Cours du lundi 5 novembre 2012 de 10h30 à 12h30
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| UE8 NUTRITION Pr Roussel Cours du lundi 5 novembre 2012 de 10h30 à 12h30 Ronéotypeur : Joanna Simon Ronéolecteur : Nisrine Ettajani Cours n°12 : Présentations cliniques, classification des diabètes, le diabète MODY PLAN : I/ Généralités A) Définition du diabète B) La taille du problème C) Les complications II/ Signes et classification A) Signes de l'hyperglycémie chronique B) Classification : types de diabètes III/ Diabète de type 1 A) Généralités B) Arguments biologique en faveur du diabète de type 1 C) La révélation typique IV/ Diabète MODY A) Caractéristiques B) Mécanisme de MODY2 V/ Diabète mitochondriaux VI/ Diabète de type 2 A) Les facteurs expliquant les capacités plus ou moins élevé du pancréas B) La révélation typique C) Les éléments clés du diagnostique VII/ Diabète gestationnel Le niveau 1 est le minimum à connaître, le niveau 2 doit être su, et la culture est pour la culture (sur les diapos) Ce cours est le premier cours des trois cours tournant autour de la sémiologie du diabète. Les objectifs du cours sont de donner une définition du diabète, la taille du problème, les différentes étiologies et épidémiologie, connaître la liste, savoir différencier type 1 et type 2(+++), diabète MODY : comprendre le MODY 2, savoir identifier les présentations atypiques pour rechercher des formes rares. Question possible (faire un tableau) « Quelles sont les éléments différenciant le diabète de type 1, de type 2 et de type MODY2 » I/ GENERALITES : A) Définition du diabète : Le mot « diabète » vient du grec et signifie passer à travers, faisant référence à la polyurie (uriner beaucoup). Il y a deux maladies qui comprennent ce terme de diabète : - le diabète insipide : manque de vasopressine (hormone anti-diurétique) permettant de concentrer les urines, en cas de manque/déficience → syndrome POLYURO-POLYDIPSIQUE (également signe de diabète sucré) - le diabète sucré (sujet du cours) : les urines sont sucrées. Les connaissances remontent à la fin du 19eme siècle, en 1889 Mehring et Minkowski induisent un diabète chez des chiens en réséquant le pancréas. En 1921 Banting et Best isolent l'insuline (sauve les enfants diabétique de type 1). L’hyperglycémie (trop de sucre) chronique (plusieurs valeurs anormales pour parler de diabète) définit le diabète de type sucré.  (valeur à connaître +++) NB : On définit le diabète à partir de 1,26g/dl soit 7 mmol/L. On parle d’hyperglycémie à jeun modéré (ou pré diabète) entre 1,10g et 1,26g. L’OMS à établie les critères diagnostiques du diabète sur un test de charge en glucose qu’on appel HGPO (hyperglycémie provoqué par voie oral) qui consiste à prendre 75g de glucose et à mesurer la glycémie avant cette injection et 2 heures après. A droite dans le tableau on retrouve les valeurs à deux heures de ce test, ce sont des valeurs qui ne sont pas à connaître. L’intolérance au glucose fais référence à l’HGPO, l’hyperglycémie modéré de jeun fait référence à une glycémie de jeun. Faire attention à cette différence. Le diabète est affirmé si : - valeur pathologique à jeun au-delà de 126mg/dl (7 mmol) - valeur de la glycémie à n’importe quel moment de la journée supérieur à 2g + symptômes cliniques - glycémie plasmatique, 2h après le test HGPO, supérieur à 2g. Les tests doivent être répétés lors de journées distinctes, pour que se soit chronique. On préfère le test de simple glycémie à jeun (colonne du milieu sur le tableau). B) La taille du problème : (pas nécessaire de le savoir, c’est de la culture personnel)  En France, le taux de prévalence du diabète de type 2 est de 4% soit environ 3 millions de personnes. On estime que depuis 2008, on a une progression constante et dans