Cours sur la grossesse Rappel





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titreCours sur la grossesse Rappel
date de publication18.11.2017
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La fonction cardio circulatoire



  1. Anatomie du cœur

  1. Situation

La paroi du cœur est formé de 3 tuniques :

  • l’épicarde

  • le myocarde, capacité de se contracter

  • l’endocarde sur la face interne du myocarde (évite la coag du sg au contact des parois cardiaques)

2) Cavités cardiaques

2 oreillettes, 2 ventricules

3) Circulation fœtale

cf cours sur la grossesse

Rappel : il y a 2 ouvertures, le foramen ovalé et le canal artériel qui court circuit des poumons encore non fonctionnels.

4) Trajet du sang dans le cœur

La circulation permet le transport de l’O2 et des substrats métaboliques jusqu’aux C, le drainage et l’élimination des déchets du métabolisme C. Elle permet aussi le passage ds l’organisme de diverses informations immunitaires et humorales.

La circulation pulmonaire (assure les échanges gazeux) :

Le sang arrive par les 2 veines caves et le sinus coronaire  OD  VD  poumons via les 2 artères pulmonaires  retour au cœur gauche via les 4 veines pulmonaires (seules veines à transporter du sang oxygéné)

La circulation systémique (ravitaille l’organisme en sang oxygéné) :

Le sang arrive par les 4 veines pulmonaires  OG  VG  aorte  organes via artères systémiques et tissus via capillaires  retour au cœur par les veines systémiques.

5) Valves cardiaques

Au nombre de 4, elles assurent l’immuabilité du trajet du sang, elles s’ouvrent et se ferment en réaction aux variations de la pression sanguine appliquée sur leur surface.

La valve mitrale OG-VG

La valve tricuspide OD-VD

La valve aortique VG – Aorte 

La valve pulmonaire VD – AP

La diastole (ou remplissage des oreillettes)

1) Les oreillettes se contractent. Passage du sang des oreillettes vers les ventricules. Valves sigmoïdes fermées.

2) Ouverture des valves mitrale et tricuspide. Valves sigmoïdes fermées.

3) Oreillettes remplies. Ventricules relâchés. Valves fermées.

La systole (ou éjection des ventricules)

4) Fin de la diastole: les valves sigmoïdes se ferment. Les ventricules se relâchent. Les oreillettes continuent à se remplir.

5) Les ventricules se contractent et propulsent le sang dans l'aorte et l'artère pulmonaire. Les valves sigmoïdes, mitrale et tricuspide fermées.

6) La pression sanguine dans les ventricules ferme les valves mitrale et tricuspide. Les ventricules commencent à se contracter.

6) La circulation coronaire

La CD et la CG (IVA et Cx) encerclent et irriguent le moycarde. Le sg veineux est récupéré par le sinus coronaire  OD. Très peu d’anastomoses, ce qui explique l’ischémie en cas d’oblitération brutale. Le transport du sang est interrompu lors de la contraction ventriculaire, les artères étant comprimées. Le cœur n’est donc vascularisé qu’en diastole.

  1. Anatomie des vaisseaux

3 catégories : artères, veines et capillaires.

  1. Artères

3 tuniques : intima (interne), média (moyenne) et adventice (externe).

3 types : élastiques (calibre important), musculaires (apportant le sg aux organes) et les artérioles se jetant ds les lits capillaires. Ces dernières jouent un rôle important ds la vasomotricité et sont responsables de 50% des résistances périphériques. 

  1. Capillaires

Leur rôle est de permettre les échanges entre le sg et le l.i. Responsables de 27% des résistances.

  1. Veines

Ramènent le sang des capillaires au cœur et contiennent à tout moment 65% de la quantité totale de sg. Vaisseaux capacitifs ayant un rôle de réservoir. Pression veineuse faible. Peu de résistances.

  1. Physiologie de la circulation

Cœur = pompe, artères = conduits, artérioles = conduits de résistances et veines = veines à réservoir.

3 facteurs influent la circulation : le débit sanguin, la pression sanguine et la résistance. Cette dernière dépend de la viscosité du sang et de la longueur / diamètre des veines.

  1. Innervation des vaisseaux

Il existe un tonus sympathique vasoconstricteur de base.

  1. Physiologie cardiaque

  1. Mécanisme de contraction

La contraction de chaque cavité = systole

La dilatation permettant le remplissage de chaque cavité = diastole

La contraction cardiaque est liée aux mouvements ioniques de la membrane C. Les ions positifs sodium et calcium vont pénétrer ds la C tandis que les ions K vont sortir : c’est l’entrée du calcium qui provoque la contraction.

  1. Propriétés des C myocardiques

2 types de C : nodales et contractiles.

