Date : 06.01.12
Professeur : Piche
Nombre de pages : 11
APPAREIL DIGESTIF
Ronéo n° : 10
Intitulé du cours : Ulcères gastro-duodénaux et reflux
gastro-oesophagien
Chef Ronéo : Gabriel Al Khansa
Binôme : Anne Laforet / Charline Sintes
L2
2011-2012
Corporation des Carabins
Niçois
UFR Médecine
28, av. de Valombrose
06107 Nice Cedex 2
www.carabinsnicois.com
vproneo@gmail.com
Partenaires
Le professeur conseille de se préparer au plus tôt aux items des ECN avec une lecture superficielle du site du collège des professeurs de digestif : www.cdu-hge.org
Son cours consiste en un balayage des items à savoir pour les ECN.
ULCÈRES GASTRO-DUODÉNAUX (item 290)
On parle de maladie ulcéreuse car elle est chronique et récidivante, cependant il existe aussi des ulcères aigus de stress, moins fréquents.
L’ulcère bulbaire (bulbe = zone située juste après le pylore, au début du duodenum) est plus fréquent que l’ulcère gastrique, environ 5/1000 pour l’ulcère bulbaire (UB) contre 0.5/1000 pour l’ulcère gastrique (UG).
L’âge de survenue des ulcères avoisine 55 à 65 ans.
A retenir : l’UG est une lésion pré-néoplasique donc on contrôle systématiquement sa cicatrisation, contrairement à l’UD dont on controlera seulement la cicatrisation en cas de complication comme une hémorragie.
Anatomopathologie des UGD
En macroscopie ou en microscopie, c’est une perte de substance, recouverte par des fausses membranes, la plupart du temps unique mais qui peut être multiple.
Leur taille est variable et peut aller d’un petit ulcère à des ulcères géants.
Leur siège : la plupart des ulcères de l’estomac, sont des ulcères de l’estomac distal.
On distingue en endoscopie l’antre (= entre l’angulus et le pylore, c’est l’estomac distal) et le fundus ( = estomac proximal, juste après l’œsophage).
L’histologie : c’est de la scléro-atrophie au fond de l’ulcère, avec dégats vasculaires, réactions des cellules nerveuses, càd rien de très spécifique, c’est de l’ulcération.
Physiopathologie
Les causes exactes sont peu connues mais on sait que l’origine est un déséquillibre entre les facteurs agressifs et la défense muqueuse.
Il existe des facteurs héréditaires, on constate que les antécédents familiaux sont fréquents (UG en particulier) et que certains groupes sanguins sont plus à risque (groupe O).
Le stress peut également jouer un rôle. « Le stress c’est la vie », ça peut être une émotion, certains aliments. On peut retrouver un traumatisme psychologique comme antécédant à un ulcère mais c’est plus un facteur aggravant que déclenchant.
Le tabac est un facteur de risque, l’alcool moins fréquemment.
Certaines maladies comme la gastrite qui entraine une perte de substance.
Les médicaments, en particulier l’aspirine, et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
On retiendra 2 facteurs de risques ++ : les AINS et l’Helicobacter Pylori (HP)
L’HP est une bactérie Gram –
30% de la population française est contaminée (voie oro-fécale, dans l’enfance
90% des UD et 40% des UG sont associés à la présence de cette bactérie
Si on traite l’ulcère sans éradiquer la bactérie, l’ulcère récidive.
Cependant, il existe des porteurs sains de l’HP qui ne développeront pas d’UGD.
L’OMS la classe en pathogène car elle est associée à d’autres maladies, et en particulier, elle est responsable de l’agravation de l’UG vers le cancer, donc potentiellement carcinogène (mais concerne une minorité de gens).
Il existe aujourd’hui une résistance aux traitements d’éradication de l’HP (résistance aux antobiotiques) donc on revoit dans les conférences de consensus et les recommandations de pratiques, la gravité de cette bactérie et son éradication systématique.
