Cours 6 : coma sommaire





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date de publication08.02.2017
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UE 16 Médecine d’urgence

Cours du 13 décembre de 13h30 à 15h30

RT : Yaëlle Harrar

RL : Mathilde Goupy

Professeur : Dr Pease


COURS 6 : COMA

SOMMAIRE

PARTIE 1 : Théorie


  1. Définitions

  1. Présentation clinique du coma

  2. Neuro-anatomie des troubles de la conscience

  3. quelques exemples de « faux comas »


II – Examen clinique du patient comateux

  1. Evaluation de la profondeur du coma : score de Glasgow (GCS)

  2. Anomalies pupillaires

  3. En cas d’hémiplégie


III – Etiologies

  1. Comas traumatiques

  2. Comas non traumatiques

a/ Comas infectieux

b/ Comas toxiques 

c/ Comas métaboliques 

d/ Comas vasculaires 

e/ Comas anoxiques 

IV- Conséquences cliniques du coma

V- Démarche diagnostique et thérapeutique à suivre face à un coma


PARTIE 2 : CAS CLINIQUES TYPE EXAMEN

CAS 1

Cas 2

Cas 3

Cas 4

Cas 5

Cas 6

PARTIE 1 : THEORIE
I – Définitions
1) Présentation clinique du coma
Cliniquement, la personne comateuse :

  • est inconsciente

  • ne répond pas aux ordres simples et ne peut pas parler

  • n’ouvre pas les yeux spontanément ou à la douleur provoquée

Cela traduit donc un trouble de la conscience de soi et de l’environnement.
Deux composantes sont nécessaires afin d’avoir un état de conscience normal :


  • la vigilance, l’éveil : sont sous la responsabilité de la Substance Réticulée Activatrice Ascendante (SRAA) du tronc cérébral (TC). Elle a des afférences vers la substance thalamique. Le bon fonctionnement coordonné de ces deux structures permet la vigilance




  • la conscience de soi et de l’environnement autour de soi (ou éveil relationnel) : elle est sous la responsabilité du cortex cérébral. Un réseau qui nait des aires thalamiques vers les aires corticales permet la transmission des informations perçues par nos sens.


 l’atteinte de l’une de ses structures induit un trouble de la conscience.
Un petit schéma pour illustrer :


N’importe quelle atteinte du TC ou une atteinte diffuse du cerveau induit un trouble de la conscience.

Le coma survient lors d’une atteinte de la SRAA.
2) Neuro-anatomie des troubles de la conscience
On distingue 3 types de lésions du SNC :


  • lésions sous-tentorielles (sous la tente du cervelet)  compression du TC




  • hémorragie du TC

  • infarctus du TC

  • tumeur du TC




  • lésions sus-tentorielles  engagement central et compression du TC




  • hématomes : extra-dural, sous-dural, intra-parenchymateux

  • hémorragie cérébro-méningée

  • tumeur cérébrale, infarctus cérébral malin

  • tumeur cérébrale

  • abcès cérébral

 compression des structures de l’éveil


  • atteintes cérébrales diffuses, lésionnelles ou fonctionnelles

  • œdème cérébral

  • hydrocéphalie

  • HTIC

  • Syndromes méningés : méningite, méningo-encéphalite, hémorragie méningée

= atteintes lésionnelles


  • arrêt circulatoire cérébral

  • intoxication, au CO par exemple (c’est de saison)

troubles métaboliques (anecdotique)

=atteinte fonctionnelle
3) quelques exemples de « faux comas »

Ces troubles de la conscience ne sont pas à confondre avec le coma.

Atteintes conscience de soi – environnement – communication avec l’extérieur

Atteintes vigilance – éveil

« Locked-in » syndrome : lésion importante du TC qui induit une tétraplégique, une diplégie faciale, ou d’autres troubles de la motricité, mais épargne la partie basse TC qui contient la SRAA.

 vigilance mais quasi impossibilité de communiquer, sauf avec mouvements verticaux des yeux et clignement des yeux

Hypersomnie (narcolepsie) : maladie entrainant des sommeils intempestifs et inopinés. Les patients sont facilement réveillés. Elle a un support génétique ou parasitaire.

