Le laser est une question importante qui tombe dans plein de domaines





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date de publication19.09.2017
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  1. Le monitorage du ST , comment , pourquoi ?

COMMENT :

  • Placer les dérivations des membres aux racines

  • Positions améliorant le tracé pour le 3-brin :

  • Onde P = position LIAN, ou CM5 ( vert=épaule gch/ rouge=manubrium/ jaune=V5 )

  • Segment ST = position CS5 (vert=épaule gch/ rouge épaule dte/ jaune= V5)

DI et DII peuvent montrer les signes d’ischémie du myocarde

  • Idéalement 5-brins : DII et V5

POURQUOI :

  • Détection des signes insuffisance coronarienne aigue per-op

  • Détection tb ioniques (hyperkaliémie)

  • Surveillance anomalie de repolarisation connue



  1. Le laser est une question importante qui tombe dans plein de domaines



  • En ORL : combustion et blessures vasculaires → perforation de la sonde ou du ballonnet → ignition des gaz respiratoires → brûlure des voies aériennes et dépôt de substances carbonisées sur les muqueuses

    • Déconnecter le tube trachéal du système d’anesthésie, ↕ temporaire des gaz

    • Extuber le patient

    • Retirer tout ce qui peut s’enflammer proche des VAS (compresses,…)

    • Broncho/fibroscopie pour ↕ corps étranger et lavage des VAS au sérum phy

    • Corticoïdes et ATB

  • Prévention :

    • FiO2 < 40%, ↕ N2O (inflammable)

    • Sondes IOT spécifiques renforcées ou protégées (merocel® humidifié ou ruban aluminium)

    • Protection oculaire des personnels et du patient

Témoin d’allumage du LASER et système d’aspiration de fumé


  1. Lorsque vous décurarisez un patient, vous utilisez de la néostigmine et lui associez de l’atropine.

Citer les familles pharmacologiques auxquelles appartiennent ces deux molécules. Préciser l’intérêt de leur association. Expliquer la raison pour laquelle l’utilisation d’atropine n’empêche pas le phénomène de décurarisation

  • Les classes pharmacologiques :

- Atropine : parasympatholytique

- Néostigmine : parasympathomimétique

  • Intérêt de leur association :

- Utilisation d’atropine antagonise les effets cardiovasculaires de la néostigmine (bradycardie)

  • L’utilisation de l’atropine n’empêche pas le phénomène de décurarisation :

- L’atropine n’agit que sur les récepteurs cholinergiques du système nerveux autonome,

- Alors que la néostigmine agit sur les récepteurs cholinergiques du système nerveux autonome et également sur les récepteurs cholinergiques de la fibre musculaire striée, qui sont différents de ceux du système nerveux autonome sensibles à l’atropine

  1. Expliquer brièvement la production d’adrénaline par l’organisme

Stimulation du système sympathique

Production sous le contrôle d’un gène spécifique :

• dans un premier temps de dopamine

• puis de noradrénaline par l’action d’enzymes sur la dopamine

• enfin d’adrénaline par l’action d’enzymes sur la noradrénaline

- Libération de l’adrénaline par les cellules de la médullosurrénale directement dans la circulation sanguine

  1. Préciser la classe pharmacologique de l’atropine et de l’isoprénaline.

Pour chacune de ces molécules, citer les différences dans leur mode d’action en cas de bradycardie

Classe pharmacologique :

Atropine : parasympatholytique

Isoprénaline : sympathomimétique

Différence de mode d’action :Le système parasympathique est prédominant au niveau cardiaque par rapport au système sympathique

L’atropine inhibe les effets du parasympathique et permet au sympathique d’être pleinement efficace au niveau cardiaque en maintenant l’autorégulation du sympathique : arrêt spontané de sa stimulation lorsque l’effet recherché est atteint

L’injection d’isoprénaline inonde tout l’organisme, et stimule tous les récepteurs ß sympathomimétiques.

