Menigites bacteriennes et meningo-encephalites bacteriennes





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Bactériologie – 14/11/2013

MENIGITES BACTERIENNES
Et MENINGO-ENCEPHALITES BACTERIENNES


EPIDEMIOLOGIE DES MENINGTES BACTERIENNES

MENINGITES COMMUNAUTAIRES (acquises en dehors d’un établissement de soin) :


Germes oropharyngés (commensaux)
Pneumocoque (Streptococcus pneumoniae)

  • Méningocoque (Neisseria meningitidis)

  • Haemophilus influenzae sérotype b (Rarissime en raison de la vaccination)


Infection néonatale : dans les 3 semaines qui suivent la naissance




  • Streptococcus agalactiae, Escherichia coli K1

= streptocoque B


Alimentation contaminée (mais rare que ça donne des complications comme les méningites)




  • Listeria monocytogenes



  • Mycobacterium tuberculosis

    • Pathogène strict, transmission humaine respi

  • Borrelia burgdorferi

    • Piqûre de tique

  • Treponema pallidum

    • MST, durant la syphilis secondaire.

  • Différents modes de contamination, sexuelle, alimentation, tiques …

MENINGITES BACTERIENNES COMMUNAUTAIRES



  • Bébés : Pneumocoque, Méningoques : ex bisous des parents à leurs enfants risque de méningite néonat

  • Adultes : 2 germes

  • Chez la personne agée : risque de Listériose neuroméningée, risque de méningite à streptocoques B, risque accru à HInfluenzae. Car moins de défenses immunitaires …

  • Important à connaître, pour se diriger vers le bon germe et vers le bon ATB

MENINGITES NOSOCOMIALES (acquises dans un établissement de soin)


Post-opératoire, après une intervention neurochirurgicale, infections par des germes cutanés (Staph)




  • Staphylocoques

  • Entérobactéries


Post-opératoire, à partir d’une dérivation ventriculaire (externe ou interne)
Pseudomonas aeruginosa

  • Nosocomiales : germes de la flore cutané (staph,), germe de l’environnement : pseudomonas, germe colique (entérobactérie)

PONCTION LOMBAIRE :

  • Si aucune contre indication (HTIC, risque hémorragique)

  • Désinfection rigoureuse de la peau (+ port de gant)

  • Prélèvement de plusieurs tubes de LCR entre les vertèbres (L3/L4, L4/L5, L5/S1)

  • Prélever AU MÊME MOMENT une glycémie pour pouvoir interpréter la glycorachie (=taux de glucose dans le LCR)

COMPOSITION CYTOCHIMIQUE DU LCR

  • CYTOLOGIE < 10 leucocytes / mm3

  • PROTEINORACHIE : comprise entre 0,2 à 0,4g/L

  • GLYCORACHIE : elle correspond au 2/3 de la glycémie

      • (Hypoglycorachie ≤ 40% de la glycémie)

Les modifications des paramètres cyto-chimiques orientent vers une étiologie. Car chaque bactérie a un profil cytologique différent. Seule l’identification du germe (directe ou indirecte) établit le diagnostic.

Méningites communautaires :


PL purulente ( PNN)
Hyperprotéinorachie > 1g/L


Hypoglycorachie

(car consomme beaucoup de glucose)
Pneumocoque (Streptococcus pneumoniae)

  • Méningocoque (Neisseria meningitidis)

  • Haemophilus influenzae sérotype b





  • Streptococcus agalactiae, Escherichia coli K1

= streptocoque B

Bactéries à métabolisme très actif : consommation +++ de glucose hypoglycorachie.

Bactéries pyogènes : Augmentation de PNN car purulent, riche en leucocytes PNN+++)

Hyperprotéinorachie.


