Au cours de la grossesse





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HIV : Mme CUILLANDRE

Prise en charge du nouveau-né de mère séropositive et de l’enfant infecté par le VIH

Dr Emilie SAIKALI

Modes de transmission du VIH et facteurs de risque chez l’enfant

INTRODUCTION


  • Transmission mère enfant = cause quasi exclusive de l’infection VIH pédiatrique

  • Disparité entre pays

  • Selon l’OMS:

    • 1500 enfants nouvellement infectés par le VIH / jour

    • 5000 enfants infectés en Europe (dont 1500 en France)

    • 30 000 en Amérique du Nord

    • 1 million dans le reste du monde (Afrique subsaharienne+++)

  • Nombreux programmes nationaux de prévention de la transmission mère-enfant

  • En 2005, seules 10% des femmes concernées ont pu en bénéficier

  • En France, sur 9058 découvertes de séropositivité entre 2003 et 2005, 58 sont des enfants de moins de 13 ans



Mode de transmission du VIH chez l’enfant


  • Transmission mère enfant +++

    • Au cours de la grossesse

    • Au moment de l’accouchement

    • Par l’allaitement maternel

  • Usage de produits sanguins

  • Usage de matériel mal stérilisé pour injection parentérale ou scarification

  • Piqûre accidentelle par matériel souillé

  • 2% des découvertes de séropositivité notifiées par l’InVS entre 2003 et 2005 = ado de 15 -19 ans, dans 3 cas sur 4, une contamination sexuelle est retrouvée



Transmission mère enfant (TME)


  • En l’absence de traitement: TME = 20 à 25% pour le VIH-1 (1 à 4% pour le VIH-2)

  • Pas de diagnostic prénatal possible

  • Risque variable en fonction de différents facteurs maternels, viraux, fœtaux et événements survenant pendant la grossesse

  • Pas de relation avec le mode de contamination de la mère, la parité ou l’origine ethnique

  • Principal élément pronostique = état immuno-virologique de la mère (charge virale, CD4, signes cliniques)

FACTEURS DE RISQUE


(En dehors de tout aspect thérapeutique)

  • Facteurs maternels

    • Charge virale (CV) plasmatique élevée (>4 log ou >10 000 copies)

    • Déficit immunitaire (lymphocytes CD4 < 200)

    • Symptômes cliniques liés au VIH (SIDA)

  • Facteurs viraux: VIH-1

  • Facteurs fœtaux

    • Génétique (HLA, CCR5)

    • Sexe féminin

    • Hypotrophie

  • Facteurs obstétricaux

    • Rupture prématurée des membranesccouchement prématuré

    • Infection génitale, IST, fièvre pendant le travail

    • Gestes invasifs

    • Voie basse (versus césarienne programmée)

  • Facteurs placentaires: chorioamniotite bactérienne ou parasitaire

  • Allaitement maternel

    • État maternel (stade SIDA, charge virale plasmatique, CD4)

    • Charge virale élevée dans le lait

    • mastite

MOMENTS DE LA TRANSMISSION


  • Fin de grossesse (1/3 des cas)

    • Pas de TME au 1er trim sauf si fausse-couche

    • TME possible au 2ème trim (si accouchement prématuré)

    • TME pendant les dernières semaines de grossesse +++

  • Autour de l’accouchement (2/3 des cas)

Fin de grossesse = période cruciale pour la prévention de la TME

  • Allaitement maternel (TME x 2): risque plus important pendant les 2 premiers mois

MECANISMES DE LA TRANSMISSION


  • Voie ascendante:

= transmission à travers les muqueuses du fœtus ou du nouveau-né lors d’une exposition par voie ascendante ou lors de son passage dans la filière génitale

La chorioamniotite peut favoriser la rupture prématurée des membranes et la contamination par voie ascendante

  • Voie transplacentaire

Par infection du trophoblaste (exceptionnelle)

Passage de cellules infectées ou de particules virales à travers la barrière trophoblastique

Microtransfusions lors de l’accouchement

La chorioamniotite entraîne des lésions placentaires qui favorisent le passage du virus par voie hématogène

  • Voie orale:

Transmission post-natale par l’allaitement

MOYENS DE PREVENTION


  • Réduire la charge virale maternelle plasmatique et génitale:

    • Antirétroviraux (ARV) chez la mère

  • Diminuer l’exposition en fin de grossesse et pendant le travail:

    • ARV à l’accouchement

    • Césarienne programmée

  • Réaliser une prophylaxie post-exposition:

    • Chez le fœtus, par passage transplacentaire des ARV pris par la mère

    • Chez le nouveau-né, par administration directe

  • Supprimer l’exposition post-natale:

    • Allaitement artificiel

  • Efficacité des ARV

    • AZT = première prévention validée par des essais thérapeutique

      • Schéma de référence

      • Chez la mère pendant la grossesse

      • Perfusion IV à l’accouchement

      • Chez le nouveau-né pendant 6 semaines

    • Combinaison AZT-3TC: taux de TME réduit à 1,6%

  • Césarienne programmée

    • Effet protecteur de la césarienne à membranes intactes et avant le début du travail