Arrêt des effets uniquement après métabolisation de toute la dose injectée



  1. Citer la classe pharmacologique du salbutamol, énoncer ses intérêts dans le traitement des crises d’asthme. Puis, préciser les autres organes où il produit une action. Indiquer en quoi la néostigmine est contre indiquée chez les asthmatiques.

Classe pharmacologique du salbutamol :

- Salbutamol est un ß2 sympathomimétique (agoniste Bêta adrénergique)

Intérêt dans le traitement de la crise d’asthme :

- Les ß2 sympathomimétiques sont bronchodilatateurs par stimulations des récepteurs ß2 bronchiques

Activité ß2 sympathique sur :

  • Le tube digestif

- Le système génito-urinaire

- Le système vasculaire veineux

Contre indication de la néostigmine, chez l’asthmatique : La néostigmine est un parasympathomimétique dont une des propriétés est la broncho constriction

  1. Expliciter l’intérêt de l’adrénaline lors de la prise en charge d’un arrêt cardiaque.

L’adrénaline est la seule molécule qui associe de puissants effets  et  sympathomimétique

  • Effets  + : vasoconstriction artérielle qui maintien le tonus vasculaire

- Effets ß1+ : cardiaques

  • Augmente la fréquence cardiaque

  • Augmente la force de contraction

  • Augmente le tonus myocardique

  • Augmente la conductibilité

  • Augmente l'excitabilité



  1. Pour le système sympathique, puis pour le système parasympathique, citer les niveaux d'émergence des voies efférentes.

Indiquer les neurotransmetteurs impliqués dans le fonctionnement du système nerveux autonome. Préciser les différences existantes entre les systèmes sympathique et parasympathique, en ce qui concerne ces neurotransmetteurs.

Les efférences sympathiques sont échelonnées à chaque étage médullaire de C7 à L4

Les efférences parasympathiques naissent à 2 niveaux :

les efférences crâniennes naissent au-dessus de C7 et suivent le trajet des nerfs crâniens

les efférences sacrées naissent de S1 à S4

Les neurotransmetteurs sont : l’acétylcholine

la noradrénaline

et l’adrénaline

L’acétylcholine est le seul neurotransmetteur qui fait fonctionner le système parasympathique

Pour le système sympathique :

• L’acétylcholine assure la transmission synaptique au niveau du ganglion entre le 1er et le 2e neurone

• La noradrénaline assure la transmission synaptique entre le 2e neurone et la cellule effectrice dans les différents organes

• L’adrénaline est produite par la médullosurrénale, considérée comme un ganglion sympathique

  1. Citer les organes innervés par le système nerveux autonome.

L'innervation neurovégétative intéresse tous les organes, à l'exception du muscle strié squelettique

  1. Enoncer les fonctions dont il assure la régulation.

Fonction circulatoire

Fonction respiratoire

Fonction digestive

Fonction endocrinienne

Fonction métabolique

Fonction reproductrice

  1. Enoncer les effets sur le métabolisme glucidique de la stimulation sympathique et en déduire la résultante clinique.

Les effets sur le métabolisme glucidique de la stimulation sympathique sont :

  • augmentation de la glycogénolyse hépatique

  • augmentation de la glycogénolyse musculaire

  • augmentation de la néoglucogénèse

  • augmentation de la sécrétion d'insuline

La résultante clinique est un effet diabétogène (ou au choix) une augmentation de la glycémie

  1. L'adrénaline et la noradrénaline sont deux molécules dites sympathomimétiques.

Définir ce terme. Enoncer leur différence au niveau de leur mode d'action.

Citer pour chacune, leurs effets cardiaques sur :

  • la fréquence

  • la force de contraction

  • le tonus myocardique

  • la conductibilité

  • l'excitabilité

et leurs effets sur la vascularisation artérielle.

