Ecole d’infirmière anesthésiste, ifsi théodore Simon





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Ecole d’infirmière anesthésiste, IFSI Théodore Simon

Centre Hospitalier de Montfermeil, 93370
Anesthésie pour coelioscopie

Docteur Blot Pierre, Chef de service

Service d’anesthésie réanimation, Centre Hospitalier de Montfermeil , 93370
La chirurgie vidéo-assistée, plus communément appelée coeliochirurgie, permet aujourd’hui la réalisation d’une multitude d’interventions chirurgicales de plus en plus complexes sur les organes péritonéaux et retropéritonéaux . Des avantages pour les patients sont classiquement associés à cette voie d’abord, principalement un retentissement respiratoire moins important, une reprise plus rapide du transit digestif et des douleurs postopératoires moins intenses. La plupart de ces avantages supposés n’ont pas été validés par des études prospectives aveugles prenant en compte de gros effectifs. Comme il est peu envisageable que ces études soient un jour conduites, les avantages associés à la coeliochirurgie doivent être considérés comme acquis par l’usage. Du point de vue de l’anesthésiste, si la coeliochirurgie fait partie de la pratique quotidienne, quelques problèmes spécifiques ne doivent pas être méconnus.

Historique de la cœlioscopie

L'inventeur de la méthode sur le chien était Kelling, de Dresde en 1901, qui l'appela koelioskopie. Le premier à l'appliquer chez l'homme fut Jacobaeus à Stockholm, en 1912; il l'appela laparoscopie. Elle fut largement utilisée par les laparoscopistes digestifs.

En 1940, le français Raoul Palmer, réussit à matérialiser les tentatives anciennes d'endoscopie pelvienne d’avant guerre .Il inventa :le Trendelenburg libérant le pelvis des anses intestinales; la sonde intra-utérine (1943) permettant, en relevant l'utérus, de voir clairement et le cul-de-sac de Douglas et les annexes tombant derrière l'utérus.Les progrès technologiques ont dès 1952 permis le traitement des affections gynécologiques.

Quels sont les enjeux actuels?

Le développement des techniques et des instruments.

Souvent les progrès chirurgicaux naissent d'une progression technologique ou d'un concept nouveau comme celui de la cavité abdomino-pelvienne conçue comme le bloc opératoire lui-même. L'inventivité des chirurgiens et des ingénieurs a permis de réaliser des instruments multifonctions automatiques assurant section, hémostase et suture. Le transport des fluides est assuré sans danger au travers des orifices peut-être aussi nombreux mais plus petits. Les énergies sont maîtrisées: certains lasers sont préférés, l'électrochirurgie est correctement utilisée. Et pourquoi ne pas espérer que des systèmes de reconnais­sance dus à l'imagerie moderne (échographes, scanner. I.R.M.) puissent aider le chirurgien dans sa démarche opératoire.

Statistiques : Les complications doivent être collectionnées rigoureusement

Les résultats : Ils ne sont pas dus seulement à la reproduction exacte de ce que l'on faisait autrefois par laparotomie: ce n'est pas uniquement une autre façon de faire la même chose! La coelioscopie nous a appris : la potentialité de cicatri­sation du péritoine pelvien, la possibilité de réparation spontanée de certains organes creux comme la trompe, la facilité de gérer certaines hémostases par la pression intrapéritonéale et par l'utilisation d'outils simples comme la coagulation bipolaire ou les clips portés.

Les coûts :Ils sont l'objet de l'attention des économistes. Mais, si nous pouvons faci­lement évaluer les coûts directs (comparer une séquence opératoire en terme de durée. de demande d'instruments jetables et de personnel de la salle d'opération) il est beaucoup plus difficile d'évaluer les coûts indirects de cette même séquence opératoire intégrée dans les périodes de préhospitalisation qui mobilise un personnel différencié. De même le suivi à domicile de cette chirurgie complexe fait intervenir un personnel quelquefois non entraîné comme les médecins généralistes. La réduc­tion du temps d'hospitalisation est évidente, le bénéfice global doit être estimé

Physiopathologie

Quelles sont les répercussions du pneumopéritoine et de la présence de CO2 et de la position

Répercussions du pneumopéritoine

Répercussions hémodynamiques du pneumopéritoine

Débit cardiaque

Dès que la pression intra-abdominale atteint une valeur supérieure à 8-10 mmHg, des modifications hémodynamiques significatives sont observées :

- diminution du débit cardiaque de 25 à 35 %, proportionnelle à l'augmentation de la pres­sion intra-abdominale.

- une augmentation de la pression artérielle, une augmentation des résis­tances vasculaires systémiques et des résistances vasculaires pulmonaires

Le débit cardiaque dépend du retour veineux, de l'inotropisme cardiaque et de la postcharge. La diminution du débit cardiaque pendant la coelioscopie est multifacto­rielle.

