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Cirrhose hépatique Définition: c’est une définition anatomopathologique. C’est un processus diffus caractérisé par de la fibrose mutilante et l’apparition de nodules de régénérations. -elle est à l’origine de 15000 Dc/an Au cours d’une cirrhose hépatique, on retrouve des signes d'HTP (hypertension portale) -> vue au cours précédent ainsi que des signes d'IHC (Insuffisance Hépato Cellulaire):
Eléments de Biologie non spécifique: Cytolyse: destruction des hépatocytes (avec les transaminases, ASAT & ALAT) Cholestase : diminution ou arrêt de la sécrétion de la bile (phosphatase alcaline, GGT) Inflammation Insuffisance hépato-cellulaire : TP (taux de prothrombine) qui diminue, bilirubine qui augmente, et l’albumine qui diminue HTP: signes d'hypersplénisme (bi ou tricytopénie) Imagerie, examen para-clinique: Le foie a un aspect bosselé à l'échographie, TDM… Lors de la gastroscopie on retrouve des signes d'HTP (varices..) Lors des biopsies hépatiques on peut relever : -de la fibrose -une activité nécrotico-inflammatoire -stéatose (graisse) Etiologie: -L'alcool majoritairement (50-75% des cas) -Virales B et C -autres: Hémochromatose Hépatite auto-immune CBP (Cirrhose biliaire primitive) Médicaments (cordarone pendant des années) Maladie de Wilson (maladie de surcharge en cuivre) Déficit en Alpha 1 anti trypsine Idiopathique (on ne connait pas la cause) Mais récemment on s'est aperçu que l'Obésité +++ était en lien avec la cirrhose Diagnostique étiologique de la cirrhose:
1° du patient 2° de la famille (lorsque le patient est dans le déni) 3° du médecin traitant (idem) et quantifier la quantité d'alcool en verres/J
Habituellement varicosités des pommettes, hypertrophies des parotides, NORB (névrite optique rétro-bulbaire..), angiomes stellaires, érythrose palmaire, maladie de Dupuytren, polynévrite
Alcoolémie, alcoolurie, macrocytoses AST/ALT > 1, GGT (gamma GT) , CDT (carbohydrate deficient transferrin, c’est un marqeur de consommation excessive d’ alcool) PBH (=ponction de biopsie hépatique), on recherche :stéatose, corps hyalin de Mallory, cellules inflammatoires dans l’hépatite alcoolique
Corticoïdes (hépatite alcoolique grave) (Score Maddrey > 32) => score de gravité typique de l’hépatite alcoolique D ![]() ![]() Diapo 12 : Cellules inflammatoires dans l’hépatite alcoolique Diapo 13: tache rose = corps hyalin de Mallory ![]()
-> Ascite -> Encéphalopathie -> Bilirubine (35-50 µmol/L) -> Albumine (28-35 g/L) -> TP (40-50 %)
A vrai dire pas vraiment de traitement pour la cirrhose En revanche super important de traiter la cause ! -> Prévention de VO (varices œsophagiennes), avec des ß-bloquants non cardio-sélectif (pour éviter le saignement !) -> Sevrage alcoolique
-> Rupture de VO, avec circonstances de découverte: hématémèse, rectorragie, méleana (a l'aide du fameux Toucher Rectal), anémie ferriprive (plus sournois). Apprécier la gravité : rechercher des signes de choc (hypovolémiques..) Mettre en place une surveillance de réanimation: 4 tuyaux : -> Double voie veineuse -> Sonde urinaire -> Sonde gastrique -> Intubation (lors d'un coma hépatique) Et en plus :
Faire un bilan du groupe sanguin (important, a ne pas oublier), du RAI (recherche d'anticorps irréguliers anti-érythrocytaires, cela permet d’éviter les chocs transfusionnels). et des fonctions usuelles ( fonction hépatique, rénales..) pour une surveillance optimale on met le patient sous scope cardiaque, on vérifie sa saturation en O2, et les signes de pancartes. Lorsque le malade est stabilisé (pas avant ! ) -> GASTROSCOPIE au préalable: - lavage de l'estomac, ou absorption d'érythromycine (prokinétique qui facilite l'élimination du sang en augmentant la vidange gastrique)
-antibiothérapie prophylactique
-éradication des VO (a l'aide de plusieurs séances de ligature.. )
Complication de la cirrhose => Ascite
1° on observe une vasodilatation splanchnique (vaisseaux du TD), on a une production anormale de vasodilatateurs 2° cela entraine une hypovolémie relative (vasodilatation, mais quantité de sang reste identique -> donc agrandissement du contenant et le contenu qui reste identique donc => hypovolémie) 3° en réponse a cette hypovolémie, l'organisme entraine une rétention hydrosodée (eau + sel) 4° ainsi qu'une diminution de la filtration glomérulaire 5° et peut conduire a une insuffisance rénale et donc a un syndrome hépatorénal.
-> doser la natriurèse (on pisse du sodium) -> iono sang, créatinémie, urée (surveiller la fonction rénale)
1) infection du liquide d'ascite -> 250 PNN/mm3, reaction avec la bandelette urinaire ( elle vire au bleue = infection)
C3G (antibios?) pendant 5j
-transplantation hépatique a discuter
Paracentèse : vider l’ascite par ponction, tout en remplissant le patient d’albumine (lorsque la ponction est très importante, on peut avoir une hypovolémie et donc une baisse de l’albumine, c’est pour éviter ce manque d’albumine qu’on le rempli au préalable).
- TIPS à discuter ( rétablit la pression portale, en 1er lieu on a une vasodilatation généralisée avec une rétention hydrosodée puis au bout de 1-2 mois, ca agit et on a un retour a la normal) -transplantation hépatique a discuter
Insuffisance rénale fonctionelle (malgré le traitement de remplissage) type 1 ( très grave, mort en quelques semaines), type 2 (meilleur pronostic de survie)
- vasoconstricteur
Complication de la Cirrhose : L'encéphalopathie hépatique
Triade : - astéréxis = relachement involontaire du tonus de la main tendue
Stade II : Troubles de la conscience Stade III : Coma
-éliminer la possible présence d’une hémorragie digestive par un TR (recherche de meleana) -présences de troubles ioniques ? -présence d’une hépatite alcoolique aigue surajoutée ? -insuffisance hépatique grave ?
-Lactulose (mais n’a pas vraiment démontré son éfficacité) -traiter les autres complications de la cirrhose Autres Complications de la cirrhose : -insuffisance gonadique -Troubles cardiorespiratoires
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