Mutisme akinétique : lésions frontales bilatérales
 absence de compréhension, impossible de communiquer avec le monde extérieur, cette fois car aucune analyse intelligente n’est plus possible.

conversion hystérique : maladie psychiatrique où le patient mime un tableau de coma. Pour démontrer le faux coma :

à l’examen clinique le patient résiste à l’ouverture forcée de ses yeux, cligne des yeux à la menace, évite sa tête lorsque l’on lâche son bras au-dessus d’elle, respire par la bouche quand on lui pince le nez.

Quelqu’un dans le coma, qui n’a aucune capacité de réagir, ne peut pas faire tout cela.

Etat végétatif chronique : éveil et vigilance conservées mais pas de conscience de soi et de l’environnement. Survient après un coma prolongé. Cliniquement, le système végétatif fonctionne : le patient peut ouvrir les yeux, a un cycle veille sommeil, ses fonctions circulatoire et respiratoire sont ok. Mais il ne peut pas communiquer.

Etat de conscience minimale : aussi après un coma prolongé. Proche de l’état végétatif mais il existe une conscience, conservée mais fluctuante.

Les réponses motrices sont aussi là mais intermittentes.





II – Examen clinique du patient comateux


  1. Evaluation de la profondeur du coma : score de Glasgow (GCS) (+++)


Ce score a été établi initialement pour la traumatologie, maintenant il est assez universel.

On additionne le score obtenu sur les 3 items : Yeux, Voix et Motricité. Le score total est sur 15, avec un minimum de 3/15 (et pas zéro !)


Ouverture des yeux : Y / 4

Réponse verbale : V /5

Réponse Motrice : M / 6

4 : spontanée

5 : orientée

6 : sur commande

3 : à la demande (« ouvrez les yeux !)

4 : confuse (« où suis-je ? quel jour sommes-nous ? »)

5 : adaptée – localisation du stimulus douloureux (quand le médecin pince le patient, celui-ci repousse la main du Dr.)

2 : à la douleur

3 : incohérente (répond à côté de la plaque)

4 : adaptée - évitement : le patient évite la douleur plutôt que repousser le Dr.

1 : 

2 : incompréhensible (#@!?, grognements)

3 : inadaptée – flexion stéréotypée (la même quel que soit le lieu de stimulation)

(flexion lente, adduction mb. sup)




1 : 

2 : inadaptée – extension stéréotypée (adduction-rotation interne lente mb. sup, extension et adduction mb.inf, flexion plantaire)







1 : 


Avec ce score, on classe les patients de la manière suivante :


  • GCS  8  trauma crânien grave  IOT

  • GCS entre 9 et 12  trauma crânien moyen

  • GCS entre 13 et 15  trauma crânien léger



Remarques :

  • les stimulations douloureuses utilisées par les auteurs du GCS sont la pression sus-orbitaire et la pression sur le lit de l’ongle avec un stylo. Donc ce sont ces stimulations douloureuses, et pas d’autres, qu’il faut employer.




  • En cas d’asymétrie à l’examen (exemple : M3 à gauche et M4 à droite), on retient la meilleure réponse obtenue.



  • Un nouveau score, le FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) est de plus en plus utilisé, en complément du Glasgow (cf. diapos si vous voulez avoir plus d’infos, mais à priori ça ne tombera pas au partiel).




  1. Anomalies pupillaires


Pour rappel : mydriase = augmentation du diamètre des pupilles par stimulation du système sympathique, à l’opposé du myosis = diminution du diamètre par stimulation du système parasympathique.
Le contingent extrinsèque du TC, parasympathique, chemine à la face interne du lobe temporal, puis migre vers le lobe oculaire.

Ainsi une compression au niveau temporal interne entraine une abolition du stimulus parasympathique  levée de l’action parasympathique sur la pupille, dilatation de la pupille : mydriase.
Les différents types de mydriase informent sur l’étiologie du coma.

Par exemple :

  • une mydriase unilatérale signe une compression unilatérale du tronc, donc un engagement temporal (face interne du lobe) contre le TC

  • une mydriase bilatérale réactive survient quand le trajet du nerf est interrompu par un mécanisme mécanique ou toxique (barbituriques, éthanol, amphétamines). Survient aussi en cas d’hypothermie grave.

