Les cirrhoses I définition





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date de publication12.11.2017
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Les cirrhoses


I) Définition
Elle est anatomique. La cirrhose associe 2 lésions :

  • La fibrose : désorganise la cellule hépatique

  • Nodules de régénération



II) Anatomie pathologique


  • Réponse à une agression hépatique : nécrose puis fibrose et nodules de régénération

  • Foie clouté

  • Lésions irréversibles

  • Les nodules isolés par la fibrose

Gênent la circulation hépatique notamment de la veine porte, d’où hypertension portale

 Sont peu fonctionnels : d’où insuffisance hépatocellulaire

III) Physiopathologie
+ 2 types de troubles :

  • En rapport avec l’hypertension portale (HTP) : apparition d’une splénomégalie, de varices oesophagiennes, mais aussi apparition de dérivation porto-cave : circulations veineuses collatérales qui font passer le sang de la veine porte vers la veine cave.




  • En rapport avec l’insuffisance hépatocellulaire (IHC) : la cellule va moins bine fonctionné donc leur fonction va diminuer.


+ La cirrhose est un état précancéreux : le développement d’un cancer du foie appelé Carcinome Hépato Cellulaire (CHC) est fréquent après 15 – 20 ans d’évolution

IV) Classification des cirrhoses
Selon :

  • L’aspect macroscopique (micro ou macro nodulaire, hypo ou hypertrophique)

  • L’étiologie : Cirrhose alcoolique, post virale (hépatite B et C)



V) Symptomatologie


  1. Eléments diagnostiques d’une cirrhose non compliquée




    1. Signes cliniques




  • Le foie : augmentation volume, ferme, indolore, bord inférieur tranchant

  • Signes d’IHC : angiome stellaire (petite fistule artério-veineuse surtout au niveau du front et du bas du ventre), érythrose palmaire (intérieur des mains rouges), subictère (blanc des yeux un peu jaune + peau jaune paille)




  • Signes d’HTP : splénomégalie, circulation collatérale porto-cave



    1. Signes biologiques




  • Signes d’IHC : baisse de l’albumine, baisse du TP (facteur de coagulation : prothrombine)

  • Cytolyse : augmentation des transaminases

  • Rétention : augmentation des gammas GT, augmentation des phosphatases alcalines



    1. Examens complémentaires




  • Echographie : hépatomégalie, hyper échogène, splénomégalie, augmentation du diamètre de la veine porte




  • Oeso-gastroscopie : varices oesophagiennes, gastrite en mosaïque




    • Ponction Biopsie du Foie : va confirmer à 100% la cirrhose



  1. Complications des cirrhoses




    1. Complications de l’HTP


Ascite :

  • Se construit rapidement

  • Au début peu abondante, mais on observe une matité au niveau des flancs à la percussion

  • Si ascite plus important, elle va distendre le ventre, il n’y aura plus d’air mais une matité de tout le ventre  Signe du glaçon et du flot

  • Souvent associé à des œdèmes des membres inférieurs et à un épanchement pleural droit


Il faut ponctionner l’ascite pour en connaître sa nature :

  • Transsudat : pauvre en protéines (inférieur à 30g)

  • + recherche de globules rouges (hémorragie) et de globules blancs (infection)


Hémorragies par rupture de varices oesophagiennes




    1. Complications de l’IHC



Ictères



Infections bactériennes : surtout à gram négatif notamment l’infection de l’intestin mais aussi type de tuberculose, des poumons…)
Les encéphalopathies hépatiques :

  • Spontanées (état terminal pré mortem de la cirrhose)

  • Provoquées (par hémorragie digestive)

 Flapping, tremor : baisse régulière du tonus musculaire

 Foetor hepaticus : haleine très chargée.
Les troubles de la coagulation : Chute du taux de prothrombine.