L’HP a aussi un rôle dans la gastrite, le cancer de l’estomac (lymphome de MALT guérit si on éradique la bactérie)
Clinique
C’est le syndrôme ulcéreux :
Douleurs épigastriques à type de crampes (parfois brûlures)
Rythmées par les repas : surviennent à jeun et sont calmées par la prise alimentaire (tamponnement des aliments sur l’ulcère).
Elles évoluent par périodes de quelques jours (variable), souvent cycliques.
Parfois plus atypique, on a simplement un phénomène dyspeptique càd un inconfort gastrique calmé par les repas.
Parfois, il est révélé par une complication, elles sont de 3 ordres :
Hémorragie digestive
Perforation : c’est une rupture jusqu’à la séreuse, elle correspond au stade ultime de l’ulcère, on traite par suture chirurgicale par vidéo laparoscopie
Vidéo laparoscopie : on n’ouvre pas, on fait 3 trous par lesquels on passe une caméra et des instruments qu’on peut sortir par les endoscopes
Sténose : plus rare, chez patients négligents, automédiqués : la maladie évolue depuis longtemps. Elle est plus fréquente dans le duodénum car il est plus petit. On a alors des syndromes sub occlusifs.
Examens complémentaires
C’est la fibroscopie oeso-gastro-duodénale après recueil du consentement éclairé (à pas oublier aux ECN, idem si vous marquez anesthésie générale il faut ajouter avec consultation pré-anesthésique préalable mots-clés = points++, ça doit devenir réflexe).
Intérêt diagnostique : recherche de l’HP
On fait des biopsies (≈12 pour l’UG), l’analyse se fait en anapath ou en bactériologie. Le protocole standard est une biopsie dans l’estomac distal et proximal (antrale et fundique).
Dans l’UG, on biopsie les berges (c’est une lésion pré-néoplasique, un UG ressemble souvent à un cancer), pas le fond (c’est de la fibrine, de l’ulcération donc pas de diagnostic précis)
Le transit oeso-gastro-duodénal (TOGD), quand on suspecte une sténose
Un abdomen sans préparation debout ( ASPD), si orientation clinique (défense abdominale à la palpation), ce n’est pas un examen de 1ère intention avec un tableau ulcéreux typique.
Vidéo sur youtube : endoscopy of 2 giant gastric ulcers
Ulcère pré-pylorique superficiel Ulcère de l’ogive antrale Ulcères pré-pyloriques
  
Ulcères gastriques dégénérés= suspects : on voit des zones de prolifération anormale ( photo 2 ++). 1 et 2 sont des adénocarcinomes.
  
Ulcère hémorragique avec saignement en jet : (fundus) Saignement en nappe
 
Ulcère perforé (lobe G foie) Ulcères duodénaux : kissing Ulcère duodénal perforé :
(=2 ulcères qui se regardent, probablement sur un cancer
c’est mignon) pylorique, il y a une berge proliférative
  
Attention : si suspicion de perforation (défense abdominale…), pas de fibroscopie en 1ère intention car on peut surinfecter voire agraver la perforation. On fait d’abord un scanner ou un ASP pour situer la perforation et ensuite on suture en vidéo laparoscopie.
Ulcère duodénal avec caillot adhérent : il vient de saigner. Ulcère duodénal avec vaisseau visible :
On voit le pylore, derrière on a le bulbe
 
Traitement
Il est médical en 1er lieu :
Mesures hygiéno-diététiques (moins efficaces que le traitement et mal observées au long cours) : suppression tabac, alcool, épices, piments pendant les phases douloureuses
Antisécrétoires acides : efficaces mais ne traitent pas la cause
Inhibiteurs anti-H2
IPP (inexium, omeprazole = réf à l’ECN) : puissants ++, à simple dose (20mg) pendant 4 à 6 semaines pour l’UD et 4 à 8 semaines pour l’UG.
