Le processus obstructif en pédiatrie





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date de publication21.10.2016
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Le processus obstructif en pédiatrie
Définition :
Tout phénomène pathologique aboutissant à l’obstruction d’un conduit du corps humain.
Un exemple pédiatrique de processus obstructif du Système Nerveux Central :
L’hydrocéphalie du nourrisson :

C’est un trouble hydrodynamique du LCR provoquant une augmentation du volume occupé par ce liquide dans le crâne

3/1000 NN atteints : nombre annuel de nouveaux cas pédiatriques= 600-800

Physiologie du LCR :

  • Sécrétion actives : compartiment interne (plexus choroïdes des VL) Débit 21ml/h LCR renouvelé 3 à 4 fois par jour.

  • Circulation : du compartiment interne vers l’externe, flux poussé par le pouls

  • Réabsorption  (passive) : compartiment externe dans le sang veineux des sinus veineux crâniens.


Situation normale : sécrétion = absorption

Hydrocéphalie : Mécanisme

Dans la grande majorité des cas il s’agit d’un obstacle à la circulation et/ou à la résorption normale du LCR.

  • Obstacle congénitale : Sténose congénital de l’aqueduc de Sylvius, toxoplasmose cérébrale fœtale

  • Obstacle post-natal : Post-hémorragie cérébrale/méningée, post-infection (méningite), tumeur cérébrale.


Symptomatologie :

Clinique :

  • Gros crâne, rupture de pente de croissance du pc

  • Signe d’HIC (hypertension intracrânienne) (sur un crâne distensible) : tension de la fontanelle, disjonction des sutures, peau fine et luisante avec veines apparentes, yeux toujours vers le bas « en coucher de soleil »

  • HIC aigue plus rare : céphalées, vomissements, troubles de consciences

 Imagerie cérébrale : ETF (échographie trans frontanellaire) Scanner, IRM


Traitement :

-Etiologie : Si la cause est accessible (tumeur)

-Symptomatique : lutter contre l’HIC par dérivation du LCR :

- Dérivation externe : drain, réservoir

- Ventriculostomie : sténose de l’aqueduc

- Dérivation interne +++ : valve de dérivation ventriculo-péritonéale (nombre total d’enfants valvés en France voisin de 3500)
Surveillance :

  • Le Pc (périmètre céphalique) +++

  • Les signes d’HIC

  • La valve de dérivation :
    * Etat cutané en regard, fonctionnement de la valve (pression manuelle)
    * Complications : mécaniques (obstruction du circuit), infectieuses (surinfection du matériel) ; taux global= 20% surtout les premiers mois.


La sténose hypertrophique du pylore du nourrisson est une hypertrophie (acquise) de la couche musculeuse (circulation interne) du pylore (zone de jonction entre l’estomac et le duodénum) faisant obstacle à l’obstacle à l’évacuation de l’estomac vers l’intestin.

2 pour 1000 naissances 80% de garçon, cause inconnue, âge électif) 3 semaines (2semaines-2mois : 5jours à 6 mois)
Symptômes :

-Vomissements +++ : Alimentaire (jamais bilieux), post-prandieux (après le repas) en jet, d’apparition secondaire, après un intervalle libre +++

-Enfant affamé et constipé

-Cassure de la courbe pondérale voire DHA
Diagnostic clinique :

  • Palpation de l’olive pylorique +++ :
    - Masse oblongue ferme roulant sous le doigt
    - Dans l’épigastre ou sous le rebord du foie
    - Sur enfant calme

  • Ondulations péristaltiques gastriques, rares mais très évocatrices.


Explorations

  • Radio ASP debout a jeun (depuis 5 heures) : stase gastrique (niveau hydro-aérique)

  • Echographie +++ :
    - Déformation du canal pylorique : fin, allongé
    - Hypertrophie musculaire : épaisseur > 4mm, longueur > 15mm

  • TOGD (transit œsogastroduodénal) : stase gastrique, distension antrale, passage pylorique rares, pylore effilé

Traitement = chirurgie :

- Pylorotomie extra-muqueuse +++ : consiste à couper le muscle pylorique hypertrophié pour lever l’obstacle, tout en préservant la muqueuse digestive, réalimentation après 6h, RGO persistant possible
L’Invagination intestinale aigue du nourrisson est la pénétration dite en « doigt de gant » d’un segment du tube digestif dans le segment d’aval, âge électif : 2mois-2ans

Forme habituelle du nourrisson :

  • Idiopathique (adénolymphite, mésentérique) ; rarement Meckel (résidu embryologique)

  • Iléo-colique



Symptômes :

  • Crises douloureuse abdominales avec pâleur +++ qui dure quelque minutes, régresse et recommence.

  • Nausées, vomissement ou refus du biberon

  • Rectorragies

  • Examen clinique : boudin d’invagination +++ sur le cadre colique ou au TR (toucher rectal)

  • Si diagnostic tardif : occlusion intestinale aigue


Exploration :

  • Radio ASP debout peut-être normale

  • Echographie abdominale +++ : visualise le boudin

  • Lavement opaque aux hydrosolubles : En contexte chirurgical, diagnostic, thérapeutique : désinvagination dans 80% des cas (critères stricts) = réduction hydrostatiques


Le Traitement chirurgical est rare et seulement utilisé si le lavement à échoué (absence de desinvagination, ou désinvagination incomplète) ou si il existe des complications évolutive (occlusion intestinale aigue ou péritonite par perforation).

