Cours n° 20





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UE 7 : Hormonologie - Reproduction

Pr Sarda

Mercredi 30 novembre 2011

08h30 – 10h30

Ronéotypeuse : Aurore Valentin

Ronéolectrice : Marion Whiston

HORMONOLOGIE - REPRODUCTION

COURS n° 20 :
Exploration fonctionnelle et imagerie thyroïdienne

Les diapos ne sont pas disponibles sur Didel (pour l’instant en tout cas...), mais à l’adresse suivante : julioone.free.fr/explorationdelathyroide.pdf

(diapos 55 à 60 non traitées)

Introduction
I – Bases physio pathologiques

A - Hormonosynthèse

B - Conversion périphérique et catabolisme

C - Transport plasmatique des hormones thyroïdiennes

D- Mécanismes d’action des hormones thyroïdiennes

E - Régulation de l’hormonosynthèse

F - Pathologies thyroïdiennes

G - Les cancers thyroïdiens
II - Méthodes d’étude de la thyroïde

A - Explorations thyroïdiennes

B - Signes fonctionnels

C - Le bilan hormonal

D - Scintigraphie thyroïdienne

1) Présentation

2) Radiopharmaceutiques

3) Biodistribution de l’iode après injection

4) Scintigraphie

E - Test au perchlorate

Scintigraphies : exemples

F- Echographie thyroïdienne
III – Présentations cliniques

A - Nodule thyroïdien : conduite à tenir

Nodules : exemples

Conduite à tenir

B - Hyperthyroïdie

Maladie de Basedow : exemples

C – Hypothyroïdie
Conclusion

Introduction

La thyroïde est une glande bilobée située à la face antérieure du cou en avant de la trachée. Ses deux lobes sont reliés par un isthme.

Chez l’adulte, elle pèse 20 à 30 grammes et est à peine palpable lors de la déglutition.

Elle est mobile à la déglutition car attachée au cartilage et à la trachée, ce qui permet de la différencier des ganglions hypertrophiés.

Elle est composée de deux types cellulaires :

  • Les cellules C sont à l’origine de la sécrétion de la calcitonine qui est l’hormone diminuant le taux de calcium dans le sang. Il n’y en a que quelques unes.

  • Les cellules thyroïdiennes sont beaucoup plus nombreuses et regroupées sous forme de vésicules. Elles synthétisent les hormones thyroïdiennes.





La « pyramide de Lalouette » est une petite lame de tissu thyroïdien très fine (donc non palpable).


Histologiquement, la thyroïde est composée de vésicules (petits sacs tapissés de cellules thyroïdiennes et de quelques cellules C).
La thyroïde synthétise essentiellement les hormones thyroïdiennes :

  • La triiodothyronine ou T3

  • La tétraiodothyronine ou thyroxine ou T4

Ces hormones sont iodées :

  • par l’iode qui se trouve dans les aliments, en particulier le sel

  • par l’iode qui se trouve dans les cellules elles-mêmes et qui est recyclé (iodures I- endogène)


I – Bases physio pathologiques

A - Hormonosynthèse

Ces ions I- sont activement captés par la thyroïde par des pompes à iodures. Ces pompes sont également capables de capter le technétium 99 radioactif (Tc-99m), le perchlorate...

Ces pompes sont présentes dans la thyroïde, dans l’estomac et dans les glandes salivaires. Si on donne du Tc-99m à quelqu’un, on le retrouvera donc à ces trois endroits.

Synthèse intracellulaire :

Lorsque les cellules ont pompé l’iode, différentes opérations vont conduire à la formation des hormones thyroïdiennes dans le cytoplasme de ces cellules :

  • Les iodures I- sont oxydés en iode organique Io par les TPO (thyropéroxydases, présentes dans le cytoplasme des cellules thyroïdiennes)

  • La Tg est synthétisée (thyroglobuline, grosse protéine)

  • L’Io est fixé sur la Tg pour former la MIT (mono-iodo- tyrosines) si 1 Io est fixé ; et la DIT (di-iodo- tyrosines) si 2 Io sont fixés.

