Cours de mycologie medicale





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COURS DE MYCOLOGIE MEDICALE
PLAN DU COURS
Chapitre I : Introduction Générale

Chapitre II : Principaux champignons en pathologie humaine

2.1. Levures (candidose, cryptoccocus, pyttyrias)

2.2. Dermatophytes (teigne)

2.3. Moisissures (aspergillus pranchopulmonaire)

2.4. Champignons dimorphes (histoplasma)

Champignons divers (pneumocytes)

Chapitre III : Principaux Tests et Analyses au Laboratoire des maladies mycologiques

3.1. Antifagigramme

3.2. Culture fongique

3.3. Test au bleu de lactephenol

3.4. Scotch test

Chapitre IV : Principaux antifongiques en Thérapeutique humaine

4.1. Polyènes : Amphotericine B

4.2. Griséofulvine

4.3. Flucystosine

4.4. Echinocandines

4.5. Azoles :

  • Imidazoles

  • Miconazoles

  • Ketoconazole

4.6. Triazoles :

  • Fluconazoles

  • Introconazole

CHAPITRE I : INTRODUCTION GENERALE DU COURS
Soupçonnées depuis l’antiquité, les mycoses ne deviennent une entité clinique, qu’avec l’apparition du microscope vers le 18e siècle. Les premières cultures sont obtenues et codifiées en laboratoire à la fin du 19e siècle et au début du 20e siècle.

C’est à partir des années 1970-1980 que la mycologie médicale prend son véritable essor (survie grâce à la thérapeutique, immunodépression induite ou acquise).
Qu’appelle-t-on mycoses ?

Les mycoses sont des lésions provoquées chez l’homme par des champignons microscopiques.

Les champignons toxiques par ingestion concernent la réanimation médicale et la toxicologie.

La mycologie médicale étudie les champignons microscopiques susceptibles de provoquer chez l’homme l’installation d’un état pathogène lié à :

  • une localisation superficielle : atteinte de la peau et des phanères ainsi que l’ensemble des muqueuses, en particulier les tractus digestifs et génitaux.

  • Une localisation profonde : atteinte organique, multiorganique viscérale, septicémique.

D’autres définissent la mycologie médicale comme une branche de la biologie médicale, qui consiste à isoler et caractériser les levures, champignons filamenteux ou champignons dimorphes dans divers liquides ou tissus d’origine humaine dans le but de caractériser l’origine mycologique ou non d’une pathologie.


  1. Les agents pathogènes, responsables des mycoses


Les champignons sont des eucaryotypes dépourvues de chlorophylle et ne comportent ne feuilles, ni tige, ni racines. Ils se nourrissent par absorption transmembranaire. Ils sont en général saprophytes ou commensaux mais peuvent devenir parasites sans différentes conditions.

C’est le passage de la forme saprophyte à la forme parasite (opportunisme) qui génère la pathogénicité d’un champignon.



  1. Classification


Les champignons ont longtemps fait partie du règne des plantes. Ils sont actuellement classés dans un règne (phylum) propre : Fungus.

Parmi les nombreuses classifications existantes concernant les champignons telles que, leur taille (soit macro ou micromycètes), soit sur des critères morphologiques (tel que le genre et l’espèce), le classement des mycologies médicales en trois groupes distincts reste le plus simple et le plus adopté.

On distingue :

  1. Les champignons filamenteux

  2. Les champignons levuriformes (levures)

  3. Les champignons dimorphiques

  4. Les champignons divers.

Les levures responsables des mycoses sont :

  • Candidose

  • Cryptococcus

  • Saccharomyces

  • Pityriasis ou Malassezia

Les champignons filamenteux sont pour la plupart de cas des moisissures. Il s’agit essentiellement de :

  • Aspergillose

  • Aspergillose broncho-pulmonaire

  • Fusarium

  • Scopulariopsis

Dans les champignons dimorphes on trouve :

  • Histoplasma

Et dans les champignons divers, on trouve :

  • Pneumocystis.




  1. Quel est rôle pathogène des champignons


Il existe plus d’un millier d’espèces regroupées dans environ 4000 genres. Plus de 500 espèces ont été décrites comme susceptibles d’être pathogènes pour l’Homme.

Mais seule une cinquantaine d’espèces sont régulièrement isolées de prélèvements d’origine humaine.