Les C contractiles sont :

  • contractiles : se contractent qd leur membrane a été excitée

  • distensibles : qd le cœur s’est contracté et a éjecté du sg il se laisse remplir passivement

  • conductrices : qd la membrane d’une C contractile a été excitée la C va se contracter et transmettre l’excitation aux C adjacentes.

Le myocarde se contracte d’un seul bloc ou pas : c’est la loi du tout ou rien.

Les C nodales sont :

  • automatiques : elles créent l’excitation

  • conductrices

  1. Anatomie du tissu nodal

Le tissu nodal est l’ensemble des fibres myocardiques chargées de créer et propager l’influx.

  • le nœud sinusal, situé ds l’oreillette droite, PM physiologique

  • l’excitation s’étend aux 2 oreillettes et au nœud auriculo ventriculaire

  • l’influx parcourt le faisceau de HIS qui parcourt ds l’apex du cœur et remontent ds les parois des ventricules

  1. Innervation cardiaque

N’a pas besoin de stimulation nerveuse pr se contracter mais l’innervation par le SNA est nécessaire à l’adaptation de la fonction cardiaque. Les centres cardiaques sont situés ds le bulbe rachidien. Les caractéristiques pouvant être modifiés sont :

  • l’effet chronotrope (Fréquence)

  • l’effet dromotrope (Vitesse conduction)

  • l’effet bathmotrope (Excitabilité)

  • l’effet inotrope (Contractilité)



Effets du sympathique et parasympathique








Agit au niveau

Neuromédiateur

Effet Chronotrope

Effet Dromotrope

Effet Bathmotrope

Effet

Inotrope

Système cardiomodérateur parasympathique


Du nœud sinusal

Acétylcholine

---

--

-/+

-/+

Système cardioaccélarateur sympathique


Dans tout le myocarde

Noradrénaline

+++

++

++

++




  1. La révolution cardiaque

Systole & diastole auriculaire + systole & diastole ventriculaire = révolution cardiaque

La circulation du sang est entièrement régie par des variations de pression, le sg circulant tjs d’une zone de forte pression vers une zone de moindre pression. Les variations de pression résultent de l’alternance des contractions et des relâchements du myocarde, provoquant l’ouverture et la fermeture des valves cardiaques qui orientent la circulation du sang.

Ex : qd la pression exercée sur la face auriculaire des valves AV dépasse celle qui règne ds les ventricules, les valves s’ouvrent et le remplissage ventriculaire commence.

3 phases :

  • phase de remplissage ventriculaire (onde P) : valves AV ouvertes, valves sigmoïdes fermées

  • phase de systole ventriculaire (QRS) : fermeture des valves AV, ouverture valves sigmoïdes

  • phase de diastole ventriculaire : pression ventriculaire , les valves sigmoïdes se ferment



  1. ECG

Territoire myocardique

Dérivation

D1, D2 et AVL

Territoire latéral du VG

D3 et AVF

Paroi inférieure du coeur

AvR

OD

V1 et V2

Septum IV et VD

V3 et V4

Cloisin IV et Paroi antérieur VG

V5 et V6

Parois antérieur et latéral


Onde P : dépolarisation des oreillettes, engendrée par le nœud sinusal

Complexe QRS : dépolarisation ventriculaire puis contraction

Onde T : repolarisation ventriculaire

La repolarisation auriculaire est masquée par le complexe QRS.

PQ : temps de conduction

  1. Hémodynamique

1) Définitions

  • Le débit cardiaque représente la quantité de sang éjecté par le ventricule en une minute. Débit cardiaque = FC x VES.

  • L’index cardiaque : débit cardiaque par m² de surface corporelle

  1. Déterminants du débit cardiaque

Sont au nombre de 5 : la FC, le VES, le pré charge, la post charge et la contractilité.

Le moyen le + simple d’ajuster le débit cardiaque es de modifier la FC. Quelques facteurs responsables de l’ de la FC : stimulation sympathique, hyperthermie, exercice, anxiété, hypoxémie, anémie, douleur, stimulants, médicaments chronotrope (Isuprel).

Les déterminants du VES sont la pré-charge, la post-charge et la contractilité.

  1. La pré-charge

C’est le degré d’étirement des fibres myocardiques. Elle dépend :

  • du retour veineux

  • de la pression dans le ventricule en fin de diastole

Tout ce qui modifie le retour veineux modifie la pré charge. Le retour veineux est influencé par un facteur ventilatoire ( de la pression intra thoracique à l’expiration av compression des veines et dc gêne).