Les sympathomimétiques sont des agents agonistes du système sympathique

C’est-à-dire capables de stimuler les récepteurs post synaptiques du système sympathique

L'adrénaline stimule les 2 types de récepteurs du système sympathique : Alpha et bêta

La noradrénaline stimule exclusivement les récepteurs alpha

Adrénaline :

• effets cardiaques :

  • augmente la fréquence

  • augmente la force de contraction

  • augmente le tonus myocardique

  • augmente la conductibilité

  • augmente l’excitabilité

• effets artériels : vasoconstriction

- Noradrénaline :

• effets cardiaques : peu d’effet effets artériels : vasoconstriction

  1. Au niveau post synaptique, citer les types de récepteurs stimulés par les molécules suivantes :

adrénaline= a1, ß1 et ß2

noradrénaline= a1

dopamine =a1, ß

A la suite de l'injection d'adrénaline, énoncer la réponse clinique de la stimulation des récepteurs a1, ß1 et ß2. Décrire la réponse rénale de la stimulation des récepteurs dopaminergiques.

Les récepteurs post synaptiques stimulés par :

• l'adrénaline sont les récepteurs : 1, ß1 et ß2

• la noradrénaline sont les récepteurs 2

• la dopamine sont les récepteurs : dopaminergiques, 1 et ß

L'injection d'adrénaline :

Effet ß1 : inotrope +,

chronotrope +,

dromotrope +

bathmotrope +

Effet ß: relaxation du muscle lisse vasculaire,

dilatation bronchique

Effet  : vasoconstriction

Réponse rénale de la stimulation dopaminergique :

• vasodilatation rénale

• augmentation du débit sanguin rénal

• augmentation de la filtration glomérulaire

• augmentation de la natriurèse

  1. Dans le cadre d’une surveillance électrocardioscopique, préciser la position des 3 électrodes en configuration CM5 et indiquer la (les) dérivation(s) recommandée(s).

CM5 ( vert=épaule gch/ rouge=manubrium/ jaune=V5 ) cela permet de mettre en évidence une onde P de meilleur qualité et dire si rythme sinusal

Expliquer son intérêt.

Rythme sinusal

  • Chaque onde P est suivie d’un complexe QRS normal et le QRS est précédé d’une onde P

  • Intervalle PR entre 0,14 – 0,20 sec

  • Complexe QRS ‹ 0,12 sec

  • FC : 60-100 bat/mn

  • Rythme régulier



  1. Citer les situations où le système sympathique est activé et préciser son rôle.



  1. Citer les situations où le système parasympathique est activé et préciser son rôle.



  1. quelles sont les données à enregistrer pour la mise en place d’une PCA ?

  • volume réservoir

  • dose/H

  • concentration du produit

  • bolus (mg)

  • période réfractaire

  • dose maxi/H, 4/H

  • nombre de demande administrées et effectuées

  • dose totale reçue



  1. effets secondaires d’une PCA de morphine




  • dépression respiratoire sévère (R2/R3)

  • somnolence (S2/S3)

  • nausées, vomissement

  • prurit

  • rétention aigue d’urines

  • hallucination



  1. citez les différents modes de stimulations d’un curamètre ? expliquez brièvement le principe


Simple twich :

  • stimulation unique

  • intensité 0,2 ms, courte durée

Train de 4

  • 4 stimulations brèves de 0,2 ms réparties sur 2 s

  • nécessité de calibrer avant (recherche de l’intensité supra maximale)

  • mesure qualitative et quantitative

  • au niveau du muscle sourcilier pour l’induction (reflet de la curarisation du diaphragme et des cordes vocales)

  • au niveau du muscle de l’adducteur du pouce pour la décurarisation (reflet des muscles pharyngés)

  • mesure du nombre de réponses

  • décurarisation : T4/T1 > 90%

Post-tétanic-count

  • adducteur du pouce,

  • pour bloc profond

  • une stimulation de 50Hz pendant 5 s, 3s de repos puis 10 stimulations de 1 s (1Hz)