    1. Les anémies


Par saignement, par carence en vitamines (D9), et par grosse rate (hyper splénisme : globules rouges encore plus détruits)



    1. La dégénérescence en hépatocarcinome




  • Dégénérescence en cancer du foie

  • Augmentation dans le sang de l’AFP (Alpha foeto protéine)

  • Apparition d’un ictère foncé : l’ascite va contenir des cellules cancéreuses et souvent hémorragiques

  • A l’échographie, on découvrira un ou plusieurs nodules hypo échogène confirmé par scanner ou IRM

  • En cas de doute : ponction du nodule


VI) Etiologies





  1. Cirrhose alcoolique


Responsable de 75% des cirrhoses :

  • Suite à l’absorption régulière et prolongée d’alcool en grande quantité

  • Hyper susceptibilité individuelle

  • Alcool : toxicité directe sur les cellules hépatiques

  • Est précédé d’une sténose (fois gras) réversible mais une fois installée est irréversible



  1. Post virale




  • Macro nodulaire

  • Dues à des hépatites chroniques d’origine virales B et C



  1. De surcharge


En fer : hémochromatose génétique, augmentation de la ferritine. Appeler aussi cirrhose bronzée. Il se dépose aussi sur le pancréas et provoque le diabète.
En cuivre : maladie de Wilson, diminution de la caeruloplasmine. Dépôts de cuivre dans les tissus et dans le foie. Elle est associée à des manifestations neurologiques.



  1. Cirrhose biliaire


Primitive : associé à un prurit féroce et précédé d’une jaunisse : augmentation des Anticorps anti-mitochondries. L’organisme va rejeter son propre foie. Obstruction des petits canaux biliaires dans le foie.
Secondaire : par obstacle sur les voies biliaires. Obstruction du cholédoque.

Ictère, précédée d’un prurit.



  1. Autres cirrhoses




  • Après hépatite auto-immune, augmentation des anticorps anti-tissus. L’organisme rejette son propre foie.

  • Cardiaque : si la maladie cardiaque n’est pas traitée pendant longtemps.

  • Budd-Chiari : thrombose des veines sus hépatiques

  • Déficit en Alpha 1 Antitrypsine : Cirrhoses chez les enfants



VI) Traitement


  1. Principes généraux de traitement d’une cirrhose non compliquée




  • Supprimer les hépatotoxiques : alcool, certains médicaments (stéroïdes anabolisants…), donner une alimentation riche, hypercalorique, hyper protidique.

  • Vitamines B1 et B6



  1. Complications de la cirrhose




      1. Syndrome oedémato-ascitique




  • Rapidement on introduit les diurétiques, en surveillant bien les électrolytes (calcium et potassium)

  • Repos

  • Régime sans sel

  • Ponction exploratrice de 2L : recherche de cellules cancéreuses

  • Ponction décompressive : patient qui est gêné au niveau respiratoire (5L)


La ponction est le seul traitement lorsque les diurétiques sont devenus inefficaces  Apparaît le syndrome hépato-rénal

Lorsqu’on ponction 3 litres : on ajoute 2 flacons d’albumine dans le sang



      1. Hémorragie / rupture de varice oesophagienne


On fait une endoscopie et on confirme que c’est une rupture de varice oesophagienne (cela pourrait aussi être un ulcère).

  • Ligature (avec un élastique) et sclérose (AETOXYSCLEROL) qui est moins bien que la ligature




  • Sonde de Blackemore (sonde à ballonnet qui va écraser les varices et bloquer l’hémorragie, mais on ne peut pas la laisser plus de 24 heures) : premier ballonnet : ballonnet cardia




  • Sandostatine* en perfusion pour diminuer la pression dans les varices oesophagiennes




  • Bêta bloquants (AVLOCARDYL*), relais de la sandostatine* pour diminuer la pression dans les varices oesophagienne.



      1. Encéphalopathie hépatique




  • DUPHALAC (laxatif) : Pour prévenir l’encéphalopathie hépatique :

 Vider l’intestin (sang digéré)

 Modifier la flore de putréfaction en flore de fermentation

 Vidanger l’intestin

  • Traiter la cause en arrêtant les causes de l’encéphalopathie hépatique (sédatif…)

  • Lutter contre l’ammoniaque dans le sang



      1. Infections


Par antibiotiques guidés selon les germes isolés



  1. Traitement en fonction de l’étiologie




  • On traite une hépatite B ou C

  • On traite une hémochromatose par des saignées

  • On traite une maladie auto immune par des corticoïdes

  • On traite la maladie cardiaque

  • On enlèvera les calculs.







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