toutes les régions mais avec de fortes disparités géographiques. (Plus élevée dans le Nord, Nord Est, Outre mer)  On estime qu’en 2030, il y aura 11% de la population diabétique (5-6million) L’augmentation est du à un vieillissement de la population et à des habitudes (vie, sport,alimentaire) qui se modifie. → Des patients plus âgés et l’obésité en progression (facteur de risque ++) • 1 patient diabétique sur 4 est âgé de 75 ans ou plus (pourcentage en hausse depuis 2001) • 4 patients diabétiques de type 2 sur 10 sont obèses (IMC ≥ 30 kg/m2) soit 40%. C) Le problème du diabète : les complications : (pas l’objet du cours, donc pas à savoir) Les problèmes essentiels sont les complications chroniques qui peuvent toucher tous les organes avec une expression particulièrement sévère au niveau du cœur (risque d’ischémie myocardique), des yeux, des reins (insuffisance rénale) et également au niveau de la sensibilité périphérique (risque d’amputation du pied majoré). Le diabète est un facteur de risque d’autres maladies. II/ SIGNES ET CLASSIFICATION : A) Signes de l'hyperglycémie chronique (communs à TOUS les types de diabète DESEQUILIBRE) : à connaître ++ - Syndrome polyuro-polydipsique ++++ : ce syndrome équivaut à un diabète très déséquilibré, c'est-à-dire si la concentration plasmatique de glucose a été de façon durable dans la journée, supérieure au seuil rénal de glucose. (glycémie durablement au-delà d’1,8g) Le seuil rénal de glucose : lorsque l’urine primitive est filtrée par le glomérule, il y a du glucose ; ensuite il n’y a normalement plus de glucose dans l’urine définitive. Cela ce fait grâce à des transporteurs de glucose assurant la réabsorption, mais processus limité = il y a un seuil et il est à 1,8grammes au-delà duquel le glucose passe dans l’urine définitive. → Polyurie (présence de glucose dans les urines donc plus grand volume d’urine, on parle de diurèse osmotique : le glucose étant très hydrophile il attire un grand nombre de molécules d’eau d’où la polydipsie osmotique) → Polydipsie (pour compenser) : on se déshydrate à cause de la polyurie donc on a soif d’où la polydipsie. Ce syndrome n’est PAS spécifique d’un type de diabète, juste d’un diabète déséquilibré++ - Asthénie (fatigue) - Faim (polyphagie) et amaigrissement (muscle fournit les substrats de la néoglucogenèse : on utilise les protéines pour synthétiser du glucose malgré une glycémie élevée car insuline basse, l’organisme pense que l’on est dans une situation de carence énergétique, donc induit une protéolyse pour fournir les substrats nécessaire pour la néoglucogenèse, on parle de fonte musculaire). - Signe cutanées (plies cutanées), une sécheresse (de la bouche), favorise les infections fongiques, les plaies tardent à cicatriser. - Vision flou (très peu spécifique, du à des concentrations différentes de glucose dans les différentes parties de l’oeil) Ce sont des signes d’hyperglycémie chronique marqués qui sont cités au dessus, MAIS le plus souvent l’hyperglycémie ne fait rien. Le plus souvent, le diabète est peu déséquilibré (par exemple oscillant entre 1 et 2 g/l), et il est alors ASYMPTOMATIQUE. Le diabète sera cliniquement silencieux, mais il y aura une glucotoxicité entraînant la défaillance des organes cibles à long terme. Exemple d’un cas : Une patiente de 23 ans vous est adressée par la médecine du travail pour Découverte d'un diabète sur une glycémie à jeun à 1,39 g/L. Elle pèse 65 kg pour 1,72 m, elle a perdu 2 kg sur 6 mois sans faire spécialement de régime ne prend pas de traitement, sa pression artérielle est de 125/70 mm Hg. Elle n'a pas d'antécédent personnel.  