  • 1 à 5 réponses : bloc profond

  • très douloureux, laisser un intervalle de 6 mn

Double burst stimulation

  • pour détecter une décurarisation résiduelle

  • à l’adducteur du pouce

  • 2 stimulations tétaniques de 50 Hz séparées par un intervalle de 750 ms

  • appréciation visuelle

  • si 2ème réponse supérieure à la 1ère : curarisation résiduelle



  1. conduite à tenir si pace maker



  • interrogatoire : ancienneté, dernier contrôle cardio, ECG, type de pace, bilan hydro électrolytique

  • bistouri électrique bipolaire

  • plaque de bistouri double

  • plaque du bistouri à distance de l’acte

  • si monopolaire : espacé et bref

  • courant le plus bas possible

  • aimant disponible dans la salle

  • aimant non posé systématique



  1. contre-indications à la coéliochirurgie

  • urgence extrême

  • choc non compensé

  • emphysème bulleux

  • PNO récidivant spontané

  • Dérivations péritonéo-jug ou ventriculo-péritoine

  • HTIC

  • Grossesse, troubles hémostase, refus patient, HTA portale



  1. quelles sont les conséquences per opératoires d’une coéliochirurgie ?

HDM :

  • ↓ débit cardiaque par ↑ pression intra abdo

  • ↓RV

  • ↑ post charge VG

  • ↑ RVS

  • ↑ PA

  • si hypovolémie, ↓ inotropisme,↑ PIA : hypotension

  • ↑ PIC

  • ↓ perfusion mésentérique

  • ↓perfusion rénale

Resp :

  • hypercapnie

  • augmentation pression intrathoracique

  • ↓compliance pulmonaire

  • ↑ résistances pulmonaires

  • altération de VA/Q



  1. complications HDM et respiratoires de la coéliochirurgie en per op

HDM

  • HTA

  • Hypotension

  • Troubles du rythme

Resp

  • Intubation sélective secondaire

  • PNO

  • Embolie gazeuse

  • Hypercapnie




  1. Hyperthermie sous AG :


Définition : myopathie aigue d’origine pharmacogénétique se déclenchant pendant ou après une AG, déclenchée par les agents anesthésiques inhalés ou les curares --> hypermétabolisme, lésions des muscles squelettiques, hyperthermie et hypercapnie
Signes : tachycardie, hypercapnie, tachypnée, rigidité musculaire +++, hypoxémie, hyperK+ et hyperthermie
Diagnostics différentiels : état septique, hyperthermie inexpliquée, phéochromocytome, orage thyroïdien, anaphylaxie
CAT : arrêt de l’anesthésie ; arrêt de la chirurgie, FiO2 100%, dantrolène 2,5 mg/kg, refroidissement, surveillance et TTT de l’acidose, diurèse avec mannitol, furo, apports hydriques, TTT arythmies, surveillance myoglobine et coagulation, éducation famille et prélèvements sanguins pour test



  1. Choc anaphylactique à l’injection d’un curare :


Définition : inondation brutale dans l’organisme de médiateurs libérés par les cellules de l’allergie évoluant en 4 grades.
Signes : cardio-vasculaires : hypoTA, TDR, ACR

cutanés : urticaire, prurit

respiratoires : dyspnée, toux, sifflement, bronchospasme, ACR
CAT : arrêt du produit suspecté, informer le Xien, O2 pur, contrôle des VAS, VVP, adrénaline IV 1mg/ 1à 2 mn puis 5mg à partir de la troisième injection, ventilation, adrénaline au PSE 0,05 à 0,1 ?g/kg/mn, remplissage 30ml/kg, TTT des complications, investissement et prélèvement sanguins et urinaires : histamine, tryptase, IgE)


  1. CAT devant un patient encore curarisé en SSPI :


Définition : TOF < 2/4 à l’adducteur du pouce

Confirmation du diagnostic : TOF, incapacité respiratoire, incapacité motrice, hyperTA, tachycardie