On a une souplesse de prescription en fonction de la taille de l’ulcère
Exclure les AINS et l’aspirine surtout s’ils sont les facteurs déclenchants
Si le patient est HP + : éradication de la bactérie, sans urgence, après traitement de cicatrisation par IPP puis contrôle par biopsie
Eradication = association de 3 médicaments pendant 7 à 10 jours :
Un IPP à double dose (40mg /jour)
2 antibiotiques : amoxycilline (Clamoxyl) : 2x 500mg le matin et le soir et clarythromycine : 2x 150g le matin et le soir
Il faut obligatoirement une bonne observance avec les antibiotiques
Ensuite, poursuite des IPP à simple dose jusqu’à la fin des 4 à 8 semaines
Contrôle de l’éradication :
Pour un UG : nouvelles biopsies et tests anapath : on contrôle la présence d’ulcère et la cicatrice pour éviter le risque néoplasique
Pour un UD, pas de biopsie car il n’y aura pas de résidu de l’ulcère si l’éradication a fonctionné
Autres méthodes : tests non invasifs, très sensibles et très spécifiques
Tests respiratoires : détection de molécules dégradées par les enzymes de la bactérie dans l’air expiré, la réponse est positive ou négative après spectrométrie.
Si HP + : soit résistance aux antibiotiques (30% de résistance à la clarythromycine), soit mauvaise observance du traitement
On est souvent amené à faire 2 ou 3 tentatives d’éradication avant qu’elle soit efficace
On révise son utilisation systématique pour limiter la résistance bactérienne
Les indications chirurgicales sont exceptionnelles dans l’UG sauf en cas de :
perforation : suture,
d’hémorragie : si échec de l’endoscopie, injection de produits sclérosant, puis traitement avec IPP
de complication de la sténose, qui est un processus fibreux donc non traitable avec les IPP
UG non cicatrisé après 12 à 18 mois et plusieurs traitements : risque de cancer.
Dysplasie sur biopsie :
Légère = phénomène inflammatoire avec désorganisation cellulaire
Modérée = plus désorganisé
Sévère = pré-signes de cancer, si elle est confirmée à plusieurs reprises, indication chirurgicale.
Cependant, la gastrectomie est une intervention très lourde où les patients souffrent de dénutrition, d’asthénie, même si l’intestin s’adapte, il faut des arguments d’indication de l’opération très précis
CAT devant un ulcère :
Hospitalisation en soins intensifs
Pose de 2 voies veineuses périphériques ou d’un cathéter central
Surveillance de l’hémodynamique : bilan sanguin minimal de l’hémostase avec groupe, rhésus, NFS, ionogramme avec créatinine et le bilan hépatique avec ASAT, ALAT, bilirubine et phosphatase alcaline
Remplissage pour obtenir une TA >10 et une FC < 110 (attention erreur dans la diapo)
Fibroscopie seulement si le malade est stable afin de rechercher la cause de l’ulcère
Parfois inefficace si présence de sang, ulcère de Dieulafoy (petit trou punctiforme non visible)
Autres explorations, on peut explorer le grêle
Question : la fibroscopie n’est alors pas systématique ?
On fait la fibroscopie systématiquement dans le syndrome ulcéreux sauf en cas d’examen clinique caractéristique d’une perforation, ce qui ralentirait l’indication de suture, risquerait de surfinfecter et d’agrandir la perforation. Cependant, il arrive qu’on découvre une perforation au décours d’une fibroscopie.
Question 2 : pourquoi l’amoxycilline et la claryhtromycine ?
L’HP a été découvert dans les années 80 et mis en culture puis on a réalisé des tests in vitro de la résistance ou de l’efficacité d’un antibiotique.
Parfois des patients asymptomatiques se présentent et sont HP+. On hésite à éradiquer, à cause des ces résistances bactériennes (30%) en plus du problème d’allergie à la pénicilline, alors que l’OMS classe cette bactérie en pathogène, c’est un vrai problème dans la pratique.
REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (ITEM 280)
C’est le passage d’une partie du contenue gastrique (liquide : acides, bases = bile, solides, air) dans l’œsophage :
Physiologique en post-prandial = asymptomatique, pas de lésions
Pathologique si plainte clinique ou oesophagite
En pratique clinique, on a le modèle de l’iceberg de Castell :
La majorité des malades ne consultent pas et ne se traitent pas
Beaucoup s’automédiquent (ex. maalox)
Une minorité consulte son médecin référent et le gastro-entérologue ne voit que les formes les plus sévères
Physiopathologie
Le RGO est multifactoriel : il peut être d’origine gastrique, sphinctérienne (SIO) et nerveuse avec les voies réflexes (ascendantes et descendantes) de la perception des symptômes, de la motricité du SIO.
Facteurs de diminution de la défense muqueuse au contenu gastrique acide
Anomalies de la motricité oesophagienne
Vidange gastrique ralentie
Défaillance de la barrière anti-reflux :
Hernie hiatale surtout : malposition anatomique acquise dans 30% de la population. C’est un facteur agravant du RGO, car elle forme un sac au bas de l’œsophage qui augmente le volume du refluxat. Plus la hernie est volumineuse, plus le refluxat sera important et plus les symptômes seront sévères.
Facteurs de continence du cardia : pilliers musculaires du diaphragme, motricité du SIO qui reserrent le bas de l’œsophage
Rappel : La muqueuse oesophagienne est blanche, la muqueuse gastrique est orangée, entre les 2 on a la ligne Z, formation anatomique normale.
On évalue la motricité de l’œsophage par la manométrie. Elle a permis de montrer que le RGO est causé par des relaxations transitoires du SIO = facteur principal du RGO ++.
Propagation d’ondes physiologiques : le SIO se relaxe lors de la déglutition (le repas est un stimulus de relaxation)
Manométrie pathologique : relaxation complète du SIO non précédée par une déglutition = boucle réflexe nerveuse
Il y a une petite quantité de relaxations physiologiques après le repas qui provoquent les éructations, mais dans le RGO ces relaxations sont beaucoup plus nombreuses. C’est le mécanisme principal du RGO.
La hernie hiatale :
Il existe une distance conventionnelle au niveau de la Z line qui doit être réduite. La hernie hiatale est une augmentation de cette distance.
On ne souffre pas d’une hernie hiatale par glissement mais d’une hernie hiatale par roulement qui peut créer une dysphagie, c’est un défect de l’extomac proximal.
Hernie hiatale par glissement et mécanisme du RGO associé
    
Vidéos sur youtube : Slinding hiatal hernia : on voit le 1er anneau, la Z line, le sac herniaire, la différence entre muqueuse oesophagienne et gastrique
Fibroscopie avec hernie hiatale : on se retourne dans l’estomac et on regarde la sortie de l’œsophage : ça saigne, il cherchait probablement l’HP, on voit que le tube n’est pas bien entouré par le SIO, on devine la hernie hiatale en rétrovision.
Clinique
Les manifestations cliniques sont le pyrosis et les régurgitations acides. Si le patient a ces 2 symptômes et est agé de moins de 50ans, le diagnostic de RGO est immédiat, pas besoin d’autres examens.
Il y a aussi d’autres manifestations digestives moins typiques comme les épigastralgies, les nausées, les éructations qui elles nécessitent des examens complémentaires pour poser un diagnostic.
On peut aussi avoir des manifestations extra-digestives associées au RGO, respiratoires ou ORL comme l’enrouement chronique ou l’asthme.
Attention, en cas de douleur rétro-sternale il faut absolument faire un bilan cardiologique poussé quasiment jusqu’à la coronarographie en 1ère intention . Les crises pseudo-angineuses sont des pièges aux ECN. Elles peuvent causées par des hernies hiatales par roulement.