Cette patiente a un diabète (car supérieur à 1,26g à 2 reprises) Perdu 2 kg pas énorme, et pression artérielle normal. Elle n’a pas d’antécédent personnelle, en revanche on retrouve dans sa famille des diabètes. Sur l’arbre généalogique, son cousin diabétique à 1,61g ; son père découvert diabétique à 17 ans à 1,53g. Cela n’est pas incompatible à une maladie autosomique dominant. B) Classification : types de diabète : (connaître les différentes classifications) ▫ Diabète de type 1 : destruction des cellules ß (carence absolue en insuline) (5 à 10% des diabètes) - type 1a : prouve l’origine autoimmune (rapide / enfant - lent / adulte / LADA) - type 1b : idiopathique, autoimmunité pas prouvé (pas étudié ici) Insulite : infiltration inflammatoire des îlots de langherans. On ne sait pas ce qui déclenche une telle agression auto-immune, mais on sait que le terrain est favorable chez ses patients, à d’autres maladies auto immune liée à une disposition du système majeur d’histocompatibilité. ▫ Diabète de type 2 : (90% des diabètes) association variable - d’un défaut de l’insulinosécrétion - et d’une insulinorésistance ▫ Autres types spécifiques : diabète gestationnel (diagnostiqué au cours de la grossesse) ▫ Les maladies génétiques peuvent être à l’origine de syndrome dans lesquels le diabète (l’hyperglycémie chronique) s’intègre. Parmi lesquels : − des défauts génétiques d’insulinosécretion (maladies monogénique) : - diabètes MODY (rare) - diabètes mitochondrial (rare) − des défauts génétiques de l’insulinosensibilité (si l’on a une mutation qui nous fait perdre la fonction du récepteur de l’insuline par exemple). - Syndrome d ’insulinorésistance de type A (mutation Récepteur de l'insuline, obésité, canthosis) - Lepréchaunisme, Syndrome Rabson Mendenhall - diabète lipoatrophique congénital, sporadique Dans ce cas, le diabète n’est souvent qu’un signe parmi d’autres, les enfants on d’autres problèmes. Si on a perte des récepteurs à l’insuline, la glycémie va monter et on va produire beaucoup d’insuline mais qui n’aura pas/peu d’effet. Cependant, l’IGF1 (synthétisé par le fois, effecteur de l’hormone de croissance) possède une grande homologie de séquence, donc une certaine affinité résiduelle de l’IGF1 pour le récepteur de l’insuline et de l’insuline pour le récepteur de l’IGF1. Donc si l’on produit beaucoup d’insuline, elle agit sur le récepteur de l’IGF1, ces enfants avec un taux trop élevé d’insuline, vont avoir une stimulation anormale permanente et élevée de la voie du récepteur de IGF1 et vont avoir des problèmes de croissance et malformations. (à partir d’ici : à connaître uniquement ce qui est en gras) − Syndromes génétiques : - Trisomie 21, Syndrome de Klinefelter, Syndrome de Turner - Ataxie de Friedreich, Chorée de Huntington - Sd de Wolfram, Laurence-Moon, Prader-Willi - Porphyrie - Mucoviscidose - Hémochromatose ▫ Diabète secondaire à des maladies pancréatique : (pancréatopathie) - pancréatite aigue (du à l’intoxication alcoolique), chronique, calcifiante ou non - pancréatite fibrocalculeuse de malnutrition - cancer du pancréas exocrine - mucoviscidose (le diabète n’est pas la cause principale) ▫ Diabète secondaire à une endocrinopathie : - hypercorticisme (syndrome de Cushing) - acromégalie (excès de l’hormone de croissance) - hémochromatose (surcharge en fer, toxique en autre sur le pancréas) - autres (rares): phéochromositome, glucagonome … (Il faut se rappeler chaque hormones de contre-régulation quand il y a une hypoglycémie) En cas d’hypoglycémie, on produit des hormones pour remonter le taux de sucre (hormone du stress, cortisol, catécholamines, glucagon) Si fabrication trop importante de ces hormones, effet pro diabétique. ▫ Certains médicaments (ou toxique) peuvent donner le diabète, iatrogènes. - glucocorticoides +++ - asparaginase, interféron alpha, pentamidine - analogues nucléosidiques antirétroviraux et antiprotéases (HIV) - hydantoïnes, ac. nicotinique, clozapine, diazoxide - thiazidiques, beta et alpha-bloquants (favorise a minima, pas tous le même effet), l'hypokaliémie favorise diabète - traitements immunosuppresseurs ▫ Infections virales (en particulier dans le contexte de la grossesse, une rubéole, toxicité viral direct sur cellule ẞ du pancréas → enfant diabétique) - rubéole congénitale - coxsackie B, CMV - adénovirus, oreillons III/ DIABETE DE TYPE 1 : destruction auto immune des îlots ẞ : A) Généralités : On a peu ou pas d'insuline endogène Le traitement se fait par insuline exogène, mimant la sécrétion physiologique. On a une augmentation de l’incidence (du aux effets environnementaux, le degré d’hygiène est proportionnel au diabète de type 1, mise en contact avec l’antigène plus tardive lors d’une bonne hygiène, mais cette protection entraîne un contact tardif avec l’antigène et une réponse moins tolérante, en effet la mémoire immunitaire s’est formé étant petit, d’où cette intolérance tardive) : - > 7 nouveaux cas/an/100 000 habitants - > 4000 nouveaux cas/an en France - seulement 25 à 50% des diabètes de type 1 sont déclaré après 20 ans - la majorité survient avant 12 ans. - l’âge moyen de survenue est de 10-11 ans. Cependant, une augmentation de l’incidence du diabète de type 1 beaucoup moins importante que pour le diabète de type 2.  La notion importante à comprendre sur ce graphique : On dispose d’un capital de cellules ẞ très important initialement (bien supérieur aux besoins). Puis exposition à un antigène, déclenchant une réponse immunitaire, la destruction des cellules commence. Petit à petit la masse des cellules ẞ et leurs fonctions diminuent. Cependant comme le stock de départ est supérieur aux besoins, la diminution ne change rien, l’organisme est capable de fabriquer assez d’insuline pour gérer les apports de glucose dans l’organisme et la glycémie reste parfaitement normale. Il suffit alors d’une petite infections (rhume…) entraînant une augmentation des besoins en insuline. Le fait est que notre organisme donne déjà tout ce dont il est capable, à ce moment la l’insuline devient insuffisante. La carence en insuline, lorsque le pourcentage de cellules passe en dessous de 20%, entraîne donc un dérapage de la glycémie (signe : syndrome polyuro-polydipsie car glycémie au delà du seuil pendant plusieurs jours…) Si l’insuline manque alors les cellules vont ressentir un manque de glucose et entraîner une protéolyse (fonte musculaire) + lipolyse.  Il y a certaines familles où le terrain est propice aux maladies auto-immune. Ce n’est pas une maladie monogénétique, c’est pas une mutation dans un gène. Ce sont des polymorphismes de CMH, avec des combinaisons à risque favorable aux erreur du déclenchement de la réponse immunitaire. RAPPEL : CMH permette la présentation de l’antigène C  eci n’est pas à connaître dans le détail. Les polymorphisme du CMH peuvent se combiner et donner des haplotypes à risque (DR3 ;DR4) A l’inverse DR2 protège relativement du diabète de type 1. B) Arguments biologiques en faveur du diabète de type 1: - Anticorps anti-cellules d’îlots (ICA)
- Anticorps anti-protéine tyrosine phosphatase IA-2
- Anticorps anti-glutamate décarboxylase ( GAD)