Modifications cytochimiques très variables (formule panachée)
C'est-à-dire : 50% de PNN, et 50% de lymphocytes. Même si des fois il peut y avoir des prédominances lymphocytaires ou polynucléaires.
Listeria monocytogenes


Pléïocytose lymphocytaire ( lymphocytes)
Hyperprotéinorachie > 1g/L

Normoglycorachie

(car bactéries à croissance lente et consomme peu de glucose)
Mycobacterium tuberculosis

  • Borrelia burgdorferi

  • Treponema pallidum

Bactérie à croissance lente, métabolisme lent, peu de consom de glucose : normoglycorachie

Augmentation des lymphocytes ++

Méningites nosocomiales

  • Staphylocoques coagulase négative ou coagulase positive

  • Entérobactéries

  • Pseudomonas Aeruginosa


Post-opératoire, après une intervention neurochirurgicale, infection par les germes cutanés.



PL purulente ( PNN)
Hyperprotéinorachie
Hypoglycorachie




  • Méningites nosocomiales, très souvent le LCR est déjà perturbé à la base, hématies, hyperprotéinorachie, alors l’interprétation de la protéinorachie et de la cytologie est difficile. Est-ce que c’est du à l’infection ou l’inflammation due à l’opération ?

MAIS si c’est juste du à l’opération on aura pas d’hypoglycorachie  Ce sont que les bactéries qui peuvent les provoquer.

EXAMEN CYTOBACTERIOLOGIQUE STRANDARD DU LCR :

  • 4 tubes :

    • Labo de bactério :

      • Examen direct après coloration de Gram,

      • Détermination de la formule leucocytaire (PNN, lymphocytes)

      • Numération (compte) des leucocytes et des hématies (1h)

    • Biochimie :

      • Dosage du glucose dans le LCR : glycorachie,

      • Dosage des protéines dans le LCR : protéinorachie (1h)

    • Mise en culture pdt 5jours le LCR sur les milieux standards.

    • Virologie

    • Frigo pour éventuellement pour des tests complémentaires



  • Les autres analyses :

    • Recherche d’Ag dans le LCR

    • PCR dans le LCR  recherche de germes

    • Coloration de Ziehl

    • Culture sur les milieux spécifiques de Lowenstein pour la recherche des mycobactéries, sont des demandes spécifiques rajoutées par le prescripteur en plus de l’examen cytobactériologique standard du LCR.

TESTS COMPLEMENTAIRES

  • Doasage de la procalcitonine sérique (PCT)

    • Marqueur de l’inflammation, avantage par rapport à la CRP : plus (+) Sp des infections bactériennes que la CRP

    • Test couramment fait en urgence.

    • Bonne VPN pour un seuil de 0.5ng/mL !

      • écarte une méningite bactérienne communautaire si PCT <0.5ng/mL

      • Si c’est positif, manque de spé on sait pas. Mais si c’est négatif on sait que c’est pas bactérien !

  • Dosage des lactates dans le LCR

    • Bonne VPN pour un seuil de 3.2mmol/L,


Neisseria

CARACTERISTIQUES

  • Famille : Neisseriaceae

  • Neisseria meningitidis



  • Cocci Gram NEGATIF, plutôt en diplocoque

  • Aérobie stricte

  • Réservoir : strictement humain.



  • Bactérie commensale de la bouche, portage oropharyngé : 20%.

  • Pas de souches pathogènes pour la plupart MAIS si possède des facteurs de virulences vont donner des infections invasives. (IIM)



STRUCTURE



  • Bactérie qui possède une membrane cytoplasmique au centre et membrane externe sur laquelle se trouve 2 porines

    • Porine de sérotype A (porA)

    • Porine de sérotype B (porB)

  • Sérotypage va déterminer le phénotype de la souche. Ne se fait qu’au CNR de Pasteur.



  • Au dessus de la membrane externe : Capsule de sucre (polysaccharidique) détermine l’Ag de sérogroupe. Déterminé par typage de l’Ag de la capsule. Technique simple faite dans tous les labos de l’hopital

CLINIQUE :

  • Formes INVASIVES :

    • Septicémie (méningococcémie) : 22% des IIM

    • Méningite : 44% des IIM

(33% des formes concomitante méningite + méningococcémie)

    • Arthrites infectieuses < 1% des IIM

    • Péricardite infectieuse < 1 % des IIM



  • Formes NON invasives :

    • Urétrite

    • Bronchites

      • ce sont des infections non épidémiques et non invasives. Moins virulente.