Les récidives sont possible (5-10%) surveillance jusqu'à reprise totale du transit.
Prise en charge d’un nourrisson atteint d’obstruction intestinal.
Syndrome occlusif :

  • Douleur abdominales

  • Vomissements bilieux +++

  • Ballonnement abdominal

  • Arrêt des matières et des gaz

  • Radio ASP : niveaux liquides (hydro-aériques)


3 préoccupations :


  • Déshydratation, dénutrition
    L’obstruction digestive interrompt la voie naturelle digestive de nutrition et d’hydratation. A court terme, le nourrisson risque de se déshydrater (perte rapide d’eau et de Na)  N’est plus alimenté per os, Vomit perte de HCL et alcalose hypochlorémique (élévation du pH sanguin)
    A moyen terme, il se dénutrit : diminution de la masse grasse et maigre
    Prise En Charge (PEC) : perfusion, équilibration HE, NPT (nutrition parentérale totale).




  • Inhalation pulmonaire
    L’obstacle digestif provoque régurgitations et/ou vomissements (vomissements vert = Bilieux= cause chirurgicale a priori)
    Lors de ces phénomènes, le nourrisson peut faire une/des fausses routes
    Conséquence = pneumopathie d’inhalation, rapidement surinfectée
    PEC= mise en place d’une sonde gastrique, aspiration digestive efficace, surveillance respiratoire.




  • Infection à point de départ digestif
    Tout obstacle digestif du grêle ou du côlon provoque une stase intestinale.
    Il en résulte rapidement une pullulation microbienne, à partir des bactéries (notamment entérobactéries) peuplant normalement l’intestin
    Risque = translocation digestive, a l’origine d’une septicémie.
    PEC= Antibiothérapie de couverture = antibioprophylaxie fréquente ; surveillance infectieuse (fièvre, frissons, AEG (altération état général), troubles circulatoires : risque de choc infectieux)


La Bronchiolite du nourrisson est une infection respiratoire de nature virale : Virus respiratoire syncital (VRS) = 80% des cas

460 000 cas pendant chaque saison épidémique (octobre-mars) ; 30% des nourrissons (1 mois- 2 ans)

Atteint de façon privilégiée l’arbre aérien distal :

  • Les bronches les plus petites = bronchioles

  • Voire les alvéoles pulmonaires = broncho-alvéolite



Physiopathologie obstructive :

  • Nécrose (virale) de l’épithélium cilié respiratoire (suppression du tapis d’épuration ciliaire)

  • Obstruction des bronches périphérique (bronchioles) : œdème, hypersécrétion, bouchon +++

  • Conséquences pulmonaires : emphysème (l’air passe un peu et les alvéoles sont distendues) et atélectasie segmentaire (l’air ne passe plus du tout)

Symptomatologie :

  • Contamination muqueuse des voies aérienne supérieures par voies aérienne (crachat, toux) ou par les mains (contage), puis extension (descendante) d l’infection (particulièrement chez le nourrisson)

  • Début par une rhinopharyngite peu ou pas fébrile

  • Symptomatologie « asthmatiforme » : toux, dyspnée, distension thoracique, wheezing (et / ou sibilants = sifflements expiratoires diffus à l’auscultation pulmonaire)


Evolution :

  • Evolution habituelle = guérison en 6-15 jours

  • Complications à court terme : Respiratoire : insuffisance respiratoire, asphyxie ; déshydratation, dénutrition ; convulsions (hypoxie)

  • Complications à long terme : Respiration sifflante persistante ; Récidives (30%) ; Evolution vers un asthme du nourrisson : au moins 3 accès de dyspnée expiratoire sifflante avant 2 ans ; 20-25% ; terrain atopique favorisant.


Traitement = Symptomatique

  • Désobstruction rhino-pharyngée

  • Maintien de l’hydratation : repas fractionnés et épaissis, alimentation par sonde, perfusion.

  • Kinésithérapie respiratoire +++++ : technique française de désencombrement par accélération du flux respiratoire.
    (la kinésithérapie est proscrit dans certains car ce n’est pas la même méthode)

  • Oxygénothérapie (Sa02>94%)

  • Environnement : Tabac = proscrit, température ≈ 19°

  • Couchage proclive dorsal à 30°, tête en légère extension, billot sous les épaules

  • Isolement : respiratoire et manuel


Inhalation d’un corps étranger dans les voies aériennes :

  • Pénétration « illicite » d’un corps étranger dans les voies aériennes inférieure : larynx, trachée, bronche souche.

