SUJETS DE THESE
Proposition pour la rentrée universitaire 2015 – 2016
UMR : Unité mixte de recherche EA: Equipe d’accueil
Il est impératif que l’étudiant(e) contacte le directeur de thèse ayant déposé le sujet avant d’entamer toutes démarches.
Le directeur de thèse devra nous fournir par écrit une attestation signée comme quoi l’étudiant sera bien dans son laboratoire.
Les sujets en surbrillance ne sont plus disponibles, déjà pourvu par un étudiant
Etablissement
|
Sujet
|
Laboratoire
|
Encadrants
|
Courriel
|
NANTES
|
Spécificité d'attachement sur les glycannes, vers une amélioration des vaccins rotavirus (en savoir plus.)
|
CRCNA, INSERM UMR892/CNRS UMR 6299, Equipe 5
|
Le Pendu Jacques
|
jacques.le-pendu@univ-nantes.fr
|
NANTES
|
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Mutations des gènes JAK2, MPL et CALR et réponse inflammatoire cytokinique. (en savoir plus)
|
Inserm UMR 892
|
Sylvie Hermouet
|
sylvie.hermouet@univ-nantes.fr
|
NANTES
|
Fonction de la seipine dans l'adipocyte mature. (en savoir plus)
|
U1087, équipe 5
|
Bertrand CARIOU
|
bertrand.cariou@univ-nantes.fr
|
NANTES
|
|
|
|
|
NANTES
|
|
|
|
|
NANTES
|
|
|
|
| - Demander au secrétariat de vous envoyer par mail (pour ceux qui passent le concours uniquement) le dossier de candidature au contrat doctoral ainsi que le dossier de candidature pour une activité complémentaire d'enseignement qui sera à remettre avec toutes les pièces justificatives ( à l’exception du dossier de 1ère inscription à remplir en ligne sur http://these.lunam.fr/login.jsf ) le jour du concours au bureau 206.
Etablissement
|
Sujet
|
Laboratoire
|
Encadrants
|
Courriel
|
NANTES
|
|
|
|
|
NANTES
|
|
|
|
|
NANTES
|
|
|
|
|
NANTES
|
|
|
|
|
NANTES
|
|
|
|
|
NANTES
|
|
|
|
|
Etablissement
|
Sujet
|
Laboratoire
|
Encadrants
|
Courriel
|
ANGERS
|
Vésicules extracellulaires et Nlrp3 dans les phénomènes inflammatoires associés au syndrome métabolique. (en savoir plus)
|
Inserm U1063
|
Ramaroson Andriantsitohaina
|
ramaroson.andriantsitohaina@univ-angers.fr
|
ANGERS
|
Mfge8 associé aux microparticules : biomarqueur et/ou vecteur biologique dans la physiopathologie de l'obésité. (en savoir plus)
|
INSERM U1063
|
Soazig Le Lay
|
soazig.lelay@inserm.fr
|
ANGERS
|
OLFM4 as a new marker of cancer cell invasion during chemotherapy and senescence escape. (en savoir plus)
|
Inserm U892. Equipe 12 "Echappement tumoral et marqueurs solubles dans le cancer colorectal".
|
Catherine GUETTE
|
catherine.guette@ico.unicancer.fr
|
ANGERS
|
Evaluation in vivo et optimisation de nanoparticules ciblant le cancer du poumon à petites cellules et ses métastases. (en savoir plus)
|
Laboratoire MINT - Inserm U1066
|
Fréderic LAGARCE
|
frederic.lagarce@univ-angers.fr
|
ANGERS
|
Dissecting the role of thrombospondin 1 during chemotherapy and senescence escape
(en savoir plus)
|
Inserm U892. Equipe 12 "Echappement tumoral et marqueurs solubles dans le cancer colorectal"
|
Olivier COQUERET
|
olivier.coqueret@univ-angers.fr
|
ANGERS
|
|
|
|
|
Etablissement
|
Sujet
|
Laboratoire
|
Encadrants
|
Courriel
|
ONIRIS
|
Etude des effets sur la fonction circulatoire de l'exposition in utero à l'obésité et l'HTA chez le rat SHR. (en savoir plus)
|
Unité de Physiopathologie Animale et Pharmacologie Fonctionnelle (UPSP 5304)
|
Yassine MALLEM
|
yassine.mallem@oniris-nantes.fr
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Spécificité d'attachement sur les glycannes, vers une amélioration des vaccins rotavirus
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Le Pendu Jacques
% d'encadrement (minimum 40%) : 100%
Mail du directeur de thèse : jacques.le-pendu@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0228080317
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : CRCNA, INSERM UMR892/CNRS UMR 6299, Equipe 5
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Le Pendu Jacques
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Le Pendu Jacques/Altare Frédéric
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : Les rotavirus (RVs) sont la cause principale de gastroentérite sévère chez l'enfant. Des données récentes montrent que des souches humaines majoritaires se fixent sur des glycannes par l'intermédiaire du domaine VP8* d'une protéine de capside. Ces glycannes sont synthétisés par un ensemble de glycosyltransférases pouvant présenter des polymorphismes conduisant à une importante diversité génétique de leur expression dans les populations humaines. Nous avons récemment montré que les porteurs homozygotes d'une mutation inactivant le gène FUT2 sont résistants à l'infection par les RVs majoritaires en Europe (génotype P[8]), ce qui serait en accord avec l'absence de ligand pour leur VP8* chez ces enfants. Nous venons de montrer que la VP8* recombinante des souches cliniques P[8] reconnaissent des glycannes difucosylés dont la synthèse nécessite à la fois l'enzyme FUT2 et l'enzyme FUT3. Il existe deux vaccins commercialisés dont l'efficacité est importante en Europe et aux Etats-Unis mais bien moindre dans certains pays tropicaux où de nombreux enfants meurent à la suite d'infection à RV. Il s'agit de vaccins vivants atténués dont la VP8* provient de souches P[8]. Nous faisons l'hypothèse que les individus FUT2- ou FUT3-déficients ne devraient pas être infectés par ces souches vaccinales et donc ne devraient pas être vaccinés. Cela sera sans conséquence sur l'efficacité du vaccin dans les pays développés. En revanche dans certains pays tropicaux la diversité des souches virales circulantes est beaucoup plus grande et la fréquence des individus FUT2- ou FUT3-déficients également, ce qui expliquerait la faible inefficacité des vaccins. Le projet aura pour objet de tester cette hypothèse d'une part en analysant le rôle de l'interaction VP8*/glycanne dans l'infection in vitro et d'autre part au travers d'une étude d'épidémiologie génétique à partir d'enfants admis aux urgences pédiatriques de Nantes et de Cayenne (Guyanne).
1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Mutations des gènes JAK2, MPL et CALR et réponse inflammatoire cytokinique.
2. Encadrement
Nom et prénom du directeur de thèse (obligatoirement HDR) : Hermouet Sylvie
% d'encadrement (minimum 40%) : 70
Mail du directeur de thèse : sylvie.hermouet@univ-nantes.fr
Téléphone du directeur de thèse : 0643801405
% d'encadrement : 30 OU
Nom et prénom du co-encadrant : Vilaine Mathias
% d'encadrement : 30
Mail du co-encadrant : mathias.vilaine@univ-nantes.fr
3.Laboratoire d'accueil
Intitulé (avec identification de l'équipe s'il y a lieu) : Inserm UMR892
Nom et prénom du responsable du laboratoire : Jacques Le Pendu
Nom et prénom du responsable de l'équipe : Sylvie Hermouet
4.Etudiant pressenti (s'il y a lieu)
5.Financement acquis
Si oui, continuez la saisie, si non, passez directement à l'étape 7 : Non
6.Projet de thèse (sera mise en ligne sur le site web de l'ED)
Saisir ou copier coller ci-dessous (limité à 2000 caractères espaces compris) : JAK2 est une tyrosine kinase essentielle pour la transmission de signal de nombreuses cytokines, dont la thrombopoiétine (Tpo) et son récepteur MPL. JAK2 est couplée à MPL, et l'activation des voies de signalisation MPL/JAK2/STAT est constante dans les cellules myéloïdes malignes. Les néoplasies myéloprolifératives (NMP), notre modèle de travail, sont des maladies caractérisées par la production exagérée de cellules myéloïdes (érythroides, mégacaryocytaires, granuleuses), des taux sanguins élevés de cytokines à la fois inflammatoires et myélopoïétiques, et la présence de mutations dans les gènes JAK2, MPL, or CALR (calréticuline). Dans les NMP, les symptômes cliniques et biologiques des patients ne sont pas corrélés aux mutations mais aux taux sanguins de cytokines. Or le rôle de JAK2 dans la régulation des cytokines de l'inflammation est controversé. Quant aux formes mutées de CALR, découvertes très récemment, leur rôle n'est pas encore connu. Le projet de recherche proposé est d'étudier les liens entre les mutations des gènes JAK2, MPL ou CALR et les principales cytokines inflammatoires, généralement produites de manière autocrine par les cellules myéloïdes. Pour ce faire, de nouvelles lignées humaines érythroides ou mégacaryo-cytaires seront établies in vitro en introduisant les principales mutations de JAK2, MPL ou CALR dans les gènes endogènes (induction d'hétérozygotie ou d'homozygotie pour une mutation donnée). Ces lignées permettront d'étudier la signalisation et la localisation intracellulaire des protéines MPL, JAK2 et CALR sauvages et mutées, et les conséquences pour l'expression, la signalisation et la dégradation ou le recyclage des cytokines inflammatoires et de leurs récepteurs. Les techniques qui seront utilisées pour ce projet incluent: culture cellulaire; modification de gènes endogènes; transfections; études de signalisation et autres études fonctionnelles; ELISAs; transcriptomique.
1. Sujet
Intitulé français du sujet de thèse proposé (limité à 120 caractères espaces compris) : Fonction de la seipine dans l'adipocyte mature |