Indicateurs de la pré charge :

  • pr le cœur droit, la PVC

  • pr le cœur gauche, la PCap Pulm

  1. La post-charge

Correspond à l’état des résistances contre lesquelles le ventricule doit éjecter son contenu. Elle dépend :

  • des résistances vasculaires

  • la sténose aortique

  • la viscosité du sang

La post charge du VG (qui est plus musclé) est > à la post charge du VD.

  1. La contractilité

Est la vitesse de raccourcissement de la fibre myocardique au moment de la systole. Les médics inotropes +  le calcium intracellulaire dc la vitesse de conduction myocardique.

  1. Régulation de la circulation et du débit cardiaque

Objectif  fournir à toutes les parties du corps assez de sang. Pour ce faire il faut :

  • assurer une perfusion minimale à chaque organe

  • garantir la régulation de la fonction cardiaque et de la pression artérielle

  • assurer la répartition du débit sanguin au profit des organes en activité (aux dépens de ceux en repos)

A chaque fois que l’organisme travaille, consommation d’O2 ; le catabolisme des lipides et glucides n’est possible qu’en présence d’O2. Le débit sanguin  proportionnellement à la consommation d’O2 nécessaire. Ex ; muscles squelettiques 10% DC au repos, 25l/min lors de l’effort.


  1. Régulation de la pression artérielle

Rôle fondamental de la circulation artérielle est d’apporter aux organes un débit sanguin suffisant à une pression suffisante.

Tout ce qui  le DC ou les résistances vasculaires  la PAM et inversement.

PAM = DC x RVS

2 types de régulations : la rapide et la différée

 Régulation rapide par le SNA

  • barorécepteurs situés ds la paroi des vaisseaux ayant un effet chronotrope et inotrope+

  • la surrénale libère de l’adré et de la noradré provoquant une vasoconstriction intense

  • volorécepteurs ds l’OD et ds la Veine Cave > renseignant sur la pression de remplissage de l’OD (qd la POD , les centres bulbaires déclenchent une tachycardie)

  • chémorécepteurs  centres respi  hyperventilation et stimulation des centres cardioaccélérateurs et vasomoteurs pr contrer l’hypoxie et l’hypercapnie dues à une HPA importante


 Régulation différée

  • système rénine angiotensine :  de la PAM au niveau des reins et sécrétion d’une enzyme la rénine qui permet la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine II puissant vasoconstricteur veineux et artériolaire (stimulation de la soif et synthèse d’aldostérone).

  • vasopressine ou ADH réduit la diurèse et provoque une vasoconstriction intense




  1. Le choc circulatoire

Voir 4) ds les pathologies

  1. Les pathologies

  1. Insuffisance coronarienne

Inadéquation entre les besoins et les apports en O2 du myocarde, diminution de la réserve coronaire (capacité du cœur à  jusqu’à 5 fois l’irrigation sanguine)  anoxie ischémique reconaissable par l’apparition de douleurs ds la poitrine.

  1. Causes

  • rétrécissement des coronaires par de l’athérosclérose, carence en O2 lié à l’athérome coronaire

  • besoin accru en O2 au repos en cas d’HTA ou sténose aortique

  1. FDR

  • HTA

  • Tabagisme

  • Manque d’exercice, surcharge pondérale

  • Alimentation riche en graisses, cholestérol

  • Stress

  • Diabète

  • ATCD familiaux

  1. Classification

  • Angor d’effort = angor stable

  • Angor instable (angor de Novo, angor crescendo, angor spontané de repos, angor de Printzmetal : spasme coronaire du petit matin)

  • IDM

  1. Clinique

DRSC, irradiant ds le cou, mâchoire, MSG, angoisse, dyspnée, sueur, pâleur, nausées – vomissements (IDM <), HTA ou HPA

  1. Complications

  • mort subite

  • insuffisance cardiaque liée à la nécrose

  • troubles du rythme (modif métaboliques, acidose lactique)

  • troubles de la conduction

  1. ttt

Prévention primaire : lutte contre les FDR

Phase aiguë : repos absolu, antalgique majeur, oxygénottt

Ttt par ACT, pose de stent ou chirurgie PAC.

Ojectifs du ttt :

Chronotrope - :  la FC  bêta bloquants

Inotrope - :  la contractilité  IEC, bêta bloquants

 les apports d’O2 par les vasodilatateurs coronariens.


  1. Insuffisance cardiaque

Incapacité du VG à assurer un débit suffisant aux besoin de l’organisme.