  • 600-700 cas annuel (0.5% de décès)

Schéma

  • Accès brutale de suffocation avec bruit respiratoire anormale (stridor, cornage, wheezing)

  • Modification de couleur (cyanose, rougeurs)

  • Toux




  • Diagnostique : 2 niveaux de difficulté

  • Avec témoin de la pénétration

  • Sans témoin de la pénétration

  • Thérapeutique : 2 niveaux d’urgences

  • Résolution spontanée en quelque sec ou minutes : expulsion (déglutition) du Corps ou enclavement bronchique (problème diagnostique ultérieur)

  • Détresse respiratoire persistante, voire état asphyxique : Urgence Vitale +++


Manœuvre classique :

Technique de Mofenson pour les moins de un an

Technique de Heimlich pour les plus de un an

 Seulement pour les enfants conscients
Prise en charge :

3 Préoccupation.

- Insuffisance respiratoire aiguë : oxygénation et/ou ventilation alvéolaire inadéquates.

- Encombrement broncho-pulmonaire

- Surinfection pulmonaire



Encombrement broncho pulmonaire :

  • Impossibilité d’évacuation des sécrétions respiratoires situées

• PEC :

– humidification des VAS,

– positionnement adéquat (« à la broche » ou particulier),

– kinésithérapie respiratoire de mobilisation et de drainage

Surinfection pulmonaire :

  • La stase bronchique provoque une pullulation microbienne par colonisation (descendante) des voies aériennes inférieure à partir des voies aériennes supérieures

  • Elle peut se compliquer de broncho-pneumonie, bactérienne ou virale

  • PEC = lutte contre l’encombrement prévention et dépistage de la colonisation des VAS, surveillance infectieuse.



La mucoviscidose :

(Ou fibrose kystique du pancréas)

  • Maladie génétique la plus fréquentes chez les sujets d’origine européenne (caucasiens)

  • En France : 5000 à 6000 patients.


Physiopathologie obstructive

Atteinte des organes secrétant du mucus, provoquant l’obstruction des conduits excréteurs (mucoviscidose = mucus visqueux)

  • Appareil respiratoire

  • Tube digestif et ses annexes (pancréas, le foie, les voies biliaires)

  • Glandes sudoripares

  • Appareil génitale



La mucoviscidose et une maladie héréditaire transmise sur le mode autosomique récessif (les 2 parents doivent être porteur du gène mais silencieux c'est-à-dire qu’ils sont tout les 2 sains)

Dans la population générale : environ 1 individu sur 30 est hétérozygote.

Gène localisé sur le chromosome 7, cloné en 1989, code la protéine CFTR ou « Cystic Fibrosis Transmembranous conductance Regulator » qui a un rôle de canal ionique au pôle apical des cellules qui bordent les différents canaux exocrines.



Le diagnostic de la maladie repose sur le test de la sueur possible dès 15jours de la vie, il consiste à une mesure de chlore dans la sueur, positif si > 60, négatif si<40 mmol/L. Nécessite 2 test pour la confirmation du diagnostic, puis une étude génétique afin de voir quel gène est particulière atteint.
Dépistage

• Néonatal :

– Systématique en France depuis 2002

– Le dépistage consiste en la mesure d'une enzyme pancréatique, la trypsine immunoréactive (TIR) à partir du sang recueilli sur papier buvard à J3 de vie. Si ce dosage est élevé, une étude génétique visant à rechercher les altérations (mutations) du gène CFTR est réalisée.

– La négativité n’élimine pas le diagnostic

• Anténatal :

- Étude génétique sur les villosités choriales à 12 semaines

- Activité enzymatique sur amniocentèse à 19 semaines

- Iléus méconial sur échographie anténatale à 20 semaines

Prise en charge pluridisciplinaire :

En France CRCM (Centre de ressources et de compétence de mucoviscidose) : 1 par CHU.

  • Nutritionnelle

  • Respiratoire

  • Psychologique

  • Respect de la qualité de vie : une espérance de vie qui augmente (aujourd’hui > 35ans dans les pays développés)


Infection respiratoire

  • Problème majeur de la maladie

  • Entraîne la détérioration progressive des fonctions respiratoires (pyocyanique)

  • Conditionne le pronostic vital des patients atteints de mucoviscidose : responsable du décès dans plus de 90% des cas

  • Prévention : Kinésithérapie respiratoire +++ lutte contre les infections

  • Terme ultime = transplantation pulmonaire


Insuffisance pancréatique externe :

  • Fibrose kystique présente chez 85 à 90% des patients

  • Diarrhée graisseuse (stéatorrhée) ; douleurs abdominales

  • Contribue au retard staturo-pondéral et pubertaire chez l’enfant et au déficit pondéral chez l’adulte

  • Traitement : administration d’extrait pancréatiques ; pec nutritionnelle (alimentation libre, hypercalorique, et normolipidique, bonne hydratation et apport de Na)

  • Apparition d’un diabète lors de l’évolution de la maladie (quand la fibrose pancréatique atteint les îlots de Langerhans)




Perspectives thérapeutiques

  • Thérapie génique

  • Thérapeutique corrective de la CFTR correcteurs et potentialisateurs adaptée au dysfonctionnement de la protéine CFTR/ anomalie génétique en cause

  • En attendant, développement de nouveaux traitements inhalés modificateurs des secrétions bronchiques, ABtiques, prévention du rejet post-greffe…


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