-Diminution de la précharge :

Le pneumopéritoine comprime la veine cave inférieure. Le sang s'accumule au niveau des membres inférieurs et le débit dans la VCI diminue. On observe donc une chute parallèle du retour veineux et du débit cardiaque. Paradoxalement, les pressions de remplissage cardiaque (pression auriculaire droite ou capillaire pulmonaire) augmentent au cours de l'insufflation péritonéale. Cette augmentation des pressions de remplissage cardiaque s'explique par une augmentation de la pression intrathora­cique secondaire à l'insufflation intra-abdominale. Dès lors, il faut considérer non plus la pression hydrostatique, mais la pression transmurale auricu­laire droite ou capillaire pulmonaire comme indicateur du retour veineux. Lors du pneumopéritoine, ces pressions transmurales diminuent. L'augmentation de la pres­sion intrathoracique explique aussi l'augmentation des résistances vasculaires pulmonaires.

-Augmentation de la postcharge :

Dès le début de l'insufflation péritonéale, on observe une augmentation impor­tante des résistances vasculaires systémiques. Par la suite les résistances vasculaires systémiques diminuent mais leurs valeurs restent plus élevées qu'en préopératoire.

L'augmentation des résistances vasculaires systémiques constitue une cause plus qu'une conséquence de la chute du débit. En effet, la vasodilatation induite par l'iso­flurane améliore le débit cardiaque, alors que la précharge n'est pas modifiée. Le myocarde sain tolère aisément un accroissement de la postcharge dans des condi­tions normales. Lorsqu'il est placé dans les conditions particulières du pneumopéri­toine et de l'anesthésie générale, il semble devenir plus sensible aux modifications de postcharge et réagir un peu à la façon d'un coeur décompensé.

L'augmentation des résistances vasculaires systémiques explique également l'à-coup hypertensif contemporain de la diminution du débit cardiaque.

Cependant, ces facteurs mécaniques ne sont pas les seuls responsables de l'augmen­tation des résistances vasculaires périphériques. En effet, les RVS restent élevées quelque temps après l'exsufflation. La libé­ration de facteurs humoraux est dès lors probable. Les catécholamines, les prostaglandines, le système rénine-angiotensine et tout particulièrement la vasopressine, ont été évoquées comme médiateurs potentiels.

Tolérance des répercussions hémodynamiques

La réalité d’un retentissement circulatoire menaçant du pneumopéritoine est remise en cause aujourd’hui. Dans les rares cas où elles sont considérées comme préoccupantes, ces modifications circulatoires sont contrôlables par une expansion volémique modérée et un approfondissement de l’anesthésie générale.

La chute de la précharge et l'augmentation de la postcharge secondaires à l'insuf­flation péritonéale peuvent induire des effets néfastes chez des patients présentant une fonction cardiaque altérée, une anémie ou une hypovolémie. En effet, la PaCO2 et le gradient entre la PaCO2

On sait maintenant que les conséquences hémodynamiques de l’insufflation péritonéale dépendent étroitement du niveau de remplissage vasculaire. En cas d’hypovolémie, la diminution du retour veineux est majeure, d’où une chute très importante du débit cardiaque. Ces hypovolémies peuvent se rencontrer dans un contexte d’urgence (laparoscopie exploratrice sur traumatisme abdominal, traumatisme splénique, grossesse extra-utérine...) ou après préparation colique. Par ailleurs, en cas d’hypovolémie, le risque d’embolie gazeuse est majoré.

Les débits sanguins hépatique, rénal et splanchnique

Ils diminuent de 20 à 50 %. Pourtant, la défaillance rénale, hépatique ou l’ischémie mésentérique n’apparaissent pas. Il est prudent de limiter la baisse de la volémie et de la pression artérielle systémique chez les patients dont le bilan préopératoire a révélé la dysfonction d’un de ces viscères. Une expansion volémique modérée le permet le plus souvent.

La perfusion des organes intra-abdominaux semble particulièrement sensible à l'augmentation de la pression intra-abdominale mais sans conséquence.

Répercussions respiratoires du pneumopéritoine

L’espace mort

Il y a augmentation minime de l'espace mort alvéolaire. Une ventilation mécanique efficace peut être conduite sans difficulté sur un poumon sain, même si la pression d’insufflation trachéale s’élève alors de 10 mmHg environ.

Ventilation alvéolaire

Sous AG en ventilation spontanée, du fait de la profonde dépression ventilatoire induite par les agents anesthésiques, et des charges mécaniques la commande ventilatoire ne s'adapte plus et la ventilation alvéolaire chute. Les hypercapnies sont donc parfois majeures, notamment en position de Trende­lenburg et chez l’obèse.

Le gradient alvéolo-artériel de C02 est augmenté. La surveillance de la PETCO, sous-estime la valeur réelle de PaCO, d'une valeur moyenne de 5 à 10 mmHg pouvant dépasser ces valeurs chez l'obèse ou l'insuffisant respiratoire chronique. Ceci doit être pris en compte pour adapter la ventilation méca­nique. II est pourtant exceptionnel que l'augmentation de la ventilation mécanique, parfois à des valeurs importantes, ne parvienne pas à maîtriser l'hypercapnie observée lors de l'insufflation

Oxygénation

Elle est peu modifiée ,quelque soit la technique anesthésique chez le sujet normal. Les rares difficultés d'oxygénation ont été obser­vées chez des patients obèses ou insuffisants respiratoires.

Avant d'attribuer une hypoxémie à la laparoscopie, les autres causes d'hypoxémie pouvant survenir au cours de toute anesthésie devront être recherchées ( intubation séléctive). Lorsque I'hypoxémie est liée à la laparoscopie, elle est généralement induite par un shunt intra pulmonaire dû à la compression d'un territoire pulmonaire par la masse abdominale. Ceci s'observe plus généralement chez les patients obèses en position de Trendelenburg. Certains proposent dans ces situations une suspension de la paroi abdominale pour éviter que son poids constitue un obstacle à l'expansion inspi­ratoire. Par ailleurs des cas d'embolie gazeuse ont été rapportés.

Le syndrome restrictif postopératoire

Il est aussi fréquent dans les suites de la coeliochirurgie que de la laparotomie. En revanche, il semble moins important et de plus courte durée qu’après une laparotomie. Il est d’autant plus important que la chirurgie a été proche de la région sus-mésocolique comme après les laparotomies. Il existe donc une dysfonction diaphragmatique postopératoire. Néanmoins il est possible que la coeliochirurgie apporte un bénéfice aux insuffisants respiratoires chroniques, à cet égard.

Si en peropératoire le retentissement de la laparoscopie est clairement plus impor­tant que celui d'une chirurgie identique à ventre ouvert, en postopératoire, l'un des avantages bien démontré est la diminution de la douleur postopératoire. Sur le plan respiratoire, la question de l'incidence des complications pulmonaires postopéra­toires après laparoscopie par rapport à la laparotomie mérite d'être soulevée. Il apparaît une nette tendance en faveur d'une moindre incidence de pneumopathies postopératoires après laparoscopie.

Il y a des modifications de la mécanique thoraco-pulmonaire avec diminution de 20 % de la Capacité résiduelle fonctionnelle et une baisse de la compliance thoracopulmonaire

Effets physiopathologiques du Co2

La première question que l'on est en droit de se poser, au moment de l'insufflation de CO2 dans la cavité péritonéale, n'est pas de savoir pourquoi il y a une hypercapnie, mais bien pourquoi celle-ci n'est pas plus importante. En effet, si l'on tient compte de la diffusibilité de ce gaz et des propriétés de réabsorption de la séreuse péritonéale, il devrait en toute logique y avoir des hypercapnies bien supérieures. A partir de la 20ème minute après le début de l'insufflation, la PETCO2 se stabilisent, traduisant l'installation d'un équilibre entre le CO2 insufflé et l'élimination pulmonaire.

On peut donc considérer que la pression intra-abdominale, du fait de la compression de la circulation capillaire au niveau du péritoine, constitue un obstacle à la réabsorption du CO2. C’est pourquoi,parfois il y a une augmentation transitoire de la PETCO2 à l’exsufflation.

L’augmentation de 15 à 25 % de la ventilation/minute (en pratique de la fréquence de la ventilation mécanique) permet alors de ramener la Pet CO2 à son niveau de départ. Une élévation ultérieure de la PetCO2 pourra résulter quelques fois d’un trouble ventilatoire, mais le plus souvent d’une fuite extrapéritonéale de CO2 permettant l’absorption systémique de ce gaz.

Le passage extrapéritonéal du CO:

La diffusion du CO2 dans les espaces extrapéritonéaux peut s'accompagner d'une élévation importante et parfois rapide de la concentration artérielle en CO2.

Il se produit le plus souvent autour des orifices non étanches d’introduction des trocarts chirurgicaux. IL est souvent associé à un emphysème sous-cutané. Le CO2 peut également passer dans la plèvre et/ou dans le médiastin du fait de la reperméabilisation de communications péritonéopleurales ou péritonéomédiastinales embryonnaires, de l’incontinence de l’orifice hiatal, ou de la blessure chirurgicale du diaphragme ou de la plèvre cliché thoracique.

Les répercussions physiopathologiques d'une élévation de capnie sont extrêmement nombreuses et complexes. Les anesthésistes sont assez tolérants face à une hypercapnie. Néanmoins, il faut se rappeler que si elle survient brutalement avant toute adaptation physiologique, elle entraîne une acidose respiratoire. Toute élévation de 10 mm Hg de la PaCO2 provoque une chute de 0.1 unité pH.

Effets de l'hypercapnie sur le système cardio-vasculaire

Elle entraîne, chez un sujet normal, une hypertension, une augmentation de la fréquence cardiaque et de la force contractile du myocarde, ainsi qu'une augmentation du débit cardiaque. En fait, ces modifications hémodynamiques sont la résultante de deux phénomènes antagonistes :

Un effet direct, vasodilatateur, cardiodépresseur et bradycardisant dont le méca­nisme est relativement mal connu et qui est probablement lié à la diminution du pH intercellulaire.

Un effet indirect stimulant le système sympathique, entraînant une vasoconstric­tion et une augmentation du rythme et de la force contractile du myocarde.

L'exagération de l'acidose entraînée par l'élévation de PaCO, aboutit à une dimi­nution de sensibilité des récepteurs β-adrénergiques: l'effet dépresseur myocardique devient alors prédominant.

CO2 et arythmies

Au début des années 70, une incidence élevée de troubles du rythme cardiaque était rapportée au cours d'anesthésies à l'halothane en respiration spontanée.A ce moment, l'attention s'est portée sur l'hypercapnie qui se développe au cours du pneumopéritoine puisque l'hypercapnie est arythmogène en présence d'halothane. Dès lors, la ventilation contrôlée associée à un certain degré d'hyperventilation a été recommandée pour la coelioscopie

Cette responsabilité de l'hypercapnie est mise en doute. En effet, les arythmies ne sont pas corrélées avec la PaCO2 puisqu'elles apparaissent en général rapidement après le début de l'insufflation, alors qu'une hypercapnie importante est peu vraisemblable à ce moment.

Une stimulation vagale réflexe peut s'installer lors d'un étirement trop soudain du péritoine : une bradycardie, des troubles du rythme. L'électrocoagulation des trompes de Fallope est une manoeuvre réflexogène qui peut induire également ces manifestations . L'hypertonie vagale peut être facilitée en cas d'anesthésie trop superficielle ou de traitement par beta-blo­quants. Ces troubles du rythme sont facilement réversibles. Le traitement consiste en l'interruption de l'insufflation, l'administration d'atropine et l'approfondissement du plan d'anesthésie après récupération d'un rythme cardiaque normal.

Les troubles du rythme cardiaque apparaissent surtout au début de l'insufflation, lorsque les modifications hémodynamiques sont les plus importantes. Dès lors, certaines de ces arythmies peuvent refléter une mauvaise tolérance de ces modifica­tions hémodynamiques.

Effets de l'hypercapnie sur l'appareil respiratoire

Elle stimule les centres respira­toires essentiellement par diminution du pH du liquide céphalo-rachidien. Contrairement aux autres circulations, I'acidose a un effet vasoconstricteur pulmonaire. Cette vasoconstriction est très augmentée par la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Le CO2 a un effet bronchodilatateur direct alors qu'une élévation de capnie s'accom­pagne d'une stimulation parasympathique d'origine centrale, aboutissant à une bron­choconstriction. Enfin, les hypercapnies aiguës s'accompagnent d'une hypersécrétion bronchique.

Une élévation importante de la capnie peut s'accompagner d'un phénomène d'hypoxie de dilution au niveau alvéolaire : en effet, le gaz carbonique, très diffusible passe rapidement des capillaires pulmonaires dans les alvéoles. Enfin, l'hypercapnie et l'acidose déplacent la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la droite.

Effets de l'hypercapnie sur le système nerveux central

Il a des effets sédatifs lorsque la PaCO2 atteint 150 mmHg. Au-delà, apparaît une excitabilité avec des crises convul­sives. Chez l'insuffisant respiratoire, le niveau de PaCO2 qui entraîne une sédation est beaucoup plus bas, aux alentours de 90-120 mm Hg, En fait, l'effet du CO2 semble une fois de plus lié à la diminution du pH intracellulaire. Il existe en effet une corrélation entre l'effet narcotique et la chute du pH du LCR.

Effets de l'hypercapnie sur le rein

Le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire sont peu modifiés pour de faibles augmentation. A des niveaux plus élevés (60 mmHg). il existe une constriction de l'artère afférente du glomérule qui peut évoluer vers une anurie.

Effets de l'hypercapnie sur le foetus

Le placenta est extrêmement perméable au gaz carbonique et l'acidose maternelle s'accompagne d'une acidose foetale en quelques minutes. L'hypercapnie augmente le débit sanguin utérin.
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