CAT : tout dépend du niveau de la décurarisation et du curare utilisé

Mais rendormir le malade dans tous les cas

Surveillance du niveau de curarisation :TOF , DBS

+/- antagonisation si signe de décurarisation spontanée et signe électrique

puis réveil décurarisé et réchauffé

rechercher cause si décurarisation très lente : insuffisance rénale, surdosage, déficit en pseudocholinestérase



  1. Signes évocant un choc anaphylactique à l’induction d’une AG et TTT immédiat :


Définition : inondation brutale de l’organisme par des médiateurs libérés par les cellules de l’allergie

Signes :

Rush cutané, urticaire, prurit , œdème

HypoTA, tachycardie

Colapsus

TDR

Bronchospasme

ACR

Apparition des signes concomitant d’une injection d’un produit

TTT :

Arrêter l’injection du produit suspecté

Mettre sous O2 pur

IOT

Prendre une deuxième vois veineuse de bon calibre

4 grades :

grade 1 : pas de TTT spécifique

grade 2 : adré 10 à 20 mcg

grade 3 : 100 à 200 mcg

grade 4 : ACR MCE + adré 2 x 1 mg puis 5 mg toutes les 3 mn

remplissage cristalloïde 30 ml/kg

TTT symptomatique

prélèvement sanguin spécifique : histamine, tryptase, IgE


  1. Complications anesthésiques en coelio :


Respi :

Hypercapnie, hypoxémie

Limitation de la course diaphragmatique

Altération du rapport ventilation/perfusion

Augmentation des pressions intra-thoracique

Risque de mobilisation de la sonde d’intubation et intubation sélective

Risque d’inhalation du à l’hyperpression abdominale
Cardio-vasculaire :

Chute du débit cardiaque proportionnelle à l’augmentation de la pression abdominale

Augmentation des RVS par la compression des gros vaisseaux

Mais maintient voire augmentation de la TA par hausse des RVS et libération de catécholamine, de prostaglandine, vasopressine et système rénine angiotensine

Diminution des débits sanguins viscéraux

Hypothermie car PNO par gaz frais

Risque thrombo-embolique par diminution du retour veineux

TDR

Réflexe vagal

Problèmes liés à la position


  1. Etat de choc : signes cliniques communs avec les signes du choc anaphylactique


Neuro : Troubles de la conscience --> coma

Respiratoire :

Hypercapnie : sueurs

Hypoxémie : cyanose

Bronchospasme (anaphylactique)

Tachypnée
Hémodynamique :

Rush cutané

HypoTA

Tachycardie

Oligo-anurie

Marbrures



  1. En per-opératoire lors d’une cure chirurgicale sous coelio, susdécalage du segment ST + augmentation de la TA. A quoi pensez-vous ? que faites-vous ?


Le sus décalage du segment ST signe une souffrance myocardique : IDM par défaut de la balance énergétique cardiaque apport/besoin. Il peut être causé ici par la hausse de la TA.

Faire prévenir le MAR

Ventilation en O2 pur

Avertir le Xien qu’il y a un problème --> arrêt de la Xie

S’assurer de la profondeur de l’anesthésie et de l’analgésie pouvant être à l’origine d’une augmentation de la TA

TTT de l’IDM si signe persiste : aspégic, lovenox, thrombolyse

TTT symptomatique : analgésie, TDR, bétabloquant, antihypertenseur…


  1. Vous vous piquez lors de la mise en place d’une VVP chez un séropositif, CAT.


Cet incident constitue un accident par exposition sang et nécessite une déclaration enfin qu’il soit pris en charge comme accident de travail.