  • une mydriase bilatérale aréactive signe une atteinte majeure du TC. Causes : diphtérie, botulisme…


Pour les myosis, beaucoup moins fréquents, retenir que :

  • les myosis bilatéraux peu réactifs signent un engagement diencéphalique

  • les intoxications aux morphiniques entrainent un myosis bilatéral réactif (ex : overdose d’héroïne).




  1. En cas d’hémiplégie (le prof est passé très vite là-dessus)

Selon l’orientation de la tête du patient, on sait si la lésion se situe au-dessus ou en-dessous de la protubérance du TC.
III – Etiologies

Pour faire simple :



  1. Comas traumatiques






Voici ce que l’on voit au scanner en situation normale :
Les ventricules latéraux sont symétriques et libres, les sillons corticaux sont bien visibles.




Les traumas crâniens peuvent entrainer les atteintes cérébrales suivantes :



Gonflement cérébral : atteinte diffuse (trauma crânien)

Survient en cas d’HTIC majeure.

On ne voit plus les sillons corticaux



Hématome extradural : atteinte focale

Il se situe entre le cortex et la dure-mère.
Il a alors une forme de lentille biconvexe.



Hématome sous-dural : le sang se glisse le long de la

dure-mère, formant une image en croissant de lune.
Moins sympa que les extraduraux car la protection de la dure-mère est perdue, tout le parenchyme cérébral en-dessous est touché : contusions qui apparaissent dans les 6h.



Lésions axonales diffuses (atteinte diffuse) : cisaillement de tous les nerfs qui se projettent sur le cortex.
On voit ici des micro saignements de tous les pédicules nourriciers des axones. Typique de l’accident de scooter.




  1. Comas non traumatiques


Tout d’abord , il faut se poser 2 questions :


  • existe-t-il des signes de localisation ? se traduit par :

tableau asymétrique à l’examen moteur (réactivité à la douleur différente de chaque côté, Babinski positif d’un côté et négatif de l’autre)

-Asymétrie pupillaire

manœuvre de Pierre-Marie et Foy : douleur provoquée par l’irritation du n. facial à sa sortie, en frottant l’insertion de la mandibule. Elle doit déclencher une grimace.
Si le patient ne grimace que d’un côté, c’est que l’autre est paralysé  atteinte focale


  • un syndrome méningé ?


On peut alors évoquer des étiologies en regroupant les comas en trois classes grâce à la clinique :


  • un coma avec signe de localisation évoque une atteinte focale : hémorragie intracérébrale, AVC, tumeur cérébrale, abcès cérébral, thrombophlébite cérébrale entre autres

  • un coma sans signe de localisation, mais avec un syndrome méningé, évoque les atteintes graves des méninges, vasculaires ou infectieuses : hémorragie méningée, méningite, méningo-encéphalite…

  • un coma sans signe de localisation ni syndrome méningé évoque les atteintes diffuses de l’encéphale : intoxications, anoxie cérébrale (après arrêt cardiaque par exemple), pathologie vasculaire ou dégénérative…


On va maintenant les classer selon les étiologies.
a/ Comas infectieux

Il faut retenir que la méningite à méningocoque donne un purpura fulminans (lésions purpuriques et nécrotiques sur tout le corps, progression très rapide), ainsi que le paludisme (même en métropole !).
Un message important à retenir : en cas de purpura fulminans, il faut administrer le traitement ATB le plus vite possible. (ATB = céphalosporines).


Rque : Des soins dentaires mal réalisés peuvent induire un abcès cérébral et donc un coma. Au scanner : image arrondie, dont les bords prennent le contraste lors de l’injection de PDC IV






b/ Comas toxiques :

Le plus fréquent c’est le coma éthylique.
Les autres à retenir, avec leurs antidotes quand il y en a :


  • benzodiazépines : antidote = flumazenil

  • antidépresseurs

  • morphiniques : antidote = naloxone

  • barbituriques

  • CO (traitement = O2 dans caisson hyperbare), y penser en hiver ++, ou incendies…

  • Cyanure : antidote = hydroxycobalamine

  • autres


Toujours y penser en cas de contexte évident. Toujours tester les antidotes même quand on est pas certains de l’intoxication.
c/ Comas métaboliques :

Retenir les suivants : hypoglycémie (donner du sucre suffira pour lever le coma ! archi fréquent, facile à diagnostiquer et à traiter), hyponatrémie, coma diabétique hyperosmolaire, encéphalopathies hypercapnique ou hépatique…
A retenir : toujours mesurer la glycémie chez le patient comateux, car traiter un coma hypoglycémique est très facile.
Les autres causes, plus rares, ne sont pas à retenir, vous les trouverez sur les diapos.
d/ Comas vasculaires :

Rq : Au scanner, les ventricules sont noirs car rempli de LCS. Le sang est blanc 



Hémorragie méningée (sous arachnoïdienne) :
irruption brutale de sang dans les méninges, par rupture d’anévrisme par exemple.