  1. Les causes

  • CMI avec  de la contractilité et apparition progressive d’une HVG

  • CM post HTA (surcharge tensionnelle si HTA ou sténose aortique avec  de la post charge)

  • CM valvulaire (insuf mitrale ou aortique surcharge volémique H Ventriculaire avec  VES et hypertrophie ventriculaire en fin de diastole)

  1. Csq

 du tonus sympathique avec :

  •  FC

  • effet inotrope + =  contractilité

  • vasoconstriction   vascularisation coronarienne et cérébrale,  vascularisation musculaire et squelettique (fatigue et pâleur)

  •  de la circulation rénale avec activation du système rénine angiotensine aldostérone

  •  de la réabsorption d’eau et de sodium (œdème si ICD), dyspnée, OAP avec hypoxie et hypercapnie ds les ICG

  1. Classification

Selon le retentissement clinique général de l’IC

I) absence de signes fonctionnels

II) gêne fonctionnelle pour les efforts importants

III) gêne pour les efforts modérés

IV) gêne au moindre effort ou dyspnée de repos


  1. HTA

OMS : HTA si TA > 140 / 90, constatés par le même opérateur à l’aide d’un brassard adopté au morphotype du patient à 3 reprises sur au moins 2 consultations.

Tout ce qui modifie le débit cardiaque ou les résistances vasculaires modifie la pression artérielle  PAM = DC x RVS (sachant que DC = VES x FC)

  1. Causes

 HTA essentielle = 90% des cas

  • Facteurs génétiques (femmes + qu’hommes, citadins + que les campagnards)

  • Stress lié au mode de vie, profession ou personnalité

  • Apport de sel trop élevé (pays industrialisés +++)

 HTA secondaire (5 à 10% des cas, dont on peut soigner les causes)

  • HTA rénale : sténose artères rénales, rétrécissement des capillaires (glomérulonéphrite), tumeur

  • HTA d’origine hormonal, tumeur de la surrénale (syndr de Cushing), tumeur de la médullosurrénale (phéochromocytome)

  • Autres formes : neurogène lié à une encéphalite, une tumeur ou médicamenteuse

  1. Csq de l’HTA

Csq sont liées aux lésions d’athérosclérose du système artériel avec ischémie des organes.


  1. HTAP

La PAP dépend du débit cardiaque droit, les RV pulmonaires et la pression ds l’OG.

Causes :

  • asthme, BPCO, fibrose

  • embolies

  • maladies pulmonaires avec  du tissu d’échange (tuberculose, tumeur)

  • HTAP primaire idiopathique

  • Hypoxie d’altitude avec vasoconstriction hypoxique

  • Insuf mitrale ou ICG

Csq :

Hypertrophie, cœur pulmonaire (ICD), turgescence des jugulaires,  de la PVC, dyspnée, congestion du foie, OMI et cyanose.

  1. Traitement de l’HTA

  • Règles hygiéno-diététiques : restriction sodée, éviter excès de poids, réduire la consommation d’alcool, pratiquer une activité physique régulière

  • Diurétiques

  • IEC (réduisant les concentrations d’angiotensine II)

  • Inhibiteurs calciques

  • Alpha bloquants (Eupressyl) avec risque d’HPA orthostatique

  • Vasodilatateurs directs

  • Anti HTA centraux ( tonus sympathique et la TA systolique et diastolique)

  • Chirurgie ds les tumeurs rénales ou médullosurrénales

  • Angioplastie de l’artère rénale ds les sténoses




  1. Le choc circulatoire

Défaillance circulatoire généralisée avec  de la perfusion des organes vitaux et qui a pour csq une hypoxie ou une anoxie aiguë.

  1. Etiologies

Réduction du débit cardiaque du à :

  • une hypovolémie ( baise du VES  hémorragie, perte liquidienne de l’int vers l’ext (vomissements, brûlures) et vice versa (hémorragie interne, péritonite)

  • un choc cardiogénique lors d’un IDM aigu, insuf cardiaque décompensée, tamponnade

  • une dilatation vasculaire en cas de choc anaphylactique avec libération d’histamine

  • un choc septique

  • un choc neurogénique (plus rare provoqué par un TC ou T Rachis avec altération de la régulation du système végétatif)




  1. Signes

  •  PA et pouls filant

  •  FC

  • pâleurs et sueurs froides

  •  de l’élimination urinaire

  • soif intense




  1. Mécanismes de compensation

Ont pour but la centralisation circulatoire au profit des organes indispensables la vie.

Compensation en volume


  1.  pression capillaire  afflux de l.i vers le lit vasculaire  stimulation des volorécepteurs ds l’oreillette  sécrétion d’ADH (favorise la rétention d’eau)

  2. Chute de la PA   rénine  formation angiotensine II  vasoconstriction et déclenche la soif. En même temps,  sécrétion d’aldostérone ( excrétion de Na et dc de l’eau)

Si la PAS demeure de façon prolongée < à 90mmHg (ou PAM < 60mmHg) des lésions organiques apparaissent et peuvent aboutir à une défaillance généralisée.
5) Pharmacologie  voir cours Les médicaments de l’urgence

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