Bibliographie le systeme de maintenance de vie





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Les artères sont atteintes par deux phénomènes, l'artériosclérose et l'athérosclérose qui surviennent souvent simultanément.

 

La pathologie de l'artériosclérose est caractérisée par le remplacement des fibres musculaires artérielles par du tissu collagène qui est rigide. Les fibres musculaires ont besoin de testostérone pour maintenir leur activité. Le manque de testostérone provoque la faiblesse des fibres musculaires qui sont remplacées par du tissu fibreux.

 

L' athérosclérose est caractérisée par l'envahissement de la paroi artérielle par les graisses et le cholestérol. Ce phénomène est en partie la conséquence de l'accumulation de graisses et de cholestérol par l'organisme qui est incapable de brûler les sucres correctement en l'absence de testostérone.

 

L'artériosclérose et l'athérosclérose sont deux phénomènes d'involution de l'organisme aggravés par le manque progressif de testostérone. C'est ce qui explique probablement l'élévation de la tension artérielle avec l'âge.

 

HYPERCOAGULATION

 

La question essentielle qu'il faut se poser à propos du sang n'est pas "comment coagule-t-il ?", mais " comment reste-t-il fluide ?". La thrombose et l'embolie sont des complications courantes des maladies cardio-vasculaires. Elles sont traitées généralement par des anticoagulants comme l'héparine ou les coumarines. L'utilisation de ces substances peut provoquer des hémorragies fatales.

 

La fluidité du sang dépend de l'antithrombine III. Une quantité normale d'antithrombine III dans le plasma assure une fluidité optimale.

Les agents fibrinolitiques du sang dépendent de l'influence de la testostérone comme l'ont rapporté Fearnley et ses collaborateurs dans le Lancet du 21 juillet 1962 (31).

Claire Bonithon-Kopp et ses collaborateurs de l'hôpital Broussais à Paris, ont démontré en 1988 que le taux plasmatique bas d'androgènes favorise l'hypercoagulabilité et la maladie cardiaque ischémique (32).

 

VARICES, HÉMORROIDES ET THROMBOSES

 

Les veines comme les artères sont constituées de fibres musculaires. Le manque de testostérone produit toujours l'involution du tissu musculaire.



 

ANÉMIE

 

Le nombre de globules rouges est diminué de 10 % chez le castrat. C'est aussi le cas chez l'homme présentant un taux de testostérone plasmatique bas. Le coeur ischémique souffre évidemment de cette situation.

En 1981, Najean et ses collaborateurs ont publié dans l' American Journal of Medecine l'amélioration de l'anémie dans une série de 137 patients traités par les hormones mâles. L'anémie récidive lorsque l'on arrête le traitement et s'améliore à nouveau sous l'influence des androgènes (33).

Le patient polyglobulique peut constituer un problème pour l'androgénothérapie. Le chiffre "normal" de globules rouges dans le sang est de 5,4 + 0,9 millions par millilitre (34).

Une dose appropriée de testostérone peut être prescrite sous monitoring biologique rigoureux de façon à ne pas aggraver la polyglobulie. Cependant, ces cas sont rares.

 

 MALADIES CARDIO-VASCULAIRES

 

En 1956, Ruth Blasius, du département de Médecine de l' Université de Munich en Allemagne, a démontré chez l'animal que la testostérone augmente les protéines contractiles du coeur (35).

 

Les cellules musculaires du coeur de rat contiennent un récepteur spécifique pour les androgènes. Ceci a été démontré en 1978 par Michael Krieg du Départment de Chimie Clinique de l'Université de Hambourg en Allemagne (36 - 37).

 

L'angine de poitrine

 

Ch. Breier, du Département de Médecine Interne de l'Université

d'Innsbruck en Autriche, et ses collaborateurs ont publié le

1er juin1985 dans le Lancet la corrélation positive entre la maladie coronaire et l'augmentation plasmatique du cholestérol total, du LDL-cholestérol et des triglycérides et une corrélation négative avec le taux plasmatique de HDL-cholestérol (38).