Intérêt de la combinaison d’Ac +++ ( anti GAD et IA-2) : En dosant la combinaison anti GAD et anti IA2, on peut dire que c’est un diabète de type 1, maladie auto immune qui cause le diabète. C) révélation typique du diabète de type 1 : (à connaître) ▫ Symptômes d’hyperglycémie ou d’insulinopénie (manque d’insuline) - Syndrome polyuro-polydipsique (énurésie enfant++) - amaigrissement sans altération de l’appétit ▫ Complications métaboliques aigues - cétose, cétonurie (= carence en insuline, physiologique à faible niveau à jeun) - acido cétose (peut se présenter comme un syndrome douloureux abdominal) (sera vu dans le cours complications aiguës) Si l’insuline manque, l’organisme pense que c’est un manque de glucose (donc manque d’énergie) entraînant donc une protéolyse (fonte musculaire, amaigrissement) + une lipolyse (acides gras libres → corps cétoniques) On observe alors une accumulation de corps cétoniques et une cétonurie (présence d’acide gras libre dans les urines) + une acido cétose (diminution du pH).  Plus on est proche génétiquement d’un individu diabétique de type 1, plus on risque de développer un diabète également. Si on est jumeau monozygote d’un patient diabétique de type 1, le risque est d’1/3. Cela donne le poids de la génétique (car les jumeaux partage tous les gènes) dans le risque de diabète de type 1, cela signifie que 2/3 n’est pas lier à la génétique. IV/ LES DIABETES MODY : (3-4%) Maturity Onset Diabetes of the Young : Ce sont des diabètes monogéniques, qui ressemblent à des diabètes de type 2 mais qui surviennent chez les jeunes. L  es plus fréquent des MODY sont le MODY 2 et le MODY3 (qui sont ceux à connaître)Le gène du diabète MODY 2 est la glucokinase Le gène du diabète MODY3 est un facteur de transcription HNF1-a A) Caractéristiques : Début précoce par définition, pas toujours d'insulinodépendance. ▫ Maladie autosomique dominante : - 3 générations atteintes au moins - 50 % des membres de chaque génération atteints ▫ 2 à 5 % des diabètes de type 2 ▫ Éléments d’orientation - âge < 25 ans (être jeune), sujets minces (pas obligatoire) - adénome hépatique (mody 3) - parfois associations syndromiques : kystes rénaux, malformations tractus uro G (reins en fer à cheval, rein unique, ... ou insuff rénale évolutive (mody 5) - sensibilité aux sulfamides ++ (mody 3) - pas d’insulinorésistance ▫ 15 à 30 % restent des MODY x MODY 2 : le gène impliqué est la glucokinase, pas de traitement (sauf grossesse), Stable dans le temps MODY 3 : c’est un facteur de transcription qui est muté, le pancréas a un développement anormal (atrophie…) donc les capacités d’insulinosécrétions vont s’épuiser avec le temps. Une carence en insuline s’installe, représente 2/3 des diabètes de type MODY. Traitement par l’ADO puis par l’insuline, parfois sensibilité durable aux sulfamides. B) Mécanisme de MODY 2 : Basé sur une seule enzyme : la GLUCOKINASE  Schéma du mécanisme cellulaire de l’insulino- sécrétion Le glucose rentre dans la cellule grâce à GLUT2 (transporteur), il est ensuite phosphorylé rapidement en Glucose 6 phosphate par la glucokinase (dans le pancréas). La glucokinase est une enzyme avec des mécanismes allostériques : lorsqu’il y a une molécule de glucose c’est plus facile pour une deuxième de se fixer… Quand il y a peu de glucose : rien se passe Quand il y a beaucoup de glucose, autour du Km : vitesse rapide La Glucokinase c’est le capteur de glucose dans la cellule ẞ, si elle n’est pas active il n’y a pas de glucose 6 phosphate, donc pas d’entrer dans le cycle de Krebs, donc pas de synthèse d’ATP, donc pas de fermeture du canal potassique, donc pas de dépolarisation, donc pas d’entrée de calcium par le canal calcique, donc pas de sortie d’insuline. Autrement dit si la glucokinase ne marche pas, il n’y a pas d’exocytose d’insuline. La glycémie des sujets MODY2 augmente avec l’âge mais tout doucement, assez stable. Circonstances : aucun symptôme, hyperglycémie modérée, sans tendance à la cétose, dosage systématique et enquête familiale.   