  1. Pénétration dans l’organisme


3 voies principales :

  • Voie cutanée pour les dermatophytes (teigne)

  • Voie des muqueuses, pour les candidoses

  • Voie pulmonaire, pour les aspergilloses.


  1. Transmission


Elle se fait surtout par l’intermédiaire des spores libres dans l’environnement par :

  • L’air (inhalation)

  • Le sol (contact)

  • L’eau (piscines-alimentaire)

  • Les animaux (surtout par contact)

  • Les végétaux (alimentaire-piqûres)

  • L’homme (contact)

Après pénétration dans l’organisme, un champignon peut rester quiescent chez le porteur, on parle alors soit de :

  • Partage

  • Commensalisme

  • Colonisation.



  1. Principaux facteurs incriminés


Facteurs intrinsèques (dépendant de l’hôte)

    • Ordre physiologique :

  • Age (vieux ou nouveau-né

  • Grossesse (plus de 30% de candidoses)

    • Ordre pathologique :

  • Hémopathies malignes (leucémies)

  • Diabète

  • Problème d’endocrinopathies

  • Un déficit acquis de l’immunité (SIDA).



Facteurs extrinsèques (Iatrogènes) :

  • Les antibiotiques plus particulièrement antituberculeux ;

  • La prise des certains immunosuppresseurs ;

  • Traitement par les corticoïdes ou antimitotiques ;

  • Lors de la pose du cathéter veineux ou artériel ;

  • Sondes vésicales ou gastriques ;

  • Les chirurgies cardiaques, pulmonaires, osseuses ;

  • Les transplantations d’organes ou greffes.



  1. Signes cliniques des mycoses


Les mycoses se distinguent par des signes cliniques particuliers :

  • Une évolution lente, d’allure chronique ou subaiguë, pouvant durer plusieurs semaines à trois mois ;

  • La formule e numération sanguine n’est pas ou peu influencée ;

  • Une absence de fièvre (sang en cas de septicémie ou de colonisation d’organes profonds) ;

  • Une absence de douleurs (sang localisation nerveuse) ;

  • Un prurit, pour la majorité des atteintes cutanées ;

  • Une sensation inconstante de brûlure en localisation muqueuse.




  1. Principales localisations des mycoses




  1. Superficielles :

  • Peau ;

  • Phanères ;

  • Différentes muqueuses ;

  • Le tube digestif.




  1. Profondes

  • Viscérales ;

  • Ostéo-articulaire ;

  • Septicémie.




  1. Diagnostic biologique




  1. Le diagnostic direct repose sur l’isolement et l’identification de l’agent responsable :

  • Prélèvements : peau, cheveux, ongles

  • Prélèvements des muqueuses et orifices naturels

  • Prélèvements des sécrétions pulmonaires

  • Prélèvement du L.C.R

  • Prélèvement sang (Hémoculture et sérologie)

  • Prélèvement des urines

  • Prélèvement des selles

  • Biopsie.


Note :

    • Précautions à prendre lors des prélèvements

  • Choix du contenant (stérilité) ;

  • Les risques liés aux prélèvements ;

  • Les différentes protections.




    • Acheminement des prélèvements

  • Respect des conditions ;

  • Rapidité d’acheminement.



    • Traitement des prélèvements

  • Travailler sous hotte à flux laminaire ;

  • Le matériel doit être jetable ;

  • Utilisation des gants et de serrau de protection.




  1. Démarche d’identification




  • L’examen direct


Il se fait en fonction du type de prélèvement et de la recherche demandée.

Entre lame et lamelle, avec adjonction ou non d’un colorant. Dans les cas d’un examen direct positif, surtout le cas de champignons filamenteux, la réponse doit être donnée immédiatement au clinicien pour la PEC médicale.



  • Culture, isolement et identification


Ensemencement sur les différents milieux de culture, en veillant à faire de bons isolements.

Lecture des ensemencements en respectant l’incubation et faire un examen macroscopique des milieux de culture.

Identification par des techniques spéciales et à partir des différents milieux d’identifications utilisés.


  • Interprétation des résultats


On peut poser aussi un diagnostic immunologique en dosant soit les anticorps ou les antigènes.

