Examen de seconde ligne : T3-T4 augmentés




  1. Conséquences de la thyrotoxicose

  • Leuconeutropénie

  • Elévation des hormones hépatiques

  • Diminution du cholestérol et des triglicérides avec discrète hyperglycémie (peu majorer un diabète)

  • Hypercalcémie modérée




  1. Complications des thyrotoxicoses

  1. Cardiothyréose

  • Troubles du rythme cardiaque : FA, Flutter ou tachysytolie

  • Insuffisance cardiaque a débit préservé

  • Aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire




  1. Crise aiguë thyrotoxique

  • Exceptionnelle ou survient après thyroïdectomie non préparée

  • Exacerbation des signes de l’hyperthyroïdie, fièvre, déshydratation, troubles cardiaques et neuropsychiques




  1. Formes musculaires

  • Surtout chez la personne âgée

  • Etat grabataire, aggravé par la dénutrition




  1. Ostéoporose

  • Surtout chez la femme ménopausée

  • Activation des ostéoclastes surtout au niveau rachidien avec risque de tassement vertébral

  1. Etiologies des hyperthyroïdies et leurs traitements




Terrain et caractéristiques

Clinique

Examens complémentaires

Traitements

Maladie de Basedow

-HT auto-immune la plus fréquente

-AC stimulant le récepteur de la TSH

-Signes de thyrotoxicose

-Goitre diffus, homogène et vasculaire (souffle)

-Manifestations oculaires (exophtalmie, œdème, inflammation)

-Dermatopathie : Placards rouges surélevé et induré des MI

-Examen ophtalomo (acuité et champ visuelle, cornée, état de la papille, oculomotricité)

-Echo : Hypoéchogène

-Scinti : Hyperfixation

-AC Anti récepteurs de la TSH

-ATS : Rechute dans 40%

-Thyroïdectomie

-Radio-iode : Hypothyroïdie dans 50% des cas

-Corticothérapie (pb oculaires)

Thyroïdite d’Hashimoto

-HypoT auto-immune pouvant parfois se manifester par une HT dans sa phase initiale

-Goitre irrégulier et ferme

-Echo : Hétérogène

-Scinti : Hypofixation

-AC anti TPO




Thyroïdite post-partum

-HT auto-immune

-AC anti-TPO

-HT transitoire

-Scintigraphie blanche




Thyrotoxicose gestationnelle transitoire

-Effet stimulant des BHCG sur le récepteur de la TSH

-Nervosité excessive, Tachycardie, Absence de prise de poids

-Régresse en deuxième partie de grossesse




-ATS passent le placenta

-Bétabloquants

Thyroïdite subaiguë de De Quervain

-Origine virale

-Goitre dur et douloureux

-Contexte grippal

-Hyper puis hypothyroïdie

Diagnostic clinique

-Echo : Hypoéchogéne

-Anti-inflammatoires non stéroïdiens ou corticoïdes

-Bétabloquants

Nodules thyroïdiens hypersécrétants

-Goitre multinodulaire toxique

-Thyrotoxicose

-Pas d’atteintes oculaires

Scinti : Damier

-Thyroïdectomie

-Radio-iode 

-Adénome toxique

Scinti : Point chaud

Hyperthyroïdie iatrogéne

Iode (Amiodarone, Cordarone)




TSH normal, T3 normal et T4 élevée (déiodation bloquée)

-Arrêt des traitements

-Bétabloquants et sédatifs

-ATS parfois utilisables si l’arrêt de l’amiodarone est impossible par exemple


Hormones thyroïdiennes

Pas de goitre

Scinti : Pas de fixation

Thyroglobuline effondrée

Interférons +++

Thyrotoxicose ou véritables maladies de Basdow qui ne disparaissent pas toujours à l’arrêt du TTT







  • Antithyroïdiens de synthèse (ATS)

    • Modes d’action

      • Inhibent la TPO

    • Exemples de molécules

      • Méthimazole et carbimazole

      • Thiouraciles




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