EPIDEMIOLOGIE DES IIM en France

  • Taux d’incidence : 0, 8 cas pour 100 000 habitants

    • Globalement 10% de mortalité

    • Purpura fulminans = mortalité 23%, entraine des nécroses et des sequelles cutanées importantes si n’aboutit pas à la mort.

  • Répartition en fonction des sérogroupes :

    • Environ 74% sérogroupe B

    • 17 % sérogroupe C

    • Le reste : sérogroupe W135, sérogroupe Y

  • Incidence en phase décroissante. Inflexion importante. Pourquoi ? Grâce à la vaccination pas contre tous les sérogroupes, mais certains peuvent être couverts par la vaccination. A tendance à se généraliser. Rôle bénéfique notamment pour le sérogroupe C car maintenant on vaccine tous les nourrissons et se répercute sur l’incidence globale des méningites à méningocoques.

Répartition géographique :

  • Le nord de la France est concerné d’avantage que les autres : Somme ++ endémie de sérogroupe B

Répartition en fonction de l’âge :

  • Les groupes d’âge les plus touchés

    • < 1 an (à cause des postillons de leurs parents)

    • Les 1 à 4 ans

    • Entre 15-19ans. (plus de contacts oropharyngés)

  • L’incidence du méningocoque  avec l’âge peut-être grâce a une immunité partielle par communauté Ag, comme Neisseria flava, etc … qui sont proches toxonomiquement des méningocoques = protection par la présence de Neisserias qui sont non pathogènes, qui partagent des Ag avec la souche pathogène   la virulence.


TRANSMISSION

  • Mode de transmission :

    • Gouttelettes provenant des voies aériennes supérieures (toux, éternuements ou la parole)7



  • Période de contagiosité :

    • De 10 jours avant les premiers signes cliniques jusqu’à 24 heures après le début du ttt spécifique.

Patient en isolement pour pas contaminer le personnel soignant et la famille qui pourrait venir le voir. Période de contagiosité +++

DIAGNOSTIC

Définition des IIM

  1. Isolement de la souche à partir du sang, LCR : dans un liquide considéré come stérile ;

Liquide articulaire, péricardique, liquide pleural.

  1. Diplocoque Gram Négatif à l’examen direct du LCR

(Si on retrouve une bactérie dans les liquides stériles on est sur que c’est cette bactérie là.)

  1. Cytologie du LCR :

  • Ag solubles dans le LCR, le sang ou les urines

  • Eléments purpuriques cutanés

  • PCR positive à partir du LCR ou du sérum

  1. Présence d’un purpura fulminans (purpura dont les éléments s’étendent rapidement en taille et en nombre, avec au moins un élément nécrotique ou ecchymotique de + de 3mm de diamètre associé à un sd infectieux sévère, non attribué à une autre étiologie).

CULTURE ET IDENTIFICATION

  • Croissance rapide 24/48h mais besoin de CO2 +++ c’est la seule exigence de la bactérie.

  • Culture sur milieu nutritif ordinaire sous CO2 (5%)

    • Ce n’est pas une exigence très importante, pas de pb pour l’isoler en culture.


Spectrométrie de masse
L’identification


Galerie biochimique




  • Si le patient a reçu un ttt ATB qui a décapité l’infection  Le pb de la culture : si ttt avant PL,

  • L’infection évolue de façon tellement rapide, qqheures peuvent suffire pour qu’il meurt ou que les séquelles soient trop importante, on doit ttt tout de suite avant tout examen ! Donc souvent la PL, se fait sur un patient qui a déjà reçu des ATB.

  • Techniques classiques, PCR, une fois espèce déterminée, techniques complémentaires ? : sérogroupage  la vaccination !