D’autres signes extra-oesophagiens sont possibles comme des érosions dentaires, des laryngites.
Enfin, il faut rechercher des signes d’alarme : un amaigrissement, une altération de l’état général, une masse abdominale à la palpation, une dysphagie qui peut être une sténose oesophagienne, complication de l’oesophagite sévère, une hémorragie, une anémie.
Examens complémentaires
Il faut bien faire attention à leur organisation (encore et toujours pour les ECN) :
- Endoscopie OGD est indiquée dans 5 situations :
Age > 50ans car la probabilité de cancers augmente à partir de 50ans, surtout cancer de l’œsophage
Signes d’alarme
Symptômes atypiques
Traitement initial a échoué en étant bien conduit (IPP)
Bilan pré-opératoire du reflux (on place une valve autour du SIO pour le reserrer, mais de moins en moins pratiquée)
Après recueil du consentement ++
Elle n’est pas indiquée en cas de symptômes typiques (pyrosis, régurgitations) sans signes d’alarme sur un sujet jeune.
Partie « détente » pas à savoir : il existe des classifications en endoscopie
L’oesophagite est sévère lorsqu’il existe des lésions confluentes et circonférentielles.
Dans les diapos il parle de la classification de Savary qui n’est pas à connaitre car elle ne caractérise que la sévérité, on pourra évoquer d’autres classifications plus récentes aux ECN.
Endoscopie normale Oesophagite sévère (stade 3) : Complication sévère (stade 5) :
lésions confluentes et circonférentielles Endobrachy-œsophage*
  
*L’endobrachy-œsophage est le développement d’une muqueuse de type intestinale dans l’œsophage.
C’est une complication car cette métaplasie prédispose à une dégénérescence et à une évolution en ADK de l’œsophage.
Sténose oesophagienne (stade 4)
si le patient à des signes atypiques de RGO
une endoscopie négative et que
les IPP ont été inefficaces
Il faut prouver le diagnostic
Principe : le pH oesophagien est à 7, le pH gastrique à 2-3
On place une électrode de pH-métrie dans l’œsophage reliée à une sonde qu’on fait passer par le nez et on enregistre pendant 24h toutes les remontées acides. (C’est facile à faire, aux USA ils le font en direct pendant les cours et même dans certains congrès ils se le font eux-mêmes pour montrer les nouveaux endoscopes)
Le malade a un marqueur d’événement qu’il utilisera lorsqu’il a la sensation du reflux
Lors de l’analyse, on étudiera la concordance entre les épisodes de reflux et les épisodes symptomatiques. Plus cette concordance est importante, plus le diagnostic de RGO acide est sûr.
Cependant, la pH-métrie n’évalue que le pH et pas le contenu liquidien, solide ou aérique. Depuis quelques années on dispose d’un nouvel appareil, la pH-impédance-métrie qui peut analyser le refluxat.
En effet, les RGO ne sont pas uniquement acides, il existe des refluxats biliaires.
Les indications de la pH-métrie sont donc les reflux sans oesophagite, avec manifestations atypiques, et résistants aux traitement bien conduit. ++
On voit qu’il y a une baisse du pH oesophagien < 4, on retient cette valeur pour affirmer le diagnostic. Cependant, s’il n’y a pas de concordance avec les symptômes, le patient n’a pas souffert d’un reflux acide mais d’autre chose.
Il y a d’autres explorations :
Le TOGD est inutile en terme de diagnostic, sauf en cas de sténose
Manométrie oesophagienne : elle ne sert pas pour poser le diagnostic mais est indispensable en
pré-opératoire pour vérifier s’il n’y a pas une anomalie, par exemple une achalasie, de la motricité
du SIO, parce que si on opère le patient en resserant en bas, il souffrira de dysphagie.