  • Pour finir, on a un couplage oxydatif des Io entre eux

    • en couplant 1 MIT avec 1 DIT, on a 3 iodes : c’est l’hormone T3

    • en couplant 2 DIT, on a 4 iodes : c’est l’hormone T4


La Tg iodée (hormone thyroïdienne + Tg) est stockée à l’intérieur de la vésicule. La colloïde qui se trouve à l’intérieur est constituée du stockage de ce complexe.
Sécrétion de T3 et T4 :

  • En fonction des besoin, il y aura un passage dans l’autre sens ( = depuis la colloïde vers la cellule = chemin inverse) de la Tg iodée

  • Dans la cellule, la Tg va être hydrolysée/lysée (séparée) en T3, T4, MIT et DIT

  • T3 et T4 sont sécrétés dans le sang en fonction des besoin (T4>>T3)

  • Les MIT et DIT qui sont recaptées dans la cellule et qui ne passent pas dans le sang seront redégradées (désiodation) pour redonner des iodures I-. La cellule récupère ces iodures et refait la synthèse dans l’autre sens.

  • va et vient permanent entre la colloïde et le sang, dans les 2 sens





Sang
1 – Les iodures sont captés, transformés en Io, rattachés aux MIT et DIT eux-mêmes fixés sur la Tg. Ce gros complexe passe dans la colloïde et y est stocké.
2 – En fonction des besoins, il retourne dans la cellule par endocytose.

Cellule
3 – Il est lysé en T3, T4, MIT et DIT. La T3 et la T4 vont passer dans le sang, aller dans les cellules périphériques. Les MIT et DIT vont être recyclés pour reformer le complexe avec I-.


B - Conversion périphérique et catabolisme

Les T3 et T4 passent dans le sang et arrivent au niveau des organes : foie, rein, thyroïde, SNC, tissu adipeux et hypophyse.

Dans ces organes, la T4 est transformée en T3. La T3 est la seule hormone active. Elle va agir sur ses cellules cibles puis être dégradée (catabolisme).




C - Transport plasmatique des hormones thyroïdiennes

Les formes actives ( = qui ont une action sur les cellules cibles des organes périphériques) sont les formes libres  : LT3 (T3 libre) et LT4 (T4 libre)
Ces hormones circulent aussi dans le sang sous formes liées à :

  • La TBG (thyroxine binding globulin)

  • La TBPA (thyroxine binding prealabumine)

  • L’albumine et autres lipoprotéines

Elles doivent se détacher de ces protéines pour devenir actives.
Pour savoir si le taux d’hormones est normal chez un patient, il faut doser les hormones libres.


D- Mécanismes d’action des hormones thyroïdiennes

Les hormones libres (surtout la LT3) se fixent sur des récepteurs cellulaires spécifiques de T3, sur un très grand nombre de cellules (muscle, os, SNC…). La fixation de T3 sur son récepteur active le métabolisme des cellules : le métabolisme des lipides, des hydrates de carbone (sucres) et des protéines. -> augmente la consommation d’énergie des cellules.

E - Régulation de l’hormonosynthèse

Pour que ces hormones soient actives, leur taux doit être constant (s’il y en a trop : hypermétabolisme cellulaire -> signes cliniques, lésions des tissus ; si pas assez : hypométaoblisme -> maladies). Le contrôle du taux sanguins de ces hormones est régulé par différents mécanismes :

  • 1ère boucle de rétrocontrôle : contrôle par l’hypophyse via la TSH. Elle a des récepteurs sur la thyroïde. En fonction de son taux, elle exerce un rôle positif ou négatif sur la synthèse des hormones thyroïdienne par la thyroïde :

    • boucle de rétrocontrôle négative sur l’hypophyse quand le taux d’hormones thyroïdiennes dans le sang est trop élevé -> le taux de TSH diminue -> la thyroïde est freinée.

    • boucle de rétrocontrôle positive sur l’hypophyse quand le taux d’hormones thyroïdiennes dans le sang est abaissé -> le taux de TSH augmente -> la thyroïde est stimulée.

  • 2e boucle de rétrocontrôle : régulation de la sécrétion hypophysaire de TSH par l’hypothalamus via la TRH.