SEROGROUPAGE
Méthodes par agglutination : à partir des colonies pour mélanger les bactéries avec des suspensions de billes de latex recouverte d’Ac monoclonaux.

DETECTION PAR PCR

  • Technique Se, Sp, rapide.

    • Permet de diagnostiquer une IIM même en cas de ttt ATB (méningite décapitée, culture négative).  Possibilité de détecter la bactérie et son sérogroupe grâce à la PCR : 18 heures après ATBthérapie. La bactérie est certes morte, mais son ADN est toujours dans le LCR !

  • Détermination du sérogroupe capsulaire permettant la vaccination des sujets contacts avec la personne contaminée. (l’entourage)


Ag SOLUBLES

  • La fiabilité de la recherche des Ag solubles du méningocoque reste discutable :

    • Manque de Se (souvent négative alors que l’infection est là quand même)

    • Manque de SP (réaction croisée avec E .Coli K1)

    • Recherche des Ag solubles pour N. Meningitis déconseillée par la conférence de consensus sur la prise en charge des méningites communautaires en 2008.

DETERMINATION DE LA SENSIBILITE AU DIAGNOSTIC :

  • ATBiogramme par diffusion en milieu gélosé

    • Neisseria meningitidis est sensible NATURELLEMENT aux :

      • PENICILLINES

      • CEPHALOSPORINES

      • MACROLIDES

      • FLUOROQUINOLONES

      • RIFAMPICINE

    • Bactérie très sensibles aux ATB dans sa forme sauvage malgré le fait qu’elle soit très virulente

  • Détermination de la CMI des β-lactamines (résistance ACQUISE)

  • 26% des souches ont une Se réduite aux pénicillines en 22010


Mécanismes de résistance acquis aux pénicillines :


  • PLP : transformation suivi d’une recombinaison homologue. Ces ADN vont se fixer sur la paroi du méningocoque, fragment dans cytoplasme, s’interposer à la place de l’ADN sauvage. Pareil que le pneumocoque (2 germes de la bouche, 2 germes de la même famille, même mécanisme de résistance au niveau des PLP). Va coder pour les PLP hybrides qui ont des Se moins importantes vis-à-vis des ATB

Ça va concerner les pénicillines exclusivement. Mais ne modifie pas dans la plupart des cas la Se aux céphalosporines. (C3G +++ utilisés du coup quels que soit la PLP)

En 1ère intention on n’utilise donc pas une pénicilline mais une céphalosporine !

NB : Dans le cadre des méningocoques PAS DE PENICILLINASE !

TRAITEMENT

  • Traitement probabiliste avant la PL

    • Selon la circulaire de 2002 en cas de suspicion d’IIM (purpura + sd méningé)

  • Ttt par CEFTRIAXONE avant tout prélèvement



  • Traitement probabiliste après la PL

    • CEFOTAXIME

    • ou CEFTRIAXONE



  • Traitement après documentation

    • AMOXICILLINE si Se normale aux β-lactamines

    • Si modification des PLP, CEFOTAXIME CEFTRIAXONE

Traitement de courte durée entre 4 à 7 jours.

PROPHYLAXIE AUTOUR D’UN CAS

  • Isolement et ttt IMMEDIAT du sujet source

  • Recensement des sujets contacts (inspecteur ARS)

    • Contact direct très rapproché (< de 1 mètre) avec les sécrétions oropharyngées d’un sujet infecté : bouche à bouche, une intubation endo-trachéale

    • Personne dans la même pièce pendant 8 heures

    • Personnes vivant dans la même collectivité (famille, classe, caserne).


RIFAMPICINE

En cas de contre indication : CIPROFLOXACINE en prise unique

ou CEFTRIAXONE en 1 injection




PREVENTION VACCINALE DE L’ENTOURAGE DU PATIENT

  • Ne concerne que l’entourage permanent, les gens qui habitent dans le même foyer. PAS le personnel de soin exposé. Ceux qui vont continuer à vivre dans la collectivité autour du patient. De préférence un vaccin conjugué (protéine sur laquelle on a fixé Ag).