CHAPITRE II : PRINCIPAUX LEVURES EN PATHOLOGIE HUMAINE


      1. LES LEVURES OU CHAMPIGNONS LEVURIFORMES

Dans ce chapitre, nous parlerons de la candidose, cryptococcose et pityriasis.


  1. CANDIDOSE




  1. Synonymes

Candidiase, moniliase, muguet, millet, blanchet, stomatite crémeuse.


  1. Définition


Mycose habituellement localisée, due à différentes espèces de candida, caractérisée par l’apparition sur la peau ou les muqueuses de points ou plaques blanchâtres localisées surtout à la bouche, parfois au vagin. Les formes méningées ou généralisées sont observées en particulier en cas d’immunodéficience.


  1. Étiologie


La candidose est causée par un genre de levure dont le plus souvent candida albicans (75% des cas) plus rarement d’autres sespèces (glabatra, tropicalis, krusei, Lusitaniae, pseudotropicalis…). Les candidas sont des saprophytes habituels de la peau et des muqueuses et dont l’homme est le réservoir principae. Ils deviennent pathogènes lorsque les défenses locales (lésions de la peau ou des muqueuses) ou générales de l’hôte sont affaiblies (infections opportunistes).

Les formes généralisées peuvent provenir des lésions des muqueuses, d’injections non stériles (toxicomanie), de sondes contaminées. Candida paralipsilosis est un saprophyte, essentiellement de la peau, de plus en plus fréquemment isolée. Elle est impliquée dans 8 à 35 % des cas selon certains auteurs. Sa pathogénicité est limitée comparativement sà candida albicans, mais elle se caractérise par des capacités particulières de greffer sur des dispositifs invasifs (cathéter, sondes), à l’origine d’ensemencements sanguins successifs. Les mycoses à Candida Krusei sont surtout observées dans les hémopathies malignes.


  1. Symptômes


Formes muqueuses :

  • Stomatite (muguet) : Sensation de rûlure xdans sla bouche, dysphagie. Muqueuse sèche, rouge sombre, enduit blanchâtre crémeux, aspect pseudomembraneux (macules blanchâtres) ou vésiculo-membrasneux.

  • Candidose génitale : la fréquence des infections génitales est en augmentation. Chez la femme, la vulvo-vaginite avec leucorrhée rebelle est favorisée par la contraception orale, le diabète, la grossesse est la corticothérapie.

Chez l’homme, l’infection est souvent asymptomatique ou provoque une irritation de la glande, du prépuce et parfois, des érosions. Cette forme est sexuellement transmissible et les deux partenaires doivent être traités. La diffusion de l’infection est liée à l’usage excessif d’antibiotiques ç large spectre et, chez la femme à la contraception orale.

Formes cutanées :

L’intertigo intéresse surtout les srégions axillaires, sous mammaires, les plis fessiers, les plis de l’anus et les espaces interdigitaux palmaires et plantaires. On trouve des placards érythémateux exsudatifs, de différente grandeur, qui peuvent être parsemés de vésicules ou de pustules. Les ongles peuvent être atteints Conyxis et périonyxis.
Formes digestives :

  • Œsophagite, gastrite : brûlures rétrosternales, nausées, dysphagie, pyrosis.

La candidose œsophagienne est fréquente chez les sujets VIH positifs traités par les médicaments antirétroviraux.

  • Entérocolite : diarrhée rebelle, douleurs abdominales. La forme intestinale peut être une complication du traitement aux antibiotiques à large spectre qui modifient la flore intestinale.

Il existe des formes respiratoires, méningées, cardiaques, urinaires et généralisées.


  1. Examens de laboratoire


Le diagnostic est basé sur l’identification du genre dans le matériel prélevé au niveau des lésions (squames cutanées, ongles, expectorations, sédiment urinaire, urinaire, sécrétions vaginales, pus d’abcès).

Examen sur lame avec acide acétique dilué : « Cellules rondes ou ovoïdes, groupées en petits amas », filaments mycéliens fortement positifs à la coloration Giemsa. Leur présence est significative même en petit nombre dans les urines, le plus et LCR. Par contre, dans les expectorations et dans les sécrétions vaginales, où le germe est un saprophyte habituel, seule une pullution anormale est significative.

  • Examen histologique :

La biopsie peut démontrer les lésions caractéristiques.

