Objectifs généraux Diagnostiquer une lithiase urinaire. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. Objectifs spécifiques





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259. Lithiase urinaire


Objectifs généraux

- Diagnostiquer une lithiase urinaire.

- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

Objectifs spécifiques

- Connaître l’épidémiologie et les facteurs favorisant des principales formes de lithiases, chez l’enfant et chez l’adulte.

- Connaître les circonstances de diagnostiques et les principaux tableaux cliniques révélateurs de lithiases urinaires.

- Savoir faire le diagnostic positif d’une colique néphrétique à l’interrogatoire et à l’examen clinique.

- Savoir rechercher une cause obstructive devant toute colique néphrétique.

- Connaître les circonstances ou il convient de pratiquer en urgence des examens radiographiques et savoir prescrire ces examens

- En dehors de l’urgence, savoir prescrire les examens au décours d’une colique néphrétique

- Connaître les modalités de la prise en charge thérapeutique en urgence d’une colique néphrétique lithiasique.

- Devant une colique néphrétique, énumérer et savoir reconnaître les éléments de gravité qui nécessitent une prise en charge en milieu chirurgical.

- Connaître les principes des traitements médicaux (médicamenteux, prévention, diététique) des lithiases urinaires.

- Connaître les principes des interventions chirurgicales pour lithiase urinaire.

- Savoir la nécessité d’un bilan phospho calcique sanguin et urinaire savoir comment le prescrire.

- Citer les principales causes non lithiasiques des obstructions urétérales pouvant être à l’origine de douleurs lombaires

- Citer les examens complémentaires permettant de les différencier d’une lithiase.
GENERALITES
Fréquence des calculs urinaires.

L’incidence de la lithiase urinaire est d’évaluation précise très difficile en l’absence d’études prospectives ; moins de 20% des crises de coliques néphrétiques sont hospitalisées ce qui peut faire un biais dans les évaluations statistiques ; les études de prévalence sur de larges cohortes de malades seraient plus réelles mais sont très peu nombreuses.

Les hommes sont plus souvent atteints que les femmes avec un ratio M/F = 2/1. Les enquêtes radiologiques systématiques ont chiffré la présence de calculs radio-opaques chez 1,6 à 3, 8% des hommes et seulement 0,7% des femmes. Le pic de fréquence de découverte de calculs se situe vers 40-49ans chez les hommes et 30-39 ans chez les femmes.

En France l’enquête de prévalence la plus récente (1994), portant sur plus de 10.000 patients, a permis de chiffrer la prévalence d’antécédents lithiasiques à 9,8% chez les hommes et à 5,1% chez les femmes. Le taux des récidives a été évalué à plus de 50% des cas. Globalement 4 millions de français auront ou ont présenté au moins un épisode lithiasique. On définit une lithiase active quand un patient présente 4 épisodes lithiasiques par an. Cette pathologie a donc des conséquences économiques importantes car elle affecte préférentiellement une population masculine active avec environ 100.000 cas de coliques néphrétiques par an sachant que beaucoup de cas restent méconnus. On considère que 20.000 patients nécessitent une hospitalisation ou une intervention urologique avec une estimation de un million de journées d’arrêt de travail équivalant à environ 150 millions d’€.

La pathologie lithiasique est encore actuellement responsable de 3,6% d'insuffisance rénale terminale pouvant nécessiter le recours à l'hémodialyse ou à la transplantation rénale.
Epidémiologie et facteurs de risques lithogènes.
L’épidémiologie de la lithiase urinaire s’est modifiée avec le développement industriel et les habitudes alimentaires. Depuis 30 ans on a constaté une augmentation constante de la maladie lithiasique dans les pays industrialisés. Initialement la lithiase vésicale était prépondérante et de nature urique et phosphatique.
Facteurs alimentaires. L’augmentation de la consommation accrue de produits laitiers, de protéines animales, de sel et de la charge acide aboutit à la diminution du taux de citrate urinaire. Le citrate est un facteur inhibiteur de la lithogenèse. L’apport accru de sel élève la calciurie. La consommation importante de chocolat de plus en plus fréquente augmente l’oxalurie. L’apport alimentaire accru de purines élève l’uricurie. L’allongement de la durée de vie et la moindre prise de boissons à cet age augmente le risque lithogène par la concentration urinaire des solutés lithogènes.