A partir de 1 an préférentiellement !
Vaccins conjugué tétravalent : A/C/Y/W135

  • Vaccin conjugué C




  • Vaccin polyosidique : bivalent A + C  à partir de 6 mois (l’avantage doit être pesé car l’enfant de moins de 1 an peut créer une allergie et l’enfant ne pourra pas répondre aux rappels les mois suivant et ne sera donc pas protégé.

NB : Méningites à sérogroupe B : les capsules ne sont pas immunogènes. Pas de vaccins avec les Ag de capsule :

  • Alternatives : OMV : « Outer membrane vesicles » pas des fragments de la capsule mais de la membrane ext qui contiennent les porines. Pour protéger contre certaines souches de méningocoques de sérogroupe B.

    • Constitués à partir de vésicules membranaires

    • MENBVAC est indiqué pour l’immunisation active des nourrissons, des enfants, des adolescents, et des adultes contre les formes invasives des infections à ménongocoques de sérogroupe B et de séro-sous-type P1.7,16.

    • MENBVAC constitué à partir de membrane d’une souche épidémique norvégienne B:15:P1.7,16 réponse immunitaire dirigée contre la porine porA codant pour le séro-sous-type P1.7,16 (souche épidémique française : B:14:P1.7,16)

PREVENTION VACCINALE CONTRE LES IIM DE SEROGROUPE C

Recommandations générales :

  • Politique vaccinale visant à éradiquer les IIM de sérogroupe C

  • La vaccination systématique avec une seule dose de vaccin méningococcique C conjugué est désormais recommandée chez tous les nourrissons à partir de 12 mois

  • Extension de la vaccination systématique jusque à l’âge de 24 ans

DEMARCHE MEDICOLEGALE :

  • Déclaration obligatoire :

    • Signalement obligatoire du cas au médecin inspecteur de l’ARS par le clinicien et/ou le biologiste dans les meilleurs délais pour l’identification et la prise en charge des sujets contacts.


Méningite à

Streptococcus pneumoniae

  • Cause la plus fréquente de méningite communautaire avec le méningocoque

  • Facteur de risque :

    • Brèche ostéoméningée,

    • Asplénie fonctionnelle ou anatomique,

    • Insuffisance cardiaque,

    • Insuffisance respiratoire,

    • Cirrhose,

    • Syndrome néphrotique.

  • Méningite d’installation brutale (trépied méningitique / raideur de la nuque / sd infectieux ++)

DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE :

  1. Examen direct :

  • Cocci Gram + en diplocoque

  • Encapsulés (pas toujours visibles)



  1. Examen cyto-chimique du LCR :

  • S. pneumoniae est responsable d’une méningite purulente

    • Augmentation des PNN

    • Hyperprotéinorachie (>0.4g/L)

    • Hypoglycorachie (<40% de la glycémie)



  1. Recherche des Ag solubles dans le LCR

  • Technique Sensible et Spécifique (98%) (Test BINAX)

Test immunochromatographique +++

  1. Amplification génique (PCR)

  • Pas d’intérêt si recherche des Ag solubles dans le LCR, n’a pas plus d’avantage que la recherche des Ag solubles (plus long en +)



  1. Culture

  • Germe à croissance rapide sur gélose sang



  1. ATBiogramme et CMI

  • Détermination de la Se aux β-lactamines

  • Recherche de PSPD (Pneumocoque de Se réduite aux pénicillines) en déterminant les CMI à la pénicilline G, amoxicilline, cefotaxime, ceftriaxone.