Hémorragie intra-cérébrale :

On peut voir la poche de sang en blanc.



Infarctus cérébral :

Nécrose de la zone où la circulation sanguine est interrompue.
(pour info, ici on a un infarctus cérébral ischémique sylvien complet)


e/ Comas anoxiques :

Surviennent lors d’une privation prolongée en O2. Exemple : épilepsie prolongée, hypoglycémie prolongée, arrêt ventilatoire, inhalation de fumées, état de choc prolongé, ACR.
IV- Conséquences cliniques du coma


  1. perte des réflexes de protection des VAS  risque d’inhalation ++ (vomi inhalé)

Donc un geste simple de secourisme pour parer l’inhalation : mettre le patient en PLS

  1. troubles de la commande ventilatoire

  2. troubles du rythme cardiaque, défaillance hémodynamique, en cas de choc prolongé

  3. conséquences du décubitus prolongé : hypothermie, rhabdomyolse, thrombose veineuse profonde


Rque : 1 et 2 sont les conséquences immédiates du coma, qu’il faut absolument retenir.
V- Démarche diagnostique et thérapeutique à suivre face à un coma (+++)
Interrogatoire :

  • ATCD du patient : DID ? épilepsie ? voyages récents ? maladie psychiatrique ?

  • Traitements en cours : insuline, psychotropes, morphiniques… Chercher ordonnances

  • Circonstances de découverte du patient : intoxication médicamenteuse, salle de bain ou chauffage (CO), incendie en milieu confiné (cyanure)

  • HDM : fièvre ? signes d’HTIC récente ? céphalée ictale (càd brutale) préalable ? douleurs abdominales ?


Examen clinique :

N’a rien de particulier. On examine le patient comateux comme un patient conscient, si ce n’est qu’on recherche en plus les signes de syndrome méningé (raideur de la nuque). L’examen neuro doit bien sûr être complet, bilatéral et comparatif. (ROT, RCP, Réflexes du TC, examen pupillaire)
On teste également la réactivité à la douleur par la pression sus-orbitaire ou du lit de l’ongle, et on réalise la manœuvre de Pierre-Marie et Foy.
Mise en condition :

  • libération des VAS

  • PLS

  • O2 au masque facial à fort débit, si disponible

  • Scope : ECG, FC, PA, FR, SpO2

  • Pose d’une VVP


Traitements d’urgence :

  • rechercher une hypoglycémie +++ par glycémie capillaire

  • tester les antidotes disponibles si le contexte indique une intoxication

  • si crises convulsives car intox aux BZD (benzodiazépines), les traiter

  • antibiothérapie immédiate en cas de suspicion de purpura fulminans +++

  • si la profondeur du coma le nécessite assistance respiratoire : IOT après induction anesthésique et mise sous ventilation mécanique


Examens complémentaires :

  • TDM cérébrale = examen de 1ère intention

  • Etude chimique et bactériologique du LCR, prélevé par Ponction Lombaire (PL), en cas de suspicion d’atteinte infectieuse (méningite, méningo-encéphalite)

  • EEG  diag. d’épilepsie

  • IRM cérébrale (moins facile d’accès que le scanner, difficile d’y amener un patient intubé, scopé…)




  • gazométrie artérielle  état ventilatoire

- ionogramme sanguin, urémie, créatininémie  troubles du rein

  • recherche de toxiques : éthanol, BZD, barbituriques, antidépresseurs…


Traitement étiologique :

  • prise en charge neurochirurgicale : évacuation de l’hématome, drainage ventriculaire

  • traitement anti-oedémateux cérébral : mannitol (réalise DIC intra-cérébrale  baisse HTIC) +/- corticoïdes si œdème d’origine tumorale (les corticoïdes vont réduire l’inflammation due à la tumeur, et donc l’œdème)

  • ATB si méningite ou méningo-encéphalite

  • TT antidote d’une intoxication :

  • CO  O2 hyperbare

  • CN  hydroxycobalamine

  • Morphine  naloxone

  • BDZ  flumazenil

  • Autres : correction d’un trouble métabolique, traitement d’un état de mal épileptique… si nécessaire




  • PARTIE 2 : CAS CLINIQUES TYPE EXAMEN (+++)


CAS 1) Accident de la circulation : un piéton est renversé par une voiture.