Le Km de la glucokinase normale est vers les 6mmol, la glucokinase est active quand les valeurs dépassent 6mmol et donc entraîne la sécrétion d’insuline. Si on a une mutation de la glucokinase, avec un Km de 10 mmol, le glucose va rentrer dans la cellule et la glucokinase va commencer a phosphoryler que à partir de son Km c'est-à-dire 10mmol. Le glucokinase est le capteur et fixe la glycémie de l’individu. Mutation dans le capteur (glucostat) de glucose de la cellule ẞ qui fait que le point réglage est différent (un peu plus haut/bas). La glucokinase est donc le capteur chef de l’homéostasie glycémique. - Si Km à 15mmol/L : taux de sucre anormale supérieur au seuil rénal : diabète néonatal (rare) mutations homozygotes (ou deux mutations hétérozygotes en allèles différents) - Si Km à 1mmol/L : hypoglycémie avec hyperinsulinisme, mutation activatrice hétérozygote. A connaître uniquement MODY 2 ET MODY 3. V/ LES DIABETES MITOCHONDRIAUX MIDD : Maladie monogénique, mais la mutation n’est pas dans le génome nucléaire elle est dans le génome mitochondrial (circulaire codant pour des protéines notamment de la chaîne respiratoire). Transmission uniquement maternelle. Si les organes qui ont hérités des mitochondries malades sont des gros consommateurs d’énergie, cela donne une dysfonction de la cellule concernée. Il faut s’orienter vers un MIDD (assez rare) avec les éléments suivants :
VI/ LE DIABETE DE TYPE 2 : Cadre nosologique peu précis « diagnostic d'élimination » (on peut dire que ce n’est pas les autres types de diabètes) Comme tout diabète, inadéquation de la production d'insuline et de la sensibilité des tissus insulino-sensibles (foie, muscle, tissu adipeux) donc on a un déséquilibre entre besoin/apport.  (1) (2) (3) (4) (1) : plus de cellule ẞ, donc plus de sécrétion d’insuline mais le tissus reste sensible à l’insuline. (2) : pancréas malformé, d’abord carence relative puis sévère avec insulinopénie. (3) : mutation perte de fonction du récepteur à l’insuline entraînant une augmentation de la glycémie. (4) Se situe entre les deux extrémités, insulinoresistance et insulinosécrétion à des degrés variables. L’insulinorésistence souvent du à l’obésité et à une inactivité physique entraînant l’accumulation de graisse qui altère la capacité à répondre à l’insuline. Les obèses sont souvent diabétiques, mais la majorité des obèses ne sont pas diabétiques. A) Les facteurs expliquant les capacités plus ou moins élevés du pancréas : Facteurs génétiques : - Forte influence génétique : antécédent de Diabète type2 dans la famille chez plus de 50 % des patients (beaucoup plus important que pour le type 1) Les gènes du diabète de type 2 : une cinquantaine de polymorphisme, parmi lesquels la majorité avec une importance dans l’embryogénèse du pancréas ou dans sa fonction. Le diabète de type 2 c’est quelqu’un qui aura hérité d’un fond génétique défavorable à une bonne fonction pancréatique - Jumeaux homozygotes = concordance à 90 % Si jumeaux séparer à la naissance (culture différente…) la concordance n’est plus que de 50% d’où l’importance de l’nvironnement . Facteurs environnementaux : - Déséquilibre nutritionnel - Activité physique insuffisante - Obésité surtout androïde Facteurs métaboliques : - Insulinodéficience : - Réduction de la masse des cellules β (capacité limité d’insulinosécrétion) - Disparition du pic précoce d’insulinosécrétion - Diminution de l’insulinémie à jeun lorsqu’elle est rapportée à la glycémie - va se dégrader avec le temps - Insulinorésistance : - Baisse d’efficacité de l’insuline comme facteur d’utilisation du glucose hyperinsulinisme compensatoire - Reste stable… La glycémie augmente car la captation du glucose au niveau des tissus diminue Malgré une sécrétion résiduelle, l’insuline ne peut agir donc : Dans le foie : baisse de la captation du glucose et augmentation de la néoglucogenèse Dans le tissu adipeux : baisse de la captation du glucose et augmentation de la lipolyse Dans le muscle strié : baisse de la captation du glucose et de la glycogénèse Résumer (diapo) Les études