TRAITEMENT

  • Traitement probabiliste après la PL

    • CEFOTAXIME ou CEFTRIAXONE

    • + GENTAMYCINE dans les 2 premiers jours de ttt si enfant de < de 3 ans



  • Traitement après documentation :

    • AMOXICILLINE si Se normale aux β-lactamines

    • CEFOTAXIME ou CEFTRIAXONE si PSDP

VACCINATION :

Recommandations générales

  • Pour les enfants de (2 à 6 mois) SANS facteurs de risque :

    • Schéma vaccinal 2 + 1 (une dose à 2 mois, une dose à 4 mois et rappel à 11 mois) avec vaccin conjugué 13-valent.



  • Si enfants à risque :

      • Asplénie fonctionnelle ou anatomique

      • Drépanocytose homozygote,

      • VIH+

      • Immunodépression congénitale ou acquise

    • 2 doses de vaccins conjugué à 2 mois d’intervalle, suivis 2 mois plus tard d’1 dose de vaccin polyosidique 23-valent.



  • Chez les adultes :

    • 1 injection du vaccin polyosidique 23-valents SANS rappel.


Listeria monocytogenes

CARACTERISTIQUES

  • Petit Bacille Gram POSITIF  = Pas de membrane ext

  • Aérobie Anaérobie facultatif

  • Réservoir : Anthropozoonose = Chez l’homme et aussi chez l’animal.

STRUCTURE :

  • Paroi : structure de l’Ag de l’acide téichoïque  permet de renforcer la paroi et de sérotyper les souches responsables des infections invasives

    • 75% des souches pathogènes : sérotype 4b

    • 25% des souches pathogènes : sérotype ½

EPIDEMIOLOGIE :

  • 1 à 5 cas / million d’habitants (donne très très rarement des méningites)

TRANSMISSION

  • Mode de transmission :

    • Ingestion d’aliments contaminés (fromage lait cru, graines germées, poissions crus, charcuterie +++, foie gras, produits en gelés)

  • Périodes d’incubations très variables :

    • De 3 jours à 8 semaines



  • Terrain à risque :

    • Bactérie opportuniste, portage asymptomatique jusqu’à 10% de la population.

    • Sujets à risque : femmes enceintes, sujets ID

      • Hémopathies, transplantés, SIDA

      • Cancers solides, hépatopathies, dialyse

      • Diabète mal équilibré, alcoolique

      • Sujet âgé

CLINIQUE : 3 formes :

  • Bactériémique : fièvre isolée

  • Méningoencéphalique : fièvre + céphalées

  • Rhombencéphalique : abcès au niveau du TC sans autre localisation. Très dur à diagnostiquer sur le plan microbiologique, atteinte basilaire des NC. Dur à diag car la bactérie on la trouve nulle part. Pas possible de prélever. On va essayer la PCR sur le LCR, et une sérologie  CNR

LISTERIOSE NEUROMENGINGEE

  • Formule panachée, souvent très variable.

    • Pléïocytose avec formule variable (panachée)

    • Hyperprotéinorachie (>0.4g/L)

    • Hypoglycorachie (<40% de la glycémie)

DIAGNOSTIC

  • Isolement de la souche à partir d’un site normalement stérile (sang, LCR)

    • Bactérie qui pousse un plus lentement que les bactéries classiques : 48 heures. Pas une bactérie à croissance lente pour autant.


Identification par spectrométrie de masse
ou galerie biochimique
Pousse sur des milieux usuels à 37°C sur une gélose sang catalase +,


Transmettre la souche au CNR




  • PCR (effectuée au CNR) à partir du LCR



  • Sérologie (effectuée au CNR, Ac anti-listérioselysine dans le sérum) pour le diag des infections invasives à Listeria.

    • Manque de Se et de Sp

PHENOTYPE DE RESISTANCE

  • Sensible aux AMINO PENICILLINES

  • Sensible aux AMINOSIDES

  • Sensible au TRIMETHOPRIME



  • ATBiogramme qui ressemble bcp au phénotype de résistance de l’Entérocoque +++++++++++++

La seule différence : Listeria est sensible aux aminosides alors que les entérocoques ne le sont pas !

  • Résistants aux CEPHALOSPORINES à cause des PLP.