Ne pas faire saigner

Nettoyage à l’eau et au savon puis rinçage

Antisepsie pendant 5 mn avec : eau de javel diluée à 1,2°, alcool 70°, dakin, bétadine dermique

Avant la troisième heure :

Rechercher le statut sérologique du patient

Prévenir le médecin référent

Certificat d’accident de travail

Prévenir le cadre

Prélèvement sérologique du soignant

Dans les 48 1ères heures :

Consultation avec le médecin référent

Médecine du travail pour suivi sérologique


  1. Embolie gazeuse au cours d’une coelio sous AG, CAT.


Définition :

Passage de bulle de CO2 en intravasculaire, risque majeur sur le plan neurologique
CAT :

Arrêt du PNO

Arrêt du N2O et mise en FiO2 100 %

Aspiration sur VVC si présente
TTT symptomatique : remplissage, catécholamine, réanimation cardio-pulmonaire

Caisson hyperbare


  1. Au bloc opératoire, le patient régugite au moment de l’intubation, CAT.


Tête sur le coté pour limiter l’inhalation

Aspiration buccale +++

Intubation pour protéger les voies aériennes

Aspiration bronchique après intubation

Ventilation controlée

Auscultation +++

Antiobioprophylaxie

Si pas de signes de gravité : autoriser la Xie

RxT au réveil


  1. IADE victime d’un AES par projection oculaire, CAT.


Rinçage au sérum physiologique pendant 5 mn

Prévenir le médecin référent

Prévenir le cadre de santé de garde

Prélever les sérologie de l’agent

Faire une déclaration d’accident de travail

Avant la troisième heure : sérologie du patient après son accord

Avant 48 h contacter le médecin référent pour évaluer le risque et le médecin du travail pour le suivi sérologique


  1. CAT devant un arrêt cardio-respiratoire en réanimation, patient intubé.


Demander de l’aide et faire prévenir le MAR

MCE + ventilation au BAVU à FiO2 100 % , fréquence 15/2

Placer le DSA si médecin indisponible et/ou signes électrique de FV

Préparation adrénaline pure

TTT médicamenteux selon prescription : adrénaline bolus de 1 mg x 2 puis bolus de 3 mg

+/- bicarbonate


  1. Citer les contre indications du profenid




  • antécédent d'allergie ou d'asthme provoqué par la prise d'AINS, y compris l'aspirine ;

  • ulcère de l'estomac ou du duodénum ;

  • insuffisance hépatique ou rénale graves ;

  • insuffisance cardiaque grave ;

  • en association à un traitement anticoagulant (risque d'hématome au point d'injection) ;

  • grossesse (à partir du 6e mois).



  1. Ephédrine

Classe : sympathomimétique d’action indirecte

Mode action : Augmente la libération de Nad par les terminaisons nerveuses sympathiques

Posologie : 3-6 mg (max 60mg)

Effets secondaires :

  • HTA avec tachycardie

  • Tb rythme

  • Nécrose cutanée si extravasation



  1. Contre indication de la Célocurine

  • ATCD perso ou familial HƟ maligne

  • Allergies aux curares

  • Déficit en pseudocholinestérase

  • Fragilité musculaire : myopathie, myatonie

  • Hyperkaliémie ou situation à risque d’hyperkaliémie :

    1. Brulure étendue

    2. Paraplégie, hémiplégie, dénervation (›48h)

    3. Tétanos

    4. Infection intra abdo prolongée, acidose et hypovolémie : car libération de K par intestin


  1. Pour les curares suivants : atracurium/ cisatracurium/ succinylcholine






ATRACURIUM

CISATRACURIUM

SUCCINYLCHOLINE

Présentation

Amp 50mg/5ml

Amp 10mg/5ml

Amp 100mg/2ml

Mode action

Non dépolarisant

Non dépolarisant

Dépolarisant

Délai action

180sec

90-180sec

30-45sec

Durée action

30-45mn

40-75mn

6-12mn

Dose induction

0,5mg/kg

0,15-0,2 mg/kg

1mg/kg

Contre-indication




Enft – 2ans

Hkaliemie







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