Recherche d’Ag bactériens dans les selles : bonne sensibilité





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date de publication27.10.2016
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INFECTIONS GASTRO-INTESTINALES BACTÉRIENNES






Helicobacter pylori

Campylobacter jejuni

Bactérie

Bacille Gram -, incurvée microaérophile

Bacille Gram -, incurvée microaérophile

  • Campylobacter jejuni

  • Campylobacter coli

  • Campylobacter fetus

Réservoir / Transmission

Se transmet probablement d’homme à homme par voie orale avant l’âge de 10 ans.

TD des volailles → ingestion d’aliments contaminés (viande de volaille mal cuite / contamination croisée en cuisine).

Epidémiologie

S’acquiert pendant l’enfance, 20 à 50% des adultes sont infectés.

Principale cause de diarrhées communautaires en France.

Pathogénie

Gastrite chronique le + souvent asymptomatique, sans ttt nécessaire.

10% évoluent vers patho ulcéreuse et 1% vers K gastrique.

Modif de la sécrétion gastrique : ↘ SST, ↗ gastrine = hyperproduction d’HCl.

Incubation 1 à 3 jours.

Entérites : diarrhées, douleurs abdo, syndrome infectieux, éventuellement sang dans les selles.

Spontanément résolutif. 

Rarement responsable de septicémie.

Complications

- Gastrite aigue antrale → hypersécrétion acide = ulcère.

- Lésions pré-néoplasiques : gastrite atrophique avec ou sans métaplasie intestinale.

- K gastrique

- Lymphome du MALT

Syndrome de Guillain Barré (polyradiculonévrite) :

  • Communauté Ag entre les LPS de la paroi de Campylobacter et les gangliosides de la gaine de myéline.

  • Auto Ac 3 semaines après le début de la maladie.

Diagnostic

Techniques non-invasives :

  • Test respiratoire

  • Recherche d’Ag bactériens dans les selles : bonne sensibilité.

Techniques invasives :

  • Fibroscopie gastrique : visualise les lésions, réalisation de prélèvements.

  • Examen histologique de la biopsie → immunohistochimie.

  • Test à l’uréase à partir de la biopsie.

  • Culture : acheminement immédiat dans milieu spé ou congélation à -80°C. Incubation en microaérophilie (15j.) → permet la détermination de la sensibilité aux ATB.

  • Amplification génique (PCR) → Se et Sp +++.

  • Sérologie : détection des IgG dans le sérum. Indiqué si prise récente d’ATB ou d’IPP ou si atrophie glandulaire qui ↘ la sensibilité des techniques directes.

  • Examen direct : présence d’hématies et de PNN.

  • Culture : coproculture avec demande spécifique de Campylobacter → milieux de culture spé et sélectifs, incubation en microaérophilie (24 à 48h).

  • Sérologie : uniquement pour dg des complications post-infectieuses.

Traitement

- 5 premiers jours : amoxicilline + IPP double dose.

- 5 jours suivants : IPP + clarithromycine + métronidazole.

Si allergie aux β-lactamines ou ttt récent aux macrolides → quadrithérapie : IPP + tétracycline + métronidazole + bismuth (10j.).

Ttt ATB peut hâter la guérison : macrolides en 1ère intention / fluoroquinolones.

→ Sensibilité naturelle réduite aux β-lactamines.

→ Résistance acquise aux fluoroquinolones.






Salmonelles majeures

Salmonelles mineures

Bactérie

Salmonella enterica, sous espèce enterica.

Famille des enterobactéries.

2500 sérotypes différents.




  • Salmonella Typhi

  • Salmonella Paratyphi A

  • Salmonella Paratyphi B

  • Salmonella Paratyphi C

  • Salmonella Typhimurium

  • Salmonella Enteridis

Réservoir

Strictement humain → Arthroponose.

Essentiellement animal → Arthropozoonose.

Transmission

Mains sales → conso d’aliments ou eaux souillés par des selles contaminées.

Dose infectante très faible.

Conso d’aliments contaminés → produits carnés +++ (volaille, lait, fruits de mer).

Dose infectante : 10⁶ bactéries.

Epidémiologie

Maladie endémique dans les pays en voie de dvlpmt (Afrique, Asie, Amérique centrale et du Sud).

100aine de cas signalés en France → importés.

Maladie endémique.