Donc en suspicion de Listeria on rjoute AMOXICILLINE en plus des C3G

  • BACTRIM marche mal sur les entérocoques mais bien sur Listeria.

TRAITEMENT

  • Traitement probabiliste en cas de suspicion de listériose neuroméningée (signes de rhombencéphalite, installation progressive, mais examen direct négatif)

    • CEFOTAXIME/CEFTRIAXONE + AMOXICILLINE + AMINOSIDE

      • On ajoute un aminoside ce qui permet d’avoir une action bactéricide !



  • Traitement après documentation :

    • AMOXICILLINE + GENTAMICINE

    • En cas d’allergies aux β-lactamines : BACTRIM™ + GENTAMYCINE


Borréliose de Lyme

CARACTERISTIQUES :

  • Famille : Spirochaetaceae

  • Genre : Borrelia

  • Espèce :

    • Burgdorferi  prévalente aux US  atteintes articulaires

    • Afzelii  Prévalence Est de l’Europe (Suisse)  atteintes cutanées

    • Garinii  prévalence Ouest de l’Europe  atteintes neurologiques 

MODE DE TRANSMISSION

  • Morsure par les tiques (Ixode Ricinus)


CLINIQUE

  • La maladie se déroule en 3 étapes :




  • Phase primaire (INOCULATION) : correspond à l’érythème migrant

  • Phase secondaire (PHASE DE DISSEMINATION DANS LE SANG) :

MENINGORADICULITE


Méningite lymphocytaire : 100 Ly/mm3

Hyperprotéinorachie

Infraclinique (céphalées)


Radiculite hyperalgite :

Atteinte des racines sensitives douleurs violentes exacerbées par le froid.

La douleur dans le territoire de morsure.

Examen neurologique souvent normal



+ PARALYSIE FACIALE :

Atteinte des NC (prédilection pour le VII) +++ chez les enfants paralysie unilatérale
+ ATTEINTE DU SNC :

Rare

  • Myélite (paraparésie, ataxie proprioceptives, dysurie)

  • Encéphalite (troubles cognitifs, mnésiques, épilepsiques)


Manifestations articulaires

Manifestations cardiaques

  • Rarement symptomatiques

  • Atteinte cardiaque survient 3 semaines après EM

  • Myocardite a minima responsable de troubles du rythme (BAV) sans traduction clinique. Rarement symptomatique.

Manifestations oculaires

  • Uvéites



  • Phase tertiaire : Phase tardive survient plusieurs mois (> 10mois) ou plusieurs années après l’EM

    • Encéphalite

    • Myélite

    • Neuropathies périphériques tardives

      • Polyneuropathies axonales sensitives

    • Arthrites chronique

      • 10% des arthrites aigües boréliennes évolueraient vers une forme chronique sans épanchement et rebelles aux ttt ATB


DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE :

Examen direct et culture

  • Non recommandés par le CNR à titre systématique


Amplification génique (PCR)

  • Arthrites aiguës

  • Manifestations cutanées atypiques


DIAGNOSTIC SEROLOGIQUE ++++

  • ELISA confirmé ensuite par un Western-Blot



DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DES NEUROBORELIOSES

  • Examens non spécifiques dans le LCR

    • Pléïocytose lymphocytaire (Ly >10/mm3)

    • Hyperprotéinorachie




  • Diagnostic bactériologique :

    • Mise en évidence de la production intrathécale des Ac, calcul de l’index de synthèse intrathécale.


TRAITEMENT :

Recommandations pour les adultes :

  • Méningoradiculite :

    • CEFTRIAXONE pendant 3 semaines

  • Paralysie faciale :

    • AMOXICILLINE pendant 3 semaines


PREVENTION

Prévention primaire :

  • Pantalon dans les chaussettes


Prévention secondaire

  • S’examiner mutuellement après l’exposition retirer la tique avec un pince tique, ne pas retirer avec éther, alcool, etc… car risque de régurgitation dans la peau.

