Résumé : On assiste au rajeunissement de l'usage du cannabis / marijuana / shit à l'accroissement du nombre de personnes qui s'y adonnent et à la diffusion de





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Cannabis et Cognition



On rassemble sous le terme de cognition, l'ensemble des opérations mentales qui consistent, dans une situation définie, à se concentrer sur certains éléments de celle-ci, d'en sélectionner les paramètres pertinents, de les analyser, de les stocker dans une mémoire à court terme et, par un traitement conscient ou non de l'information, de l'installer dans un contingent de mémoire à long terme, pour le faire ré émerger, en tant que besoin, c'est à dire en temps opportun. D'où la séquence : capture de l'information, engrammation, restitution. S'il y a des mémoires sans intelligence, il n'y a pas d'intelligence sans mémoire. La mémoire est une condition nécessaire mais non suffisante aux aptitudes intellectuelles, définies comme "l'intelligence". Le THC perturbe notablement diverses étapes de cette séquence.

Il est d'abord à l'origine d'un syndrome " amotivationnel ", avec une perte d'intérêt, de curiosité, d'attention ; avec un remarquable détachement, une prise de distance ; l'accaparement par l'ailleurs, une rêverie avec peu d'objets. Dès lors, l'individu non captivé ne capte pas, ou du moins capte peu.

L'ébriété cannabique, très au delà du syndrome amotivationnel, est évidemment incompatible avec un processus éducatif ; " pétard du matin, poil dans la main ; pétard du soir, trou de mémoire ". Il s'y ajoute en effet des perturbations de la mémoire à court terme et, par voie de conséquence, de la mémoire à long terme qui se constitue à partir d'elle. Le cannabis ne fait pas oublier ce que l'on a appris hors la période de son usage, il empêche d'apprendre. Cela rejoint la distinction déjà faite entre la psychotoxicité et la neurotoxicité.

La mémoire de travail, i.e. la mémoire opérationnelle, ou mémoire à court terme, celle qui permet de finir sa phrase dans la continuité de son début ; celle dont la perturbation est synonyme de démence, est particulièrement affectée par le cannabis. Elle implique, entre autres, les transmissions cholinergiques hippocampiques. On a déjà relaté que l'occupation d'une très faible proportion des récepteurs CB1 de l'hippocampe (1 pour 1000 de ceux ci), suffit à diminuer considérablement ( 50 % ) la libération d'acétylcholine suscitée par une stimulation électrique. Cela indique que pour cette fonction il existe une forte population de récepteurs de réserve, avec les conséquences évoquées plus haut, à savoir : un effet (perturbations mnésiques) survenant pour de très faibles doses de THC. C'est donc un effet qui perdure très au delà des heures suivant la consommation du cannabis. Le THC stocké, au rythme lent de sa désorption des lipides, assure au long cours ces faibles concentrations actives.

La désensibilisation de ces récepteurs, eu égard à leur grand nombre, ne permettra pas l'effacement de l'effet ; il restera toujours assez de récepteurs pour l'exprimer.

Plus récemment Tzavara et coll. ( 2003 ) ont montré, avec un agoniste des récepteurs CB1 autre que le THC ( le WIN 55, 212-2 ), que la libération d' acétylcholine dans l' hippocampe pourrait procéder de systèmes cholinergiques différents, modulés de façon différenciée par des sous types différents de récepteurs CB1.

Le THC altère la perception du temps, de sa fuite ; de là des retards fréquents de l'adolescent, qui participent aux éléments de la sémiologie permettant d'identifier la consommation de cannabis. Cet effet ne procède pas d'une réduction de la libération de l'acétylcholine puisqu'il n'est pas reproduit par l'atropine, un anticholinergique muscarinique ; il est également indépendant des perturbations mnésiques induites par cette substance (Fletcher et coll., 1996).

La mémoire à court terme est durablement et intensément perturbée chez l'adolescent. Schwartz et coll. (1989) ont fait ce constat (épreuve de rétention visuelle de Benton; échelle de mémoire de textes de Wechsler) à une époque où les cannabis en circulation étaient beaucoup moins riches en THC que ceux actuellement diffusés.

Effectuant une synthèse de diverses études publiées Pope et coll. ( 1995 ) concluent que l'usage du cannabis perturbe durant 12 à 24 h l'attention, les tâches psychomotrices et la mémoire à court terme. Ils ne se prononcent pas sur la possibilité de perturbations qui surviendraient au delà de la période du séjour détectable de THC dans l'organisme.