 

Taux élevé

Corrélation avec la maladie coronaire

Total cholestérol

+

LDL-Cholestérol

+

Triglycérides

+

HDL-Cholestérol

-

 

Tableau 2.

 

Plusieurs auteurs ont démontré que la maladie coronaire est corrélée positivement avec la diminution des taux plasmatiques de testostérone totale, de testostérone libre et de dihydrotestostérone ou avec une augmentation de l'oestradiol (39-40-41-42-43).

 

 

Hormone

 

Taux plasmatique

Corrélation avec la maladie coronaire

Testostérone totale

Bas

+

Testostérone libre

Bas

+

Dihydrotestostérone

Bas

+

Oestradiol

Élevé

+



Tableau 3.

 

En 1946, Lesser a démontré l'amélioration de la fonction cardiaque par l'administrationn de testostérone dans 100 cas d'angine de poitrine (44).

 

En 1984, Jens Moeller, Président de l' Organisation européenne pour le contrôle des maladies circulatoires a publié avec Helge Einfeldt Testosterone Treatment of Cardiovascular Diseases édité par Springer Verlag, d'après une expérience de plus de trente ans à Copenhague (45).

 

Infarctus du myocarde

Jaffe (46), Geisthövel (47), Conrad Swartz (48), ont démontré le lien existant entre un taux de testostérone bas, l'insuffisance coronaire et l'infarctus.

 

En 1997, L'Unité 21 de l'INSERM en France a confirmé l'augmentation du risque cardiovasculaire lorsque la sécrétion de testostérone est insuffisante chez l'homme "en bonne santé" : "Association between plasma total testoterone and cardiovascular risk factors in healthy adult men" dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (Vol 82, N° 2, p. : 682- 685). Cette étude est connue sous le nom de Telecom study . Elle s'est déroulée pendant 8 ans en comparant deux groupes d'hommes.

Le premier groupe dont le taux de testostérone sanguin est resté stable pendant huit ans n'a montré aucune augmentation du risque vasculaire pendant cette période.

Le deuxième groupe dont le taux de testostérone sanguin a diminué pendant cette période a montré une augmentation significative du risque cardiovasculaire (49).

 

Gangrène

Les effets spectaculaires de la testostérone sur la gangrène sont démontrés par des photos dans le livre de Moeller Testosterone Treatment of Cardiovascular diseases (45). Les témoignages de nombreux médecins ayant visité la clinique de Moeller à Copenhague sont unanimes pour certifier l'efficacité de la testostérone sur la gangrène (50-51-52-53).

   

 

En vieillissant le tissu conjonctif perd son élasticité et sa structure s'altère.

Selon Ladislas Robert, Directeur de Recherche au CNRS et Directeur du Laboratoire de biochimie du tissu conjonctif de la Faculté de Médecine de Paris-XII, les fibres élémentaires du collagène sont liées par des ponts chimiques.

L'augmentation de la résistance du collagène avec l'âge est la conséquence de l'augmentation du nombre des ponts chimiques ou d'une altération de leur structure.

Ce phénomène est accentué par l'affinité du glucose pour le tissu collagène (54).

Le manque d'hormones mâles provoque l'hyperglycémie comme nous l'avons démontré plus haut. C'est pourquoi l'homme andropausé et sucré devient raide.

Simultanément, la substance fondamentale du tissu conjonctif s'altère et l'oxygénation des cellules conjonctives est compromise.

La raréfaction de la substance fondamentale normale est la conséquence d'un manque d'hormones mâles comme l'ont démontré en 1958 Harry Sobel et Jessie Marmorston, de l'University of Southern California à Los Angeles (55).

 

Ces phénomènes additionnés au surpoids favorisent l'arthrose.

 

MALADIES OSTÉO-ARTICULAIRES

 

En France, les médecins du travail ont diagnostiqué une véritable explosion des maladies ostéo-articulaires entre 1991 et 1994, l'accroissement étant de 160 % par rapport aux années précédentes.

 

Le mal de dos, cause majeure d'incapacité, représente six millions de consultations par an, un tiers des presciptions de rééducation,

13 % des accidents du travail, 7% des arrêts de travail pour maladie et 2,5 % des prescriptions de médicaments en médecine de ville.