    • Traction perpendiculaire, tourner dans le sens anti-horaire.




MODIFICATION DU SCHEMA VACCINAL

Schéma vaccinal Diphtérie Polio Tétanos Coqueluche (2+1)

Dose vaccinale réduite pour la diphtérie et la coqueluche à partir de 11 ans


  1. Un homme de 55 ans, sans antécédent médico-chirurgical, est adressé par son médecin traitant aux urgences pour un syndrome méningé. Les hémocultures sont prélevées et une PL est réalisée.


Le LCR est trouble (400 PNN/mm3).

      • la glycorachie est à 0,1 mmol/L pour une glycémie à 5 mmol/L

      • la protéinorachie est à 1,2 g/L

      • l'examen direct est négatif.

Quels germes suspectez vous ?

A - Streptococcus pneumoniae

B- Borrelia burgdorferi

C - Treponema pallidum

D- Mycobacterium tuberculosis

E - Neisseria meningitidis

A – E

Lyme ne donne pas hypoglycorachie, n’est pas non plus pyogène

C . Pallidium même métabolisme que Borrelia

D. Faux car croissance très lente, 3 semaines, se divise tous les 2 joues. Alors pas d’hypoglycorachie, pas pyogène  lymphocytes +++ notamment des mononucléaires


  1. Quels tests supplémentaires, en plus de l’examen cytobactériologique standard, vous semblent utiles?

A - TPHA, VDRL

B- Coloration de Zielh Nielsen

C - Antigènes pneumococciques dans le LCR

D- Antigénurie

E - PCR Neisseria meningitidis

C – E

A : Faux : recherche de syphillis

B : Faux ; recherche de tuberculose

C : vrai +++

D : Faux : même si Ag positive dans urine, pas forcément présent dans le LCR

E Vrai


  1. Un homme de 31 ans, HIV+, est hospitalisé pour un syndrome méningé.La PL ramène un liquide clair dont les résultats sont indiqués ci-dessous.

Le LCR est trouble (250 leucocytes/mm3) : 95% lymphocytes et 5%PNN

  • la glycorachie est à 4 mmol/L pour une glycémie à 5 mmol/L

  • la protéinorachie est à 1,2 g/L

  • l'examen direct est négatif.


Quels germes suspectez vous ?

A - Streptococcus pneumoniae

B- Borrelia burgdorferi

C - Treponema pallidum

D- Mycobacterium tuberculosis

E - Neisseria meningitidis

B - C – D

B : Vrai car spirochètes consomment pas trop de glucose.


  1. Quels tests supplémentaires, en plus de l’examen cytobactériologique standard, vous semblent utiles?

A - TPHA, VDRL dans le sang

B- Culture du LCR sur Lowenstein Jensen

C - Antigènes pneumococciques dans le LCR

D- Recherche des Anticorps anti Borrelia dans le LCR

E - PCR Neisseria meningitidis

A - B – D



  1. Neisseria meningitidis est

A - Un cocci Gram positif

B- Une bactérie à croissance lente

C - responsable d’anthropozoonoses

D- responsable d’arthrites

E - une bactérie naturellement résistante aux β-lactamines

D



  1. Quelles analyses sont utiles pour le diagnostic bactériologique d’une méningite à Neisseria meningitidis ?

A - Examen direct du LCR après coloration de Zielh Neelsen

B- recherche du germe par PCR dans le LCR

C - sérologie sanguine

D- Recherche des anticorps dans le LCR

E - Mise en culture du LCR

B – E


  1. Parmi les éléments ci-dessous, lesquels sont compatible avec une méningite à Neisseria meningitidis ?

A - Cocci Gram négatif à l‘examen direct

B- PCT > 0,5 ng/ml

C - Glycorachie à 2,5 mmol/l pour une glycémie à 5 mmol/l

D- 250 leucocytes / mm3 dont 95% des PNN

E - Présence d’éléments purpuriques cutanés

A - B - D - E

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