  • Culture : un résultat positif ne signifie pas nécessairement que la maladie est due au germe. Les colonies poussent en 8 jours sur le milieu de sabouraud.

  • Hemoculture en cas de septicémie

  • Réactions sérologiques : utiles dans le diagnostic des candidoses profondes invasives.

Le test rapide est disponible.



  1. Traitement


Rechercher et traiter un diabète et arrêter l’administration éventuelle d’antibiotiques, de corticoïdes ou Immunosuppresseurs.

  • Stomatites : lavages avec une solution alcaline (bicarbonate) ou violet de gentiane.

  • Candidose buccale ou œsophagienne : on administre le fluconazole (100 à 200 mg/j) ou itraconazole (200 mg par jour) per os pendant 1 à 3 semaines.

  • Vaginite : Nystatine par voie orale et application d’ovules gynécologiques. Ketocanazole par voie orale dans les formes graves.

  • Balanoposthite : nettoyage avec de l’eau et savon, application de pommade à la Nystatine

  • Formes cutanées : application locale de Nystatine ou de cullopirox

  • Formes invasives : le traitement initial est administré par voie intraveneuse.

Amphotécine

Caspofungine

Voriconazole


  1. Prophylaxie

En cas d’immunosuppression, on conseille 400 mg/j de Gluconazole.



  1. CRYPTOCOCCOSE (Torulose, Blastomycose, Maladie de Busse et Bushke)




  1. Définition

La Cryptococcose est une maladie opportuniste et Cosmopolite due à une levure, le Cryptococcus neoformans. Sa contamination se fait essentiellement par voie respiratoire.


  1. Distribution géographique, épidémiologie et importance


Rependu dans le monde entier (sol, débris organiques), les Cryptocoques dont « Cryptococcus neormans, habituellement saprophyte moins de loin le plus fréquent du point de vue pathogène, sont véhiculés vers l’homme par les poussières.

Bien qu’il semble que l’inoculation puisse être faite par voie cutanée, lors de piqûre septique, la voie d’entrée normale des levures infectieuses semble être pulmonaire.

Dans les lésions, le Cryptocoque se multiplie par bourgeonnement et peut, par voie sanguine, astteinte la peau (pseudoacrué de la face), les os et surtout le système nerveux central.

  1. Étiologie


Mycose opportuniste due à Cryptococcus neoformans (Torula histolytica ou Filobasioliella neoformans).

La maladie s’observe sporadiquement dans le monde entier chez des nombreux animaux : chat, chien, cheval, singe, etc. L’agent pathogène se trouve dans le sol, en particulier dans les déjections de pigeons.

La transmission à l’homme se fait par inhalation des spores. L’immunodépression favorise la maladie.



  1. Anatomie pathologie


On trouve dans le cerveau ou les poumons des kystes gélatineux contenant le champignon. Parfois leptoméningite dans la forme cérébroméningée.


  1. Symptômes




  1. Forme pulmonaire : évolue à bras bruit par un syndrome pseudogrippal avec toux et donne des images radiologiques de miliaire et adénopathies médiastinales.

  2. Cryptococcose cérébroméningée : le tableau de celui d’une méningite subaiguë (analogue à celui de la nuque, irritabilité, nausées, souvent un état délirant et des symptômes neurologiques).

L’œdème papillaire et la rétinite sont fréquents, la température est subfébrile. Le LCR contient 200-800 éléments par microlitre, surtout des monocytes. Non traitée * la maladie est fatale. La méningite peut être associée au SIDA.

  1. Forme cutanée : caractérisée par des papules et des alcérations granulomateuses multiples. La forme sous-cutanée se manifeste par des nodules d’allure myxooedemateuse et des masses pseudo-tumorales. Le pronostic est bon, la grande majorité dess cas répondant rapidement au traitement antifongique.

  2. Forme généralisée : Septicémie très grande.

  3. Forme associée au SIDA : atteintes neurologiques discrètes.


CHAPITRE III : LES MOISISSURES


    1. L’ASPERGILLOSE




  1. Définition


Affection due à des champignons du genre Aspergillus dont on distingue une forme allergique non invasive (aspergillose broncho-pulmonaire allergique) et des formes invasives avec parfois dissémination hématogène.