Une des 1ères causes de diarrhées aigues bactériennes d’origine alimentaire → risque +++ de TIAC.

Pathogénie

Incubation : 10 jours.

  • Phase d’invasion (1 semaine) : fièvre à 40°C (dissociation pouls-T°), peu de SF.

  • Phase d’état : fièvre en plateau à 40°C, signes neuro (somnolence), digestifs (diarrhée en jus de melon), cutanés (éruption érythémateuse au niveau du tronc), ulcérations buccales (angine de Duguet), splénomégalie.

Incubation : 12 à 36h.

Gastroentérite : diarrhées, douleurs abdo, syndrome infectieux, éventuellement sang dans les selles.

Spontanément résolutif en 3 jours.

Septicémies rares.

Complications

  • Perforation digestive

  • Portage chronique 1 à 5% (lithiase vésiculaire)

  • Complication neuro : prostration (Tuphos)

  • Arthrites réactionnelles

Traitement

- Curatif : C3G (ceftriaxone) ou fluoroquinolones (olfoxacine ou cirpofloxacine).

- Préventif : dépistage des porteurs sains dans l’entourage du patient. Eviter eaux et aliments potentiellement contaminés en zones d’endémie.

- Vaccination : vaccins polysaccharidiques non conjugués.

- Symptomatique : réhydratation.

- ATB chez patients immunodéprimés ou dans les formes sévères.

Diagnostic

Coproculture standard = examen cytobactériologique des selles :

  • Examen direct : hématies, PN → diarrhée invasive.

  • Culture : ensemencement systématique de milieux sélectifs et de milieux d’enrichissement pour salmonelles.

  • Hémoculture (Salmonella Typhi) = examen clef (toujours positif).

  • Sérologie : dg rétrospectif d’une fièvre typhoïde / argument pour le dg des complications réactionnelles des salmonelloses.

  • Sérodiagnostic de Widal et Félix : recherche d’Ac agglutinants spécifiques (peu sensible et peu spécifique).







Escherichia Coli (SHU)

Shigelloses

Bactérie

  • EIEC : entéro-invasive

  • EPEC : entéro-pathogène

  • ETEC : entéro-toxinogène

  • ECEagg : entéro-agrégatif

  • ECAD : à adhérence diffuse

  • EHEC : entéro-hémorragique (production de shiga-toxine) → SHU.

Bacille Gram – de la famille des Entérobactéries.

Proche sur le plan génétique de E. Coli.

Genre Shigella.

  • Shigella dysenteriae

  • Shigella flexneri (20% des shigelloses)

  • Shigella boydii

  • Shigella sonnei (80% des shigelloses)

Transmission

Agent causal = EHEC (ou STEC).

Consommation d’aliments contaminés (viande hachée de bœuf +).

Chez les enfants de moins de 3 ans +++ 

Bactérie strictement humaine.

Mains sales ou ingestion d’aliments ou d’eaux souillés → transmission interhumaine directe ou indirecte.

Dose infectante = 10² bactéries.

Pathogénie

La shiga-toxine est responsable d’une MAT (Micro Angiopathie Thrombolytique).

Formation de micro-abcès au niveau du colon qui se recouvrent d’une pseudo-mbrane (= débris cellulaires, leucocytes et shigelles).

Septicémie rare.

Symptomatique chez l’enfant, souvent asymptomatique chez l’adulte.

Clinique

- Phase d’invasion (1 à 10j.) : gastroentérite invasive et fébrile (vomissements, diarrhées sanglantes, douleurs abdo).

- Phase d’état : SHU d’apparition brutale → anémie hémolytique, IR souvent anurique (↗ urée sanguine et créatinémie), thrombopénie.

Incubation 1 à 3 jours.

Colite infectieuse : douleurs abdo, fièvre, diarrhée liquide et sanglante.

Colite : 3 jours.

Diagnostic

- Coproculture standard : isolement de E. Coli sur des milieux non sélectifs

  • Identification des EHEC :

    • Par PCR : recherche stx1 et stx2.

    • Par sérotypage : recherche de souches appartenant aux sérotypes : 055, 0111, 026, 0157.

- Sérodiagnostic : 2 sérums à J0 et J15 → recherche des Ac anti 026, 055, 0111, 0157 → mise en évidence d’une séroconversion.

Coproculture standard : isolement des shigelles sur milieux sélectifs.

Bactérie à croissance rapide.