La dégénérescence du système musculo-ostéo-articulaire est constamment ignorée.

 

OSTÉOPOROSE

 

En 1978, Daniel Baran et ses collaborators, du Department of Medecine and Pathology, Division of Bone and Mineral Metabolism from the Washington University School of Medecine, ont démontré l'effet positif du traitement à la testotérone sur la formation osseuse de l'homme hypogonadique présentant de l'ostéoporose (56).

 

In 1981, Delmas and Meunier du Research Laboratory on histodynamics of the bones and the Alexis Carrel Faculty of Lyon in France, publient huit cas d'ostéoporose chez huit hommes présentant des taux bas d'hormones mâles (57).

 

En 1983, Gérard Milhaud de l' hôpital universitaire Saint Antoine à Paris, a démontré la fragilité osseuse chez la femme ménopausée mais également chez l'homme andropausé d'après des études sur sur la constitution minérale de leurs os (58). La perte minérale chez l'homme est plus lente que chez la femme.

 

La même année, Foresta et ses collaborateurs ont démontré dans Hormone Metabolic Research la relation linéaire entre le taux de testostérone plasmatique et la densité osseuse (59).

 

PERTE DE L'ÉLASTICITÉ PULMONAIRE ET DIFFICULTÉ RESPIRATOIRE

 

La respiration normale résulte d'une bonne élasticité du tissu conjonctif des poumons. La qualité des muscles respiratoires est également nécessaire. Le manque de testostérone provoque la détérioration du tissu conjonctif et l'amyotophie des muscles provoquant ainsi la difficulté respiratoire.

 

ATROPHIE DE LA PEAU

 

L'épithélium du prépuce se fragilise et son tissu conjonctif devient rigide avec comme conséquence l'infection et le phimosis.

 

BAISSE DE L'IMMUNITÉ ET CANCERS

 

La testostérone stimule l'immunité (60-61-62). La diminution de la sécrétion d'androgènes induit la diminution de la production de lymphocytes favorisant ainsi l'apparition d'infections et de cancers. L'androgénothérapie peut être de la plus haute importance chez les malades souffrant du SIDA lorqu'ils sont faibles, stressés et dépourvus de lymphocytes

 

 

TRANSFORMATION DE LA SILHOUETTE

 

Le surpoids et le ballonnement abdominal confère à l'homme andropausé une silhouette caractéristique.

Le ballonnement est provoqué en partie par la faiblesse des muscles de l'intestin.

L'excès d'hormones femelles provoque l'hypertrophie mammaire.

 

INSUFFISANCE RÉNALE

 

L'insuffisance rénale est la conséquence de trois grands mécanismes pathologiques.

Le premier est le manque de trophisme sur le parenchyme rénal.

Le second est constitué par l'hypertension progressive qui survient dans les uretères. Ce phénomène est provoqué par l'hypertrophie de la musculature urétéro-trigonale secondaire à l'obstruction prostatique.

Le troisième est l'artériosclérose et l'athérosclérose des artères rénales.

Tous ces phénomènes sont aggavés par le manque de testostérone.

 

TROUBLES DE LA VISION ET DE L'AUDITION

 

Les petits os de l'oreille et leurs ligaments, le tissu conjonctif de l'oeil et sa vascularisation sont endommagés par les dégénérescences consécutives au manque d'androgènes. Ce phénomène provoque des troubles de l'audition et de la vision.

 

DÉPRESSION NERVEUSE

 

Elle représente 100 millions de consultations par an dans le monde. Aggravée par le stress, elle peut annoncer les dégénérescences futures du système nerveux.

L'influence de la testostérone sur le système nerveux est variée.

En 1971, Harold Persky, chercheur du National Institute of Mental Health of the US Public Health Service, décrit dans Psychosomatic Medecine la corrélation entre les mesures psychologiques de l'agression et de l' hostilité et la production de testosterone chez l'homme (63).

Les taux plasmatiques de testostérone furent étudiés chez l'homme jeune et l'homme d'âge mûr.
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