Il reste cependant des populations à risques lithogènes à consommation alimentaire égale par ailleurs définissant le « lithiasique ».
Facteurs familiaux. Il n’y a pas d’hérédité liée au sexe en dehors de rares maladies (Dent). Le rôle de la génétique existe pour certaines lithiases (cystine). Toutefois il existe une composante familiale de la maladie lithiasique calcique par hyper calciurie avec une probable atteinte polygénique, à pénétrance variable, entraînant une prédisposition familiale. le caractère polygénique très probable rend difficile la mise en évidence des gènes responsables.
Actuellement la lithiase est devenue essentiellement rénale et urétérale.

La nature principale est oxalo calcique chez l’adulte. L’oxalate de calcium correspond à 75% - 80% des calculs de la voie excrétrice supérieure. La lithiase oxalo calcique représente 85% de calculs chez les hommes et 64% chez les femmes. Chez elles la diminution de la lithiase d’infection est en rapport avec une meilleure prise en charge de l’infection urinaire féminine (4%); les calculs de phosphates de calcium représentent 24% des calculs contre 6,6% chez les hommes exception faite de la brushite (voir types de calculs) qui est 5 fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme.

La lithiase urique est cependant en augmentation chez les sujets âgés de plus de 60 ans ; le rôle de troubles de l’acidification urinaire avec le vieillissement est probable.
Certains calculs sont en rapport avec des anomalies anatomiques des voies urinaires. Ce sont des malformations et/ ou des anomalies de la voie excrétrice qui sont des facteurs de risque lithogène. Elles posent des problèmes particuliers sur le plan diagnostic et thérapeutique. Le calcul sera extrait dans le même temps que le geste visant à corriger la malformation si le rein est conservable. Dans le cas contraire la néphrectomie règlera le problème si le rein contro-latéral assurant la fonction rénale en permet la réalisation.

Certaines de ces anomalies sont décrites ici :

Ectasie canaliculaire pré- calicielle : maladie de Cacchi et Ricci (rein en éponge des anglo-saxons : medullary sponge kidney)

Cette anomalie de cause inconnue encore appelée "rein en éponge" est très lithogène. Elle correspond à la dilatation congénitale des tubes collecteurs des papilles. Elle touche en général les deux reins mais peut être unilatérale. Les ectasies des tubes réalisent des images d'addition sur le fond de la ligne des petits calices (ligne de Hodson) pouvant contenir des calculins réalisant une véritable néphrocalcinose médullaire.

Polykystose Rénale et Kystes rénaux acquis .

La polykystose rénale autosomique dominante familiale de l'adulte se complique assez souvent de calculs. Ils sont classiquement calciques mais il a été constaté très souvent la présence d'acide urique pur ou calcifié parfois responsable d'épisodes d'anurie pouvant aggraver et accélérer la dégradation de la fonction rénale. Les kystes rénaux par un effet de compression seraient incriminés dans la formation de ces calculs.

Les kystes rénaux bénins sont rarement responsables à eux seuls de calculs. La survenue de calculs est plus une association où il faudra rechercher une cause plus classique en fonction du résultat de l'analyse du calcul et des données du laboratoire.

Reflux vésico rénal et calculs.

Malgré l'infection urinaire et les fréquentes dilatations de la voie excrétrice qu'il entraîne, le reflux est très rarement associé à des calculs ( 8%). Il n'y a que dans les calculs coralliformes d'infection que le reflux a pu être constaté plus fréquemment. Le reflux y serait la conséquence de l'infection urinaire chronique due à la présence du calcul et non la cause de ce calcul.