Fletcher et coll. (1996) étudiant une cohorte de Costa Ricains ayant consommé du cannabis durant plusieurs dizaines d'années, comparativement à un groupe témoin, constatent une perturbation de leur mémoire de travail et de leur aptitude à fixer leur attention.

Administré par voie orale, à la dose de 15 mg, le THC perturbe la mémoire épisodique et la faculté d'apprendre d'une façon maximale deux heures après l'ingestion. Les utilisateurs estiment qu'ils sont" défoncés " ("stoned") pendant environ huit heures. Les effets semblent totalement dissipés après 24 heures (Curran et coll., 2002). Il paraît exister une certaine différence de sensibilité intersexuelle au cannabis, comme l'indique l'étude de Pope et coll. ( 1997 ), qui constate que la mémoire visuo-spatiale est plus perturbée par le cannabis chez les jeunes femmes que chez les jeunes hommes.

Les perturbations cognitives induites par le cannabis peuvent être objectivées d'un point de vue électro-encéphalographique par l'apparition retardée de l'onde P 300. Entre autres expressions ces perturbations consistent: en une diminution de l'attention sélective, qui permet de faire le vide autour de l'information que l'on souhaite privilégier ; en une grande difficulté à élaborer ainsi qu'à analyser des concepts et à démonter le subterfuge des syllogismes ; en une altération des fonctions exécutives.

Le tonus endocannabinoïdergique lui même exercerait intrinsèquement une pression négative sur les capacités cognitives. C'est ce que suggère l'accroissement des performances qui s'observe sous l'influence d'un antagoniste des récepteurs CB1 (le SR 141 716), ou encore chez les souris privées par manipulation génétique de leurs récepteurs CB1 (Litchman et coll., 2002).

Le tonus endocannabinoïnergique agissant déjà en perturbant la cognition, on conçoit combien il est malencontreux de l'épauler par l'administration de THC.

On sait désormais que les neurones hippocampiques sont capables de se multiplier ; ce phénomène participant aux mécanismes de mémorisation. L'effet " apoptosant " du cannabis, mis en évidence sur des cultures de neurones hippocampiques, pourrait contrevenir à ce phénomène. De plus, son effet inhibiteur de la formation de nouvelles synapses observé sur des neurones hippocampiques en culture ( Kim et Thager, 2001 ) pourrait contribuer aux perturbations de la cognition.

Il est montré, par Ciccociopo et coll. (2002) que l'association de doses isolément infra-actives d'alcool et de THC suscite, de façon synergique, des perturbations mnésiques. On doit s'attendre à une semblable synergie quand le cannabis est utilisé par un sujet déprimé soumis à un traitement antidépresseur qui comporterait, comme beaucoup d' entre eux, une activité anticholinergique muscarinique.

Des expériences ont été réalisées dans un labyrinthe radial. Il est constitué de huit allées convergentes avec à l'extrémité de chacune d'elle un pellet de nourriture. L'animal affamé qui veut consommer les huit pellets dans le temps limité de l'épreuve ne doit pas repasser deux fois de suite dans la même allée ; pour ce faire il doit mémoriser à partir de repères spatiaux chacune des allées déjà explorées. Sur cette épreuve, le THC détériore les performances, alors que pourtant, il stimule l'appétit. Cette détérioration des performances est réversée par des agents inhibiteurs de l'activité cholinestérase, tels ceux qui sont utilisés dans la maladie d' Alzeimer (physostigmine, tacrine). Ceci indique que ces perturbations procèdent d'une inhibition de la libération d'acétylcholine. Des expériences de microdialyse intra-cérébrale confirment cette interprétation en objectivant une baisse intense (-80%) de la libération d'acétylcholine dans le cortex frontal, ainsi que dans les parties dorsale et ventrale de l'hippocampe ( Mischima et coll., 2002 ).
Au total, s'il apparaît que le cannabis n'induit pas de régression notable des connaissances acquises par un sujet et reste compatible avec une vie professionnelle sans grands projets, ni ambitions, ni remises en questions majeures, il empêche par contre l'adolescent de se cultiver, de progresser, d'entreprendre, d'imaginer. Le temps perdu ne se rattrape guère et ainsi le cannabis peut " plomber " des destinées. Il importe néanmoins de souligner qu'il ne crée pas d'altérations irréversibles ; il faut en convaincre les jeunes drogués pour les aider à s'en détacher et reprendre une trajectoire ascendante ( Schwartz, 2002 ).


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