Axe hypothalamo-hypophysaire


TRH : Thyrotropin Releasing Hormon

TSH : Thyroid Stimulating Hormon ou thyrotropine ou thyréostimuline Hormon. Elle stimule toutes les étapes de l'hormonosynthèse des hormones thyroïdiennes (augmente la synthèse des hormones thyroïdiennes par les cellules thyroïdiennes, et augmente le nombre de ces cellules), de la captation des ions iodures à la sécrétion. Action hyperplasique tissulaire, hypertrophique cellulaire.
Autres mécanismes : s’il y a trop d’iodures dans le sang (effet Wolff Chaikoff) :

  • Blocage de la captation des iodures et la synthèse des hormones thyroïdiennes au niveau de la thyroïde.

  • Blocage de la conversion de T4 en T3 en périphérie : blocage de l’action des hormones.

  • hypothyroïdie

  • Il existe des dysrégulations entrainant une hyper ou hypothyroïdie à l’iode


F - Pathologies thyroïdiennes

Dysfonctionnements thyroïdiens : (hyperthyroïdie si la thyroïde fonctionne trop, hypo si pas assez). Elles sont dues à :

  • Maladies inflammatoires de la thyroïde pour la plupart. Cela entraîne des hypo ou des hyperthyroïdies. Ces maladies sont souvent chroniques et auto-immunes.

  • Un excès d’iode (effet Wolff Chaikoff ; hyperthyroïdie) lié à l’absorption de certaines substances, par exemple certains médicaments : Cordarone (anti-arythmique cardiaque), Lithium (traitement de la psychose maniaco-dépressive), produits de contraste iodé utilisés en radiologie (scanners avec injection, angiographies…), Bétadine (antiseptique cutané utilisé avant les interventions chirurgicales).

  • La prise d’hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdie) : produits homéopathiques contenant des hormones thyroïdiennes, pour la perte de poids.

Pour chaque cause, les traitements seront différents.
Goitres = augmentation du volume de la glande. Ils peuvent être mis en évidence à la palpation : on sent la thyroïde et on la voit.

Les goitres sont

  • Oncogènes : la glande est globalement hypertrophiée. Sans nodule. (endémique, héréditaire)

  • Avec nodules (petites boules palpables mobiles à la déglutition)

On peut aussi avoir des nodules seuls (sans goitre) : la taille de la thyroïde est normale.
Dans 97% des cas, ces nodules sont bénins : ce sont des adénomes (amas de cellules tumorales bénignes). Les autres sont malins (cancers thyroïdiens).
Remarque : on peut avoir un goitre sans nodule, un goitre qui dysfonctionne, des nodules qui dysfonctionnent, des nodules sans dysfonction, des nodules avec goitre, des nodules sans goitre…


G - Les cancers thyroïdiens

Ils représentent 6 à 8 % des nodules froids (cf. plus loin).
Anatomie pathologique :

  • Les cancers développés à partir des cellules thyroïdiennes sont les plus fréquents :

    • Bien différenciés : cancers papillaires, cancers vésiculaires

    • Moyennement différenciés : cancers trabéculo-vésiculaires pas à savoir

    • Indifférenciés : cancers anaplasiques

  • Les cancers développés à partir des cellules C :

    • Médullaires : il existe des formes familiales

II - Méthodes d’étude de la thyroïde

A - Explorations thyroïdiennes

Bilan fonctionnel :

  • Clinique : signes cliniques d’hypo ou hyperthyroïdie.

  • Bilan biologique (fait dans la plupart des cas) : dosage des hormones thyroïdiennes et de la TSH.

  • Scintigraphie thyroïdienne (dans certains cas) = imagerie fonctionnelle.


Etude morphologique et tissulaire (par exemple pour voir s’il y a un goitre, des nodules…) :

  • Clinique : palpation. Les petits nodules et ceux situés à la paroi postérieure de la thyroïde ne sont pas palpables

  • Echographie et Doppler. Ils permettent une étude morphologique plus précise : permettent de détecter tous les nodules > 5mm, de les mesurer et d’étudier leurs caractéristiques.