  1. Étiologie


Aspergillus Gumigatus (90% des cas), A. Niger, A. Clavatus, A. Nidulans, A. Terreus, A.versicolor, ou A. Flavus, sont des micromycètes qui se multiplient dans les milieux humides et interviennent dans la composition des matières organiques. Ils sont souvent présents dans le rhinopharynx des sujets sains, qui peuvent devenir pathogènes et contaminer le poumon, surtout chez les sujets immunodéprimés (infection opportuniste), notamment en cas de SIDA, de neutropénie, de traitement immunosuppresseur ou de corticothérapie en inhalation ou par voie générale.


  1. Symptômes




  • Aspergillose Broncho-pulmonaire Allergique (maladie de HINSON-Pepys) : cotte forme non invasive est due à l’inhalation du champignon qui cause une pneumopathie à éosinophiles et se manifeste par des crises d’asthme (asthme aspergillaire) avec toux, fièvre et hyperéosinophilie. La radiologie peut montrer des infiltrats pulmonaires migrant d’un lobe à l’autre et des images en « doigt de gant » de bronchectasies, proximales. La maladie peut évoluer vers l’asthme corticodépendant puis vers la fibrose pulmonaire. La répétition de poussées aiguës serait responsable des bronchectasies dans le territoire qui est le siège de l’infiltrat pulmonaire.

  • Aspergillose broncho-pulmonaire invasive : survient dans un contexte infectieux aigu chez un patient classiquement immunodéprimé. Elle constitue une complication infectieuse redoutable au cours des greffes de moelle osseuse, des hémopathies malignes et des transplantations d’organes, mais aussi au cours du SIDA.

Le syndrome clinique est celui d’une pneumopathie nécrosante d’évolution rapide et presque toujours fatale en raison d’un retard diagnostiqué.

L’imagerie médicale montre des opacités macro-nodulaires ou un infiltrat pulmonaire rapidement extensif et excavé.

  • Aspergillose endobronchique (aspergillose bronchique obstructive) : Colonisation bronchique aspergillaire de surface au niveau des voies aériennes proximales sur un arbre respiratoire sain et sans allergie. L’évolution vers une aspergillose invasive est possible.

  • Aspergillose disséminée ou invasive : une dissération hématogène peut être observée chez les patients immunodéprimés, notamment en cas de SIDA ou de neutropénie prolongée.

  • Aspergillose cavitaire ou aspergillome : accumulation de filaments mycéliens, fibrine et débris cellulaires dans une cavité pulmonaire.

L’aspergillome peut être asymptomatique, et découvert fortuitement lors d’une radiographie ou d’une tomodensitométrie, ou être responsable d’hémoptysies parfois majeures.

  • Otite externe aspergillaire (otomycose) : elle est souvent causée par Aspergillus Niger. L’atteinte aspergillaire de l’oreille moyenne a été signalée chez les sidéens.

  • Sinusite chronique : peut être provoquée par un aspergillome. Parfois, granulomes des sinus paranasaux.




  1. Examens de laboratoire




  • Recherche des anticorps précipitants contre Aspergillus Fumigatus mis en évidence par immunodiffusion radiale, immunoélectrophorèse ou test ELSA pour la détection des IgG et IgE spécifiques.

  • Test au Latex : Détection d’antigènes solubles permet un diagnostic précoce et rapide de la dissémination, notamment chez un sujet immunodéprimé.

  • Réaction PCR (Polymérase Chain Réaction) : permet d’identifier les séquences d’ARN d’Aspergillus sur le matériel prélevé par lavage broncho-alvéolaire.

  • Identification de l’Aspergillus par culture des expectorations ou d’autres prélèvements sur le milieu de saboulant : demande jusqu’à 6 jours.

  • Examen microscopique direct des expectorations, des prélèvements endobronchiques, du liquide de lavage broncho-alvéolaire pour mettre en évidence des petits amas jaunâtres contenant les filaments mycéliens, les spores, parfois la tête aspergillaire. Présence d’eosinophiles dans l’aspergillus Funigatus en lecture immédiate.

  • Imagerie médicale : Radio du thorax : l’Aspergillome apparait sous la forme d’une opacité arrondie, mobil à l’intérieur d’une cavité pulmonaire et scetie d’un « croissant gazeux ».