Syndrome de la jonction pyélo-urétérale.

Le syndrome de jonction pyélo- urétérale est la cause la plus fréquente d'obstacle congénital à l’écoulement des urines. On y observe des calculs dans 12% des cas ce qui peut aller à 22% en cas de rein unique porteur de l'anomalie. Seule la correction de l'anomalie d‘écoulement des urines diminuera le risque de récidive lithiasique.

Méga uretère congénital et urétérocèle.

Le méga-uretère de l'adulte est le plus souvent séquellaire de celui de l'enfant qui a évolué de façon favorable anatomiquement. Sur le plan fonctionnel la stase résiduelle est un facteur lithogène. Il en est de même de l'urétérocèle sur uretère simple ou dans une duplicité urétérale qui favorise le développement de calculs.

Rein en Fer à Cheval( RFC) et reins ectopiques.

Le rein en fer à cheval (RFC) est un rein ectopique fusionné par les pôles inférieurs. Comme les reins ectopiques croisés ou non, ils peuvent être le facteur favorisant de développement de calculs. Il peut s'y ajouter une anomalie d’écoulement des urines par implantation non déclive de l'uretère sur le bassinet qui est mal roté vers l'avant avec possibilité de vaisseaux aberrants pouvant comprimer la voie excrétrice.

Les autres anomalies de la voie urinaire.

Le haut appareil et la vessie peuvent être touchées par des affections neurologiques

congénitales (spina bifida et myélo méningocèle) ou acquises (traumatismes rachidiens), inflammatoires, infectieuses (tuberculose) ou parasitaires (bilharziose) qui favorisent la stase et l'infection urinaire favorisant la formation de calculs d’autant plus que les malades peuvent être alités ou très sédentaires et ne buvant pas suffisamment.

Il en est de même de systèmes de dérivations urinaires du haut appareil pour lésions neurologiques ou tumorales de la vessie : ces montages (Bricker, entérocystoplastie) sont facteurs de calculs par les troubles métaboliques qu'elles induisent auxquels se surajoutent la possibilité de stase et d'infection urinaire.
Les calculs médicamenteux.

Ils représentent 0,1% des calculs recensés mais sont sûrement sous-estimés car dans une série récente ils atteignaient 2% des calculs rencontrés sur plus de 10.000 calculs. Les plus fréquents en France sont les calculs à base : d'antalgiques comme la floctafénine , (glafénine :Glifanan R, retiré du marché)de triamtérène (Cycloteriam R , Prestole R , Isobar R ),de piridoxilate (Pyridoxine R ),sulfamides (sulfadiazine : Adiazine R )quinolones (acide oxolinique ou la fluméquine), certains anti inflammatoires non stéroidiens (acide méfénamique)et la silice d'alumine contenue dans des pansements gastriques peuvent être responsables de calculs.

Récemment l'indinavir ( Crixivan R ), faisant partie des composants de la tri thérapie par anti protéases pour les malades séropositifs atteints du virus d'immunodéficience humaine, a été identifié dans des calculs se développant rapidement après la prise du médicament. Les cristaux du médicament précipitent en milieu alcalin et sont solubles en milieu acide. Cependant une acidification des urines au long cours dans un but préventif est impossible : elle exposerait ces malades au risque de calculs d'acide urique et elle est de toute façon très difficile à maintenir à long terme.

CIRCONSTANCES CLINIQUES de DÉCOUVERTE des CALCULS URINAIRES
Généralités.

- Il n'y a pas de corrélation entre la taille d'un calcul et son retentissement clinique. Un calcul de quelques millimètres peut devenir brutalement complètement obstructif de façon grave alors qu'un calcul coralliforme pourra être asymptomatique pendant des années.