Etude cytologique en cas de suspicion de cancer :

  • Cytoponction des nodules : prélèvement de liquide des nodules avec une aiguille, étalement sur lame, observation. Si le nodule est bien palpable, la cytoponction est faite en direct (en tenant le nodule entre deux doigts). Sinon, elle est faite sous échographie.


B - Signes fonctionnels

Ils sont surtout retrouvés à l’interrogatoire, et à l’examen clinique.


Hyperthyroïdie

Hypothyroïdie

  • Perte de poids (rapide, même s’ils mangent beaucoup)

  • Palpitations

  • Nervosité

  • Tremblements (visible par l’observation des mains)

  • Insomnies

  • Diarrhée (hyperfonctionnement de l’intestin)

  • Faiblesse musculaire (fonte musculaire) : ont du mal à se lever au début (signe du tabouret) ; ne peuvent plus bouger de leur lit si non traités

= tout ce qui est lié à un hypermétabolisme cellulaire.

  • Prise de poids

  • Asthénie chronique

  • Dépression (si hypothyroïdie depuis plusieurs mois)

  • Perte de cheveux

  • Infiltration cutanéo-muqueuse (teint cireux)

  • Faiblesse musculaire (muscle infiltré afonctionnel)




Rechercher des signes oculaires : ophtalmies uni ou bilatérale (« yeux qui sortent de la tête » : grands yeux brillants car les paupières remontent). Ces signes sont recherchés car ils sont pathognomoniques (typiques) de la maladie de Basedow : maladie inflammatoire de la thyroïde ; cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie ; touchant surtout les femmes jeunes (20-40 ans).


C - Le bilan hormonal

Il est réalisé en cas de dysthyroïdie.
Dosages sanguins (valeurs variables selon les techniques de dosage) :

  • TSH (toujours fait)

  • LT4 (toujours fait)

  • LT3

  • Test au TRH (rare++ ; permet de savoir si l’hypo ou hyperthyroïdie est d’origine centrale ou périphérique) :

    • Dosage basal de la TSH

    • Injection intraveineuse de TRH

    • Dosage à +30min de la TSH


Hyperthyroïdie (hyperfonctionnement de la thyroïde elle-même) :

  • Périphérique : TSH diminuée, LT4 et LT3 normales puis augmentées

  • Centrale (très rare ; liée à une pathologie de l’hypophyse : souvent un adénome à TSH (petite tumeur des cellules fabriquant la TSH qui se développe trop -> excès de TSH dans le sang) : TSH, LT4 et LT3 augmentées

  • Test au TRH (hyperthyroïdie périphérique limite) : non réponse (pas à savoir)


Hypothyroïdie :

  • Périphérique : TSH augmentée, LT4 et LT3 normales ou diminuées

  • Centrale (rare) : TSH, LT4 et LT3 diminuées

  • Test au TRH (hyperthyroïdie périphérique frustre) : réponse explosive (pas à savoir)


Autres dosages :

  • La plupart du temps, les maladies inflammatoires de la thyroïde sont liées à des maladies thyroïdiennes auto-immunes : stimulation de la synthèse des hormones par des auto-anticorps (Basedow et thyroïdite lymphocytaire chronique). En cas de diagnostic d’hyperthyroïdie, on dose donc ces anticorps dans le sang. S’ils sont élevés, cela signe une maladie auto-immune.

    • Anticorps anti-TPO

    • Anticorps anti-Tg

    • Anticorps anti-récepteur de la TSH

  • Si ces anticorps ne sont pas élevés et en fonction des autres signes cliniques, il y a une autre cause d’hyperthyroïdie : le rhume de la thyroïde = thyroïdite aigüe : inflammation de la glande au cours d’une maladie virale (augmentation de la vitesse de sédimentation)

  • Autre cause d’hyperthyroïdie : celle induite par l’iode : mesure de la saturation iodée : iode totale (PBI) (dosée dans le sang) ou iodurie/24h (dosée dans les urines)

  • En cas de diagnostic de cancer thyroïdien : doser le Tg (marqueur des cancers thyroïdiens) + anticorps anti-Tg

Rappel : anticorps anti-X = anticorps dirigés contre X = anticorps se liant à X


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