Vous êtes coupables d’avoir fait opérer un patient d’une chirurgie anti-reflux si vous ne lui avez pas fait une manométrie oesophagienne avant et s’il souffre de dysphagie plus tard.
La scintigraphie oesophagienne (peu utilisée)
L’évaluation des sécrétions gastriques acides (idem)
Le test thérapeutique par IPP : de plus en plus utilisé, reconnu dans les pays anglo-saxons mais pas encore en France.
Ex. : Le patient a environ 45ans, il a des signes typiques et d’autres moins, vous ne voulez pas lui faire une fibroscopie d’emblée, vous êtes en droit puisqu’il n’y a pas de signes d’alarme de le mettre sous IPP pendant 5 à 6 semaines et de voir l’évolution des symptômes.
Si les symptômes disparaissent, et qu’il y a un pyrosis, il est très probable qu’il ait eu un RGO
Et si c’était un ulcère, les symptômes récidiveront et on fera alors l’endoscopie, le test pour Helicobacter Pylori …
Parmi ces explorations, on retiendra donc surtout la f ibroscopie et la pH-métrie ++.
Complications
Oesophagite
Saignement sur oesophagite
TOGD montre sténose peptique : il y a des ulcérations, le calibre est diminué et parfois
l’endoscope ne peut pas passer
Traitement : plusieurs semaines d’IPP puis on dilate la sténose avec un ballonet, c’est risqué, et si ça ne marche toujours pas on passera à la chirurgie.
Endobrachyoesophage = muqueuse de Barrett : prolifération de muqueuse de grêle sur la
muqueuse oesophagienne (causes idiopathiques)
c’est une complication du RGO au long cours
nécessite une surveillance car il prédispose à l’ ADK de l’œsophage (10% des cas)
≠ du cancer de l’œsophage du fumeur qui est un cancer épithélioïde
Question : Pourquoi on n’a pas une métaplasie en cellules gastriques ?
On sait qu’il y a une composante de ralentissement de la vidange gastrique, on sait que des molécules de l’intestin grêle sont susceptibles de venir agresser durablement le bas de l’œsophage et de créer des conditions favorables à la prolifération de muqueuse grêlique. Pourquoi pas gastrique ? Probablement car les conditions chimiques dans l’estomac ne sont pas les mêmes que dans le grêle ou l’œsophage (pH moins acides). On a donc plus de chance de voir se développer des cellules grêliques que des cellules pariétales de la muqueuse gastrique.
On ne connaît pas les causes exactes.
Les facteurs qui conduisent à l’ADK :
Métaplasie grêlique dysplasie de bas grade dysplasie de haut grade cancer
   
Attention : l’évolution n’est pas obligatoire. Certains patients restent en dysplasie de bas grade toute leur vie, et d’autres vont brutalement développer un cancer.
On a donc des protocoles de surveillance pour les patients qui ont un RGO avec EBO. Tous les 2 ans, on fait de nombreuses biopsies avec une cartographie des lésions.
On peut actuellement par endoscopie enlever un EBO. On fait des muquosectomies, des résections de muqueuse. Ce n’est pas encore dans les standards de la pratique clinique (donc pas à savoir pour les ECN !).
ADK sur EBO :
on voit le SIO, une zone de prolifération anormale sur l’EBO, une zone inquiétante, c’est un cancer
 
Traitement
Traitement initial :
Les objectifs sont de soulager les symptômes, de prévenir les récidives et de cicatriser les lésions d’oesophagite (prévenir les sténoses, les cancers).
IPP +++
Règles hygiéno-diététiques :
Surélever la tête du lit
Eviter les repas copieux, surtout le soir
Ne pas s’allonger après le repas
Perdre du poids en cas de surcharge pondérale : l’obésité est un des facteurs ++ du RGO
(corrélation directe entre IMC et sévérité du RGO)
Supprimer alcool et tabac
Ce régime n’est donné que quelques jours car mal observé généralement, en attendant le début de l’action des IPP (24 à 48h).