Traitement

Pas de ttt ATB spécifique.

Ttt symptomatique par dialyse.

Eculizumab peut améliorer l’évolution de la maladie.

- Curatif : ATB → amoxicilline ou bactrim.

- Alternative : azithromycine.

- Préventif : lutte contre le péril fécal, lavage des mains, dépistage du personnel en cuisine, éviction scolaire des enfants infectés jusqu’à obtention de 2 coprocultures négatives.






Vibrio cholerea

Clostridium difficile

Bactérie

Bacille Gram – incurvée

Très mobile

Aérobie anaérobie facultatif

Bacille Gram + sporulée

Anaérobie strict

Première cause de diarrhée post ATB

Epidémiologie / Transmission

Maladie endémique en Afrique, péninsule indienne, Amérique du Sud et Asie.

Transmission par voie orale → eau ou aliments contaminés.

Maladie du péril fécal.

2% de porteurs chez les adultes.

Contamination possible par ingestion des spores → transmission des spores par manuportage possible en milieu hospitalier.

Pathogénie

- Fixation sur les entérocytes.

- Production d’une toxine protéique.

- Accumulation d’AMPc dans l’entérocyte → sécrétion de Na+ → fuite hydrique.

ATB éradiquent le microbiote et sélectionnent C. difficile qui est naturellement résistant à la plupart des ATB.

Production de toxines par C. difficile :

  • Toxine A (entérotoxine → augmentation du flux liquidien intra-luminal).

  • Toxine B (cytotoxine)

Tous les ATB peuvent favoriser les infections à C. difficile.

Clinique

Atteint essentiellement les enfants :

  • 90% des individus infectés restent asymptomatiques.

  • 9% dvlpent une diarrhée banale.

  • 1% dvlpe un choléra sévère.

Choléra sévère :

  • Incubation qques heures.

  • Diarrhée fécaloïde puis liquide.

  • Douleurs abdo, vomissements en fusée.

  • Diarrhée devient incoercible en grains de riz.

  • Déshydratation, hypothermie.

  • Défaillance circulatoire.

- Forme modérément sévère : diarrhée banale.

- Forme sévère : colite pseudomembraneuse (CPM) → ulcérations recouvertes d’un dépôt fibrino-leucocytaire.

- Forme fulminante : mégacolon toxique (Ø du colon transverse > 6cm), perforation, choc.

Diagnostic

Examen cytobactériologique des selles :

  • Examen direct (« ça grouille sous le microscope »).

  • Culture : bactérie à croissance très rapide (qques heures).

- Test immuno-chromatographique (1h) :

  • Recherche de GDH (Glutamate Déshydrogénase) → VPN +++.

  • Recherche des toxines : Se faible, mais Sp +++ → VPN +++.

- Recherche par amplification génique (PCR : 3h) :

  • Recherche des gènes codant pour les toxines TcdA et TcdB.

  • Se +++ mais Sp douteuse.

- Culture :

  • Sur milieux enrichis et spécifiques.

  • Bactérie à croissance rapide (24 à 48h).

  • Se moyenne (bactérie fragile).

Traitement

- Curatif : réhydratation + ttt ATB (tétracycline ou bactrim pendant 4j).

- Préventif : lutte contre le péril fécal.

- Forme modérément sévère : métronidazole. Si pas d’amélioration en 5-7j. → vancomycine.

- Forme sévère : vancomycine.

- Forme fulminante : vancomycine + métronidazole → ttt chirurgical.

- Rechutes possibles.

- Ttt 1ère intention des ICD : fidaxomycine :

  • Inhibition de l’ARN polymérase.

  • Spectre restreint au Gram + anaérobie.


TIAC :
Toxi Infection Alimentaire Collective se définit par au moins 2 patients liés par un lien épidémiologique (ils ont partagé le même repas) et présentant les mêmes signes digestifs, quelle que soit la cause (infectieux ou chimique).

  • Cause infectieuses : bactéries (salmonelle) / virus (rotavirus).

  • Causes non-infectieuses : histamine.



Bactéries responsables des TIAC :

  • Salmonelle

  • Campylobacter

  • Shigelle

  • Staphylocoques aureus → production d’une toxine thermostable. Début des symptômes rapidement après l’ingestion (2-3h), vomissements. Prévention : respecter la chaîne du froid.

  • Clostridium perfringens

  • Bacillus cereus

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