La victime a chuté au sol. Impact isolé au crâne.
A votre arrivée, le patient est inconscient. Il a une dermabrasion à la tempe gauche.

FC = 56 /min

SpO2 = 94 %
A l’examen neuro : n’ouvre pas les yeux ni à la demande ni à la douleur.

La douleur provoque une extension réflexe à gauche, et aucune réponse motrice à droite.

Les pupilles : légère mydriase à gauche, réactive.


Existe-t-il un signe de localisation ? Quel est le score de ce patient sur l’échelle de Glasgow ?

Il y a un signe de localisation : mydriase unilatérale. Elle signe un engagement temporal à gauche.

GCS : E1 + V1 + M2 = 4/15 (rappel : on conserve la meilleure réponse quand c’est asymétrique)
Quelle mise en condition faut-il faire ?

Oxygénothérapie + TT anti-oedémateux cérébral + IOT et ventilation mécanique, car GCS inférieur à 8
Quels examens complémentaires réaliser ?

TDM cérébrale sans injection + TDM du rachis cervical. En effet, tout traumatisé crânien a un traumatisme du rachis cervical jusqu’à preuve du contraire.
On obtient l’image suivante :
Il s’agit d’un hématome extra-dural (image en lentille biconvexe)
On a donc un hématome extra-dural avec engagement temporal (car signe de localisation).
Quel traitement spécifique faut-il proposer ?

Une évacuation neuro-chirurgicale de l’hématome !

CAS 2) Homme de 27 ans, toxicomane connu, amené aux urgences pour coma par les pompiers.

Sp02 = 90 %

A l’examen neuro : somnolent, n’ouvre pas les yeux à la douleur, grogne, localise la douleur
Pupilles : en myosis bilatéral

Ventilation : spontanée, mais bradypnée.

Existe-t-il un signe de localisation ? Quelle orientation diagnostique vous permet l’examen des pupilles et la bradypnée ?

Il n’y a pas de signes de localisation

Un myosis bilatéral (et réactif) indique une intoxication aux morphiniques (overdose d’héroïne).
Quel test diagnostic doit-on faire ?

Il faut, dans ce texte évocateur (ATCD + clinique favorables), tester l’antidote des morphiniques, la naloxone.
 Votre hypothèse diagnostique était la bonne.

Le patient se réveille très agité et furieux que vous l’ayez interrompu dans son « trip »…
Quel est le niveau d’antagonisation souhaité ?

On donne de la naloxone jusqu’à ce qu’on obtienne une ventilation spontanée efficace :
SpO2 > 96 %

CAS 3) Femme de 51 ans, DID connu, a fait un malaise au centre commercial à 11h (horaire important car physiologiquement la glycémie baisse vers cette heure !)
Tachycarde, agitée, en sueurs, avec une monoplégie du membre inférieur gauche.

Elle est amenée aux urgences par les pompiers.
Admise aux urgences, elle est très somnolente. Elle ouvre les yeux au bruit, sa conversation est confuse, elle localise la douleur.
Quel est son score de Glasgow ?

E3 + V4 / M5 = 12/15
Quel test diagnostic faire ?

Quand on a l’équipement pour, on fait une glycémie capillaire. Si ce n’est pas possible, on donne du glucose en IV à la patiente.

 réveil rapide et complet : elle était donc en coma hypoglycémique.

Rq : l’hypoglycémie mine de nombreux symptômes neurologique (Syndrome psychiatrique, paralysie) donc il faut normaliser la glycémie avant de faire l’examen neuro.
CAS 4) Homme de 45 ans, découvert par les pompiers chez lui inconscient, calme.
Ses pupilles sont intermédiaires, réactives.
Il n’ouvre pas les yeux à la douleur, n’a pas de réponse verbale à la douleur, a une réponse motrice en extension stéréotypée.