  • Tomodensitimétrie : nettement plus performante pour le diagnostic précoce.




  1. Traitement




  • Bêtamimétiques ou corticoïdes par voie générale ou en inhalation ;

  • Voricoconazole et amphrotérine B pour les formes invasives ;

  • Exercice chirurgical d’un aspergillome ou d’un lobe en cas d’hémoptysies majeures.


CHAMPIGNONS DIMORPHES


  1. Histoplasmose (maladie de Darling, maladie des caves, histoplasmose américaine)




  1. Définition 


Mycose profonde, dont la primo-infection est souvent asymptomatique, et qui se manifeste par une pneumopathie ou dissémination hémagine en cas d’immunodépression.



  1. Étiologie 


L’agent pathogène est un champignon dimorphe, histoplasma capsulatum, qui infecte le poulet, le pigeon, le rat et plusieurs autres rongeurs et qu’on trouve dans les poulailleurs et les caves contenant des résidus organiques. L’homme est infecté par l’inhalation des spores contenues dans la poussière.


  1. Épidémiologie 


L’infection latente est répandue dans le monde entier et, dans certaines régions, l’IDR à l’histoplasma est positive dans 80 % de la population. Les formes cliniquement manifestes sont rares et sporadiques. Elles sont graves chez les sujets immunodéprimés, notamment en cas de SIDA.


  1. Symptômes




  • Incubation : 10 jours en moyenne

  • Forme pulmonaire bénigne : la primo-infection est habituellement asymptomatique. Elle peut, parfois, se manifester par un syndrome de type grippal ou par un épisode bronchopulmonaire d’allure banale, qui entraine le virage de l’IDR à l’histoplasmine et guérit spontannéement en une dizaine des jours.

  • Forme disséminée : dissémination hématogène sur terrain immunodéprimé avec fièvre, adénopathies multiples, une hépato-splénomégalie.


  1. Examen de laboratoire




  • Identification du micro-organisme (au microscope ou culture) dans les expectorations, le liquide ganglionnaire, le liquide de ponction sternale.

  • Radiographie sérologique

  • IDR à l’Histoplasmine

  • L’examen du sang révèle souvent une anémie, une leucopénie et une VS élevée.




  1. Traitement

Ampothérine B 0,4 – 0,5 mg par Kg /jr en IV


  1. Prophylaxie

Pour prevenir les rechutes en cas du SIDA, amphotérione B (1mg en fois/semaine).


  1. Pneumonie à Pneumocystis Carinii




  1. Synonyme

Pneumocytose, PCP


  1. Définition

Pneumonie grave observée en cas d’immunodépression (infection opportuniste), notamment au cours du SIDA.

  1. Étiologie


L’agent pathogène est Pneumocystis Carinii, plus proche des champignons que des protozoaires, qui infecte de nombreux animaux domestiques et sauvages et devient pathogène pour l’homme en cas d’immunodépression. Au cours du SIDA, la pneumonie s’observe dans 80 % des cas en l’absence de prévention lorsque le nombre des lymphocytes CD4 diminue au-dessous de 200/Hl ; on l’observe aussi au cours d’hémopathies malignes, d’un traitement immunosuppresseur, de corticothérapie prolongée ou d’une chimiothérapie anticancéreuse. La maladie peut frapper les prématurés en cas de malnutrition.


  1. Épidémiologie


Plus de 80% des adultes de la population générale ont des anticorps spécifiques témoignant d’une exposition antérieure au germe. Les pneumocystoses semblent relativement rares en Afrique malgré l’extrême fréquence du SIDA.


  1. Symptômes


Après une période d’incubation longue (1-2 mois), l’infection se manifeste pour une pneumonie grave avec dyspnées, toux sèche, fièvre et cyanose (bloc alvéolocapillaire). La fièvre peut être peu élevée ou absente.

En l’absence de traitement, la maladie évolue vers l’insuffisance respiratoire aiguë qui peut être fatale. Des localisations extrapulmonaires ont été signalées (ganglions lymphatiques, foie, rate, moelle osseuse). En cas de SIDA, le début de la maladie est habituellement insidieux, ce qui peut entrainer un retard dans le diagnostic.

Les localisations extrapulmonaires sont relativement rares et concernent le plus souvent le système hématopoïétique avec des localisations dans les ