Résumé : On assiste au rajeunissement de l'usage du cannabis / marijuana / shit à l'accroissement du nombre de personnes qui s'y adonnent et à la diffusion de





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Cannabis et autres toxicomanies



Le trait toxicophile incite volontiers aux polytoxicomanies. Aussi est il commun qu’une même personne s’adonne simultanément à plusieurs drogues, abusant très communément de "paniers garnis" du type : tabac – café – alcool.

Cannabis et tabac



Le cannabis est porté sur les épaules du tabac. Sa résine, le shit, est mêlé au tabac pour être fumé. Les effets psychoanaleptiques de la nicotine pallient les effets psycholeptiques du THC mais seulement à court terme, car la demi-vie de la nicotine est brève, tandis que celle du THC, du moins dans le cerveau, très longue.

Le "décrochage" du tabac est difficile ; il l'est plus encore quand il est associé au cannabis. Le tabac est une drogue qui "tire l’esprit vers le haut", stimulant l’activité idéatoire. Le seul de ses avantages se trouve annihilé par le cannabis qui, lui, fait porter des chaussures à semelles de plomb.

Parmi les 65 000 morts annuelles dont le tabac est responsable dans notre pays, une part importante revient aux cancers de la sphère O.R.L. et respiratoire. Dans une dizaine d'années elle sera notablement accrue par le cannabis qui génère cinq fois plus de goudrons que le tabac.

Cannabis et alcool



Il s'agit là d'une association fréquente et très délétère en matière d’accidentologie. On a vu plus haut (Cioccociopo et coll., 2002) qu’au plan cognitif cette association était désastreuse. Elle l’est aussi au plan moteur, l’expérience dite du “ rota rod ” en atteste. Un rongeur est posé sur une barre cylindrique horizontale, surrélevée, animée d’un mouvement de rotation uniforme selon son grand axe. Pour ne pas tomber, l’animal doit coordonner ses mouvements et ajuster sa marche aux rotations de la barre. L’installation d’une alcoolémie de 0.50 g/l n’affecte pas cette épreuve, non plus qu’isolément l’administration d’une très faible dose de THC, mais quand on opère l’association de ces deux traitements l’animal, du fait d’une action psycholeptique marquée et d’une incoordination motrice, chute lourdement. Les conséquences de telles associations se lisent dans les drames de la route des nuits de samedi, au sortir des "boites de nuit". On croyait avoir été raisonnable en ne buvant qu’une canette de bière et en ne tirant que quelques fois sur le “ joint ” qui tournait autour de la table et, trente minutes plus tard, c’est la rencontre avec le platane, ou avec la voiture qui vient en face.

La fréquence des accidents chez les moins de 27 ans est multipliée par 2,5 avec le cannabis seul ; par 3,8 avec l’alcool seul ; par 4,8 avec l’association alcool / cannabis (Mura et coll., 2003 ; Drummer et coll.,  2004).

Le cannabis incite de plus à la consommation d’alcool comme le montre l'expérience suivante. Des rats, ayant à leur disposition, de façon permanente, deux biberons remplis l'un d’eau et l'autre d’une solution hydro-alcoolique, boivent essentiellement de l’eau ; si par contre ils sont traités par le THC on voit alors leur consommation se déplacer vers la solution hydro-alcoolique ( Galatte et coll., 1999 ; Colombo et coll., 2002 ). A l’opposé de l’observation précédente, le blocage des récepteurs CB1, par le SR 141 716, diminue la prise d’alcool ( Arnone et coll., 2002 ; Serra et coll., 2001 ; Freedland et coll., 2001 ).

Chez les souris privées par manipulation génétique de récepteurs CB1 ( knock out CB1 = CB1-/- ) la consommation d’alcool est significativement moindre que chez les souris contrôles ("wild" type = CB1+/+) (Hungund et coll., 2003).

On notera l’existence d’une tolérance croisée entre l’éthanol et le THC.

L’administration chronique d’alcool accroît le taux d’anandamide et de 2 arachidonyl glycerol (2AG) ; elle suscite ce faisant une désensibilisation des récepteurs CB1 ( Bassorarajappa et Hungund, 2002 ).

Il a été montré encore que l’effet incitateur qu'opère la morphine sur la prise d’alcool était prévenu, comme attendu, par la naloxone (antagoniste de la morphine), mais aussi par l'antagoniste des récepteurs CB1, le SR 141 716 ( Vacca et coll., 2002 ).

Il existe ainsi de grandes connivences entre le cannabis et l’alcool. Elles ont été récemment passées en revue par Mechoulam et Parker (2003). Une explication au niveau moléculaire vient d’être présentée par Yao et coll. (2003), reliant dans le même mécanisme de pharmacodépendance : les récepteurs opioides de type delta, les récepteurs D2 de la dopamine, les récepteurs CB1, les récepteurs A2a de l’adénosine, ainsi que l’action (indirecte) de l’alcool.
Il est observé qu’à la période des 30 – 35 ans de la vie un certains nombres “ d'accros ” au cannabis réduisent voire même arrêtent leur consommation de cette drogue. C’est aussi l’époque de la vie où s’envole la courbe exprimant le nombre des sujets qui deviennent dépendants à l’alcool. On ne sait encore si ces phénomènes sont reliés, c'est à dire s'ils affectent les mêmes individus, ce qu’il serait interessant d’étudier.
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