On note également une raideur de nuque.
Quel est son score de Glasgow ? Quelle orientation diagnostique procure la raideur méningée ?

E1 + V1 + M2 = 4/15

La raideur de nuque signe un syndrome méningé, par exemple par méningite ou hémorragie méningée.
Citez deux éléments de l’examen clinique à rechercher

Etant donné le contexte de syndrome méningé, on cherche si le patient a de la fièvre ou un purpura fulminans. Il faut penser à ça en premier s’il y a un syndrome méningé, pour vite diagnostiquer l’infection et donc vite lancer le ttt ATB.
 T° = 37,6°C, pas de purpura
Quelle est alors votre hypothèse diagnostique ? Quel examen complémentaire la confirmera ?

Puisqu’une cause infectieuse est écartée, on suspecte une cause vasculaire, donc une hémorragie méningée. L’examen complémentaire qui confirmera cette hypothèse est une TDM cérébrale.

Que faites-vous en attendant ? (vous êtes toujours au domicile)

Etant donné le faible GCS, on démarre une assistance respiratoire : IOT et une mise sous ventilation mécanique

On amène le patient à l’hôpital pour qu’il passe une TDM cérébrale.
CAS 5) De garde aux urgences, une maman paniquée vous amène son fils Romain, 4 ans, parce qu’elle n’arrive pas à le réveiller. Romain aime beaucoup les bonbons… (non ce détail n’est pas inutile !)
A l’examen, on note qu’il est calme.

Ses pupilles sont intermédiaires.

Il a une ventilation spontanée mais bradypnéique (tiens ça rappelle le cas du toxico…) sans fièvre, ni purpura (cf. cas précédent).
En fait, Romain à goûté aux « bonbons » somnifères que sa mère a laissé sur sa table de nuit ! (valium = BZD)

 penser à cette cause très fréquente en cas de coma chez un enfant.
Quel test diagnostic permet de vérifier cette hypothèse ?

On lui donne l’antidote des BZD: flumazenil. Ca marche !

CAS 6) Appel du SMUR pour malaise cardiaque à domicile.

A votre arrivée : homme de 67 ans, avec ATCD de cardiopathie ischémique, qui a fait un malaise dans sa cave.
Il est inconscient, hypertonique, et présente un syndrome pyramidal…
Tout à coup, votre détecteur de CO (tous les secouristes en ont un sur eux) sonne !
 diag. = intoxication au CO.
Que faire alors ?

Sortir tout de suite de la cave, avant d’être soi-même intoxiqué, en évacuant bien sûr le patient…
Après l’avoir évacué, on lui donne une oxygénothérapie normobare (au masque) sur le chemin vers un centre médicalisé avec caisson hyperbare.

CAS 7) Appel du SMUR pour coma à domicile.

A votre arrivée : fille de 17 ans, sans ATCD. Elle est sortie en boîte la veille. Le lendemain matin, sa mère n’arrive pas à la réveiller.
A l’examen clinique : coma fébrile (T° = 39,7), GCS = 8
Citez deux éléments que vous allez rechercher à l’examen clinique

On cherche une raideur méningée et un purpura. Ces deux signes sont bien présents.
Quel est votre diagnostic ?

Il s’agit d’une méningite infectieuse bactérienne dans sa forme de purpura fulminans.
Quel TT réalisez-vous ?

On lance tout de suite une antibiothérapie IV, de céphalosporine.

Etant donné son GCS on l’intube et on la ventile.

DE PLUS : il faut protéger le personnel car c’est très contagieux  port de masque et lunettes lors de l’IOT, et antibioprophylaxie de l’entourage immédiat.

Il faut obligatoirement déclarer cette infection à la DDASS.
On souhaite faire une PL pour obtenir une culture de LCR. Quelles sont les contre-indications à la soustraction de LCR par PL ?


  • signe de localisation (car potentiel abcès cérébral. Si on baisse la pression en enlevant du LCR, il y aura décompensation)

  • HTIC avérée (par TDM ou mesure de la PIC. Aussi risque de décompensation par baisse brutale de la PIC)

  • Coagulopathie (risque d’hématome qui comprimera la moelle)

Décompensation = engagement cérébrale et donc mort du patient 




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