    • Pas de bénéfice en cas de membranes rompues ou en cours de travail

    • Enquête Périnatale Française sur 2433 femmes ayant CV < 500 copies/ml: pas de différence significative du taux de TME selon le mode d’accouchement

  • Allaitement artificiel

    • Bien accepté par les mères des pays industrialisés (sauf problèmes de confidentialité)

    • Problèmes médicaux, économiques et sociaux dans pays en voie de développement



Prise en charge du nouveau-né de mère séropositive

Traitement et suivi

Soins périnataux


  • Soins habituels de puériculture

  • Désinfection cutanée par un antiseptique virucide

  • Aspiration gastrique la moins traumatique possible

  • Allaitement maternel contre-indiqué

  • Vaccinations: seul le BCG est contre-indiqué

Traitement ARV prophylactique


  • Institué dès la naissance

  • AZT (= Rétrovir, Zidovudine) analogue nucléosidique, seule molécule ayant l’AMM dans la prévention de la TME

    • Suspension buvable 10 mg/ml: 2 mg/kg toutes les 6 heures pendant 4 à 6 semaines

    • Disponible également par voie injectable si difficultés d’alimentation

    • Posologie adaptée en cas de prématurité

  • Combinaison d’ARV, en cas de risque élevé de TME, mais hors AMM

Diagnostic de l’infection


  • Présence des Ac maternels jusqu’à 16 -18 mois: empêche diagnostic sérologique

  • Recherche par PCR de l’ADN VIH dans les cellules sanguines et de l’ARN VIH dans le plasma

  • Possibilité également de recherche du virus par cultures en cas de virus atypique

  • Réalisé à la naissance, à 1 mois, 3 mois et 6 mois

  • Il faut 2 prélèvements négatifs pour considérer un enfant comme non infecté et 2 prélèvements positifs pour poser le diagnostic d’infection

  • En cas d’allaitement maternel: rechercher l’infection dans les 3 mois qui suivent l’arrêt définitif de l’allaitement

Surveillance de la toxicité des ARV


  • Toxicité hématologique, hépatique, pancréatique et musculaire de la zidovudine

  • Bilan biologique = NFS, ASAT, ALAT, CPK, lipase, LDH, à la naissance, à 1 mois, 3 mois, 6 mois, 12 mois et 18 -24 mois

  • Toxicité mitochondriale par exposition périnatale à la zidovudine:

    • Signes cliniques: Convulsions, retard cognitif, nystagmus, anomalies motrices, troubles du comportement

    • Signes biologiques déjà cités

    • Signes IRM: hypersignaux de la substance blanche, anomalies du tronc cérébral



Signes cliniques et biologiques du SIDA chez l’enfant

Profil évolutif de la maladie chez l’enfant


  • Comme chez l’adulte: déficit immunitaire sévère aboutit aux mêmes complications infectieuses

  • Mêmes pathologies viscérales par atteinte directe du virus ou par mécanisme immuno-pathologique: encéphalopathie, cardiopathie, néphropathie, neuropathie,…

  • Même pathologie tumorale

  • Différence = Existence de 2 profils évolutifs

  • Évolution précocement sévère avec encéphalopathie

  • Évolution lentement progressive

Évolution bimodale de l’infection VIH de l’enfant


  • Évolution précocement sévère (15%)

  • Contamination in utero majoritaire

  • Délai d’apparition du SIDA: 3 à 15 mois

  • Infections opportunistes et/ou bactériennes

  • Encéphalopathie: 70 à 80%

  • Survie moyenne: moins de 10% à 5 ans en l’absence de traitement ARV

Évolution lentement progressive


  • Contamination per partum majoritaire

  • Délai d’apparition du SIDA: de 2 ans à plus de 10 ans

  • Infections bactériennes fréquentes

  • Pneumopathie interstitielle lymphoïde, parotidite

  • Troubles du comportement, retard cognitif possible (10 à 20%)

  • Survie moyenne: 95% à 5 ans en l’absence de traitement ARV, imprécise à plus long terme



Classification :


  • Classification internationale de 1994 par le CDC (Centers for Disease Control) de la sévérité clinique et immunologique de l’infection par le VIH de l’enfant

  • Classification clinique des symptômes de la maladie

Catégorie N: asymptomatique

Catégorie A: symptômes mineurs

Catégorie B: symptômes modérés

Catégorie C: symptômes sévères

  • Croisée avec une classification biologique évaluant le degré de déficit immunitaire, fondé sur le taux de lymphocytes CD4 en fonction de l’âge

Classe I: pas de déficit immunitaire

Classe II: déficit modéré

Classe III: déficit sévère

  • Utile pour décider de l’indication thérapeutique et permet de comparer des groupes d’enfant

Classification clinique


Catégorie N

Asymptomatique

Catégorie A

Symptômes mineurs: lymphadénopathies, hépatosplénomégalie, dermatose, parotidite, infections ORL ou bronchiques récidivantes

Catégorie B

Symptômes modérés: infection bactérienne, pneumopathie lymphoïde, thrombopénie, anémie, neutropénie,

zona, candidose ou herpès buccal récidivant

Néphropathie, cardiopathie, léiomyosarcome

Catégorie C

Stade SIDA

Symptômes sévères: infection opportuniste, infections bactériennes sévères répétées, encéphalopathie, lymphome ou cancer, cachexie



Classification biologique


Taux de CD4 (nombre absolu et pourcentage)

 

0 à 11 mois

1 à 5 ans

6 à 12 ans

Absence de déficit immunitaire

> 1500 (>25%)

> 1000 (>25%)

> 500 (>25%)

Déficit modéré

750 à 1500

(15 à 25%)

500 à 1000

(15 à 25%)

200 à 500

(15 à 25%)

Déficit sévère

<750 (<15%)

<500 (<15%)

<200 (<15%)


Suivi biologique de l’enfant séropositif pour le VIH






Évaluation du statut immunitaire


  • Mesure du taux de lymphocytes CD4 = test le plus prédictif et le plus utile

  • Le pourcentage change peu en fonction de l’âge chez l’enfant séronégatif

  • Le nombre absolu de CD4 est + élevé que chez l’adulte car hyperlymphocytose physiologique



Mesure de la réplication virale


  • Mesure de l’ARN plasmatique par PCR: valeur prédictive indépendante du taux de CD4

  • Charge virale > 5 log est significativement associée à un risque de morbidité à court terme



Fréquence des examens complémentaires


  • Tous les mois jusqu’à 6 mois

  • Puis espacer à tous les 2 – 3 mois en cas d’absence d’anomalie profonde de l’immunité

  • Si anomalie de l’immunité: maintenir une surveillance rapprochée, à la recherche des premiers signes d’infection opportuniste et de troubles neurologiques



Principes de traitement et surveillance

Prophylaxie anti-infectieuse


  • Prévention des complications infectieuses comme chez l’adulte

  • A évaluer en fonction de l’âge et du statut immunitaire

  • De 1 à 12 mois: traitement préventif par TMP- SMX (Bactrim*), puis à réévaluer en fonction du taux de CD4



Vaccinations


  • Problème des vaccins vivants atténués: poliomyélite orale, rougeole, oreillons, rubéole, fièvre jaune et BCG

  • Poliomyélite injectable, ROR possible, pas de complication décrite après vaccination anti-amarile

  • BCG reste contre-indiqué

  • Maintenir tous les autres vaccins

  • Risque d’efficacité moindre si perturbations immunitaires importantes



Traitements antirétroviraux


  • Quasiment toutes les molécules utilisées chez l’adulte peuvent l’être chez l’enfant

  • Recommandations de traitement en fonction de l’âge et du statut immuno-virologique

  • Choix préférentiel à tous les âges: association de 2 INTI et d’un IP boosté

  • Choix alternatif: association de 2 INTI et d’un INNTI sous réserve de l’assurance stricte d’une bonne observance dés le début



Recommandations de traitement

Enfant de moins de 12 mois


  • Traitement recommandé si:

    • Symptômes dés la naissance

    • CD4< 30%

    • Isolement VIH avant J7

    • CV> 10.6 copies / ml

    • Co-infection à CMV

Enfant de plus de 12 mois


  • Traitement recommandé si:

    • Enfant symptomatique au stade B ou C

    • Et/ou CD4 < 15%

  • Traitement non recommandé si:

    • Enfant asymptomatique ou peu symptomatique (stade N ou A)

    • Et CD4> 25%

    • Et CV< 10.5

  • Traitement à discuter dans les autres cas



Mise en place du traitement


  • Préparer minutieusement l’enfant et sa famille à l’idée du traitement

  • Connaître les difficultés du traitement au quotidien et les prévenir

  • Accompagner le mieux possible l’enfant et sa famille tout au long du traitement

  • Exiger un résultat virologique optimal



Surveillance du traitement


  • Surveillance de l’observance à chaque consultation

  • Surveillance de l’efficacité immuno-virologique

  • Surveillance de la tolérance

    • Troubles digestifs

    • Toxicité mitochondriale (acidose lactique)

    • Syndrome lipodystrophique

    • Bilan lipidique et complications cardio-vasculaires à long terme



A prendre en charge aussi…


  • Troubles psychologiques de l’enfant

  • Annonce de la séropositivité à l’enfant

  • Question de l’information de l’entourage et des structures d’accueil

  • Difficultés identitaires et relationnelles dans la fratrie

  • L’enfant séropositif devenu adolescent

  • Passage de l’adolescent du service de pédiatrie vers un service d’adulte

28/09/2017 Ecole de puéricultrice - -


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