- Un calcul est dans l’immense majorité des cas la cause d’un syndrome typique de colique néphrétique . Mais quelques coliques néphrétiques peuvent être d’origine non lithiasique.

- La colique néphrétique traduit l'engagement du calcul issu d'un fond de calice où il s'était formé, dans la voie excrétrice d'aval qu'il s'agisse de l'infundibulum d'une tige calicielle, de la jonction pyélo-urétérale ou de l’uretère.

- Cette douleur est le résultat de la mise en tension brutale de la voie excrétrice selon son degré de compliance, et par suite de la capsule rénale dont l'innervation provient des racines D11-D12-L1-L2. Au début il y a une augmentation de débit sanguin rénal dû à la mise en jeu des prostaglandines (PGE1-PGE2-Prostacyclines). L'hyper pression brutale secondaire à cet obstacle peut atteindre en quelques minutes 100mm d'eau si la voie excrétrice est peu compliante.

- La dilatation n'a pas forcément le temps de se produire ce qui explique l’absence de dilatation échographique dans les premières heures de la crise. Une rupture spontanée de la voie excrétrice peut survenir à la jonction tubulo-calicielle au niveau du fornix aboutissant à une extravasation d'urines. Les contractions de la voie excrétrice sont alors très augmentées évoluant par poussées qui ne font qu'accroître les douleurs. Passée cette phase initiale brutale, la pression va progressivement diminuer dans un délai très variable d'un malade à l'autre.

- Parallèlement se surajoutent des phénomènes ischémiques concomitant dus à un oedème tubulo-interstitiel débutant comprimant les petits vaisseaux inter lobaires. La réabsorbtion de l'urine se fera au prix de l'augmentation de cet oedème tubulo interstitiel avec une diminution du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire.
La colique néphrétique non compliquée vue en urgence.
L'interrogatoire va rechercher l'existence de facteurs favorisant la migration calculeuse : notion d'un voyage récent et prolongé avec une restriction hydrique dans un contexte de chaleur. La recherche d'un contexte familial et / ou personnel de maladie lithiasique sera systématique. Cela orientera vers une étiologie particulière: entéropathie – sarcoïdose - Paget –immobilisation - prolongée récente - dérivation du haut appareil - médicaments lithogènes ... etc.

La crise de colique néphrétique est en général de début brutal.

La survenue de prodromes est rare :

minimes lombalgies du même coté que la crise actuelle,

sensation de malaise général,

l’existence d’une hématurie minime d'effort antérieure est évocatrice.

La douleur typique est de siège lombaire, unilatérale. Elle irradie de haut en bas le long du trajet de l’uretère. Elles descend en contournant le flanc vers la vessie, le périnée et les organes génitaux externes ou plus rarement vers la cuisse ; l’irradiation testiculaire est parfois prédominante et trompeuse. Parfois la douleur ne présente qu’une partie des descriptions précédentes.

L’évolution se fait par crises paroxystiques, intolérables sans que le malade ne trouve de position antalgique (tableau frénétique).

Les crises sont entrecoupées de périodes d’accalmie plus ou moins nettes.

Des signes d’accompagnement peuvent exister :

agitation,

signes digestifs : nausées, vomissements arrêt du transit,

signes urinaires : ténesme vésical, pollakiurie, hématurie, brûlures mictionnelles.
L'examen clinique : est un temps important. Il est toujours réalisable au lit du malade, en urgence, à domicile, avant toute possibilité d’imagerie.

Le respect de cette règle permet de différencier une situation d'urgence bénigne d’un tableau grave, nécessitant un transfert rapide en milieu hospitalier pour des examens complémentaires.

L’abdomen est souple ( pas de défense). Il peut être météorisé en cas d’iléus réflexe.

La fosse lombaire du coté atteint est douloureuse. Elle est parfois tendue avec un gros rein sensible à la percussion.

Les points urétéraux seront toujours examinés : supérieur, moyen et inférieur par les touchers pelviens.
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