Anti-secrétoires
Chirurgie moins fréquente
On retrouve 3 situations (ECN++ …) :
Reflux typique, pas de signe d’alarme, sujet jeune : IPP pleine dose pendant 4 semaines (c’est le ttt initial : 4 semaines d’omeprazole, 20 mg le soir au coucher ≠ ttt d’entretien)
Si échec endoscopie
Si succès arrêt du traitement
Pourquoi on commence directement à pleine dose alors qu’on se sait pas si l’oesophagite est sévère ou pas ?
Il y a des reflux sans oesophagite, d’autres avec des oesophagites sévères mais des symptômes typiques. On ne fait pas d’endoscopie avec un RGO typique, donc on se met dans une situation de sévérité pour parer à toute éventualité et bien faire cicatriser les lésions et de toute façon les IPP sont sans risque.
Reflux typique, patient âgé /signes d’alarme : Endoscopie
non sévère IPP ½ dose pendant 4 à 6 semaines, en cas d’échec augmentation des doses
succès : arrêt du ttt
sévère IPP pleine dose pendant 4 à 6 semaines contrôle endoscopique obligatoire
en cas d’échec, on augmente les doses
Reflux atypique (toux, ORL, asthme …) : FOGD
Si oesophagite IPP double dose pendant 4 à 8 semaines car ces phénomènes apparaissent après une importante sensibilisation de l’œsophage, il faut donc inhiber fortement les secrétions gastriques acides.
Si pas d’oesophagite pH-métrie
Traitement au long cours :
Le RGO est cyclique et on rencontre plusieurs situations :
Soit les IPP calment les symptômes
S’il y a des récidives, on donne les IPP en traitement à la demande
Le patient doit trouver la dose minimale efficace à partir de la simple dose càd qui enlève toute sensation de brûlure. Le patient est alors IPP-dépendant.
On surveillera quand même tous les ans ou tous les 2 ans l’apparition d’une oesophagite ou d’un EBO
En bref, on peut soit proposer un traitement continu, intermittent ou à la demande.
Le traitement à la demande est le plus intéressant du point de vue médico-économique car le traitement continu est souvent mal observé.
Traitement des complications
Sténose : dilatations au ballonet : le but n’est pas de lever totalement la sténose mais la dysphagie.
Endobrachyoesophage : prévention et surveillance endoscopique (pas vraiment de traitement).
Quand discute-t-on le traitement chirurgical ?
Il est de moins en moins utilisé
L’opération consiste à créer avec l’estomac proximal une valve autour du SIO :
Solutionne le RGO mais entraîne souvent d’autres signes digestifs aussi invalidants.
Les bonnes indications sont :
Le RGO réfractaire aux IPP
Il faut alors prouver avec une manométrie que c’est bien un RGO, qu’il n’y a pas d’autres troubles fonctionnels. Jeunes ++
On opèrera sous laparoscopie (on n’ouvre pas, on fait 3 petits trous, ça se fait quasiment en ambulatoire)
Le traitement endoscopique du RGO est par contre inefficace.
POINTS-CLES
La surcharge pondérale est un facteur épidémiologique positif majeur du reflux
Pyrosis et régurgitations acides sont d’une grande spécificité et suffisantes pour le diagnostic
Les complications sont la sténose, l’oesophagite sévère, l’endobrachyoesophage, l’hémorragie
La pH-métrie n’affirme le reflux acide
Les règles hygiéno-diététiques ont peu d’intérêt thérapeutique (on marque des points en précisant aux ECN qu’on ne les prescrit que pour quelques jours, parce que vous empecherez pas le prof « d’aller boire une bière avec vous dans le vieux Nice si j’en ai envie »)
On donne des IPP à ½ dose pour une oesophagite peu sévère, à pleine dose lorsqu’elle est sévère (lésions confluentes et circonférentielles ++)
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