génétiques ont identifié une multitude (>40) de gènes impliqués, avec pour chaque variant un petit effet La plupart de ces gènes sont impliqués dans la formation du pancréas ou les voies de régulation de la synthèse de l'insuline, très peu dans les voies de l'action de l'insuline (sensibilité) Le diabète de type 2, c'est essentiellement une prédisposition génétique à une insulinosécrétion limitée ou peu adaptable, et une révélation de cette prédisposition génétique du fait de facteurs environnementaux (obésité, alimentation, activité physique) : ce sont des facteurs révélateurs, ou accélérateurs, de la maladie latente B) La révélation typique du diabète de type 2 : (à connaître) très progressive, toxicité du glucose ▫ Complications dégénératives mono-, multi-ou polynévrite, coronaropathie, rétinopathie, néphropathie, artériopathie, pied ▫ Infections à répétition ▫ Coma hyperosmolaire (cf cours complications aiguës) ▫ Éléments d'orientation - antécédents familiaux du même type, - survenue après 50 ans, - début lent et insidieux, - facteur déclenchant souvent présent, - surcharge pondérale (androïde) avec inflation du périmètre abdominal, - hypertension artérielle - dyslipidémie, - absence de cétonurie (la plupart du temps) C) Les éléments clés du diagnostique : C  hez l’enfant : - si il y a des parents diabétique : pour le type1 possible pour le type2 très fréquent pour MODY fréquent pour MIDD fréquent maternelle - obésité : pas de raison dans le type 1,MODY, MIDD mais très fréquent dans le type 2 - ethnie : plus fréquente dans les populations migrante et souvent défavorisé - signe cutanées d’insulinorésistance : acanthosis - signe de maladie autoimmune : présence d’auto anticorps, un vitiligo (maladie qui détruit les mélanocytes entraine des taches blanches sur la peau) - anomalie du système nerveux : dans le MIDD avec la surdité - présence d’une rétinite pigmentaire oriente vers le MIDD. Chez l’adulte :  Le prof a sauté plusieurs diapo. VII/ DIABETE GESTATIONNEL : - C’est un diabète diagnostiqué pour la 1ère fois pendant la grossesse. Les besoins en insuline diminuent au début de la grossesse puis augmentent du 2eme semestre jusque l’accouchement. - Si pancréas n’est pas très performant : ne peut pas répondre à ses besoins accrus - Si on est obèse avant la grossesse, on part avec des besoins déjà augmentés et encore plus majorés. Lorsque le diabète gestationnel apparaît au milieu de la grossesse, il est dans la plupart des cas, comme un diabète de type 2. Il a des conséquences importantes, MAIS il n’est PAS associé à une malformation. L’embryogenèse étant déjà fini au 2ème semestre, c’est un risque que le bébé fabrique beaucoup d’insuline car la glycémie de la mère est importante (le bébé a la glycémie de sa mère jusqu'à la naissance), il va stocker du gras, on va donc avoir un gros bébé (bébé macrosome pouvant entraîner des complications) - Il expose à un risque accru chez l’enfant : mort néonatale, macrosomie, trauma obstétrical, détresse respiratoire, hypoglycémie… - Il expose à un risque accru chez la mère : diabète permanent, obésité (besoin augmenté pendant la grossesse, à l’accouchement retour à l’état basal, mais capacité faible, donc risque qu’avec l’âge le poids, la mère a beaucoup de risque de développer un authentique diabète de type 2. - Il doit être dépisté : - dépistage systématique (universel) car 30 à 50% des femmes atteintes n’ont pas de facteurs de risque, dépistage par test de tolérance au glucose. → Test de charge oral en glucose (HGPO) au cours du 2eme trimestre chez toutes les femmes. A la fin du cours, le prof a accélérer et sauté la plupart des diapos en disant qu’il n’était pas nécessaire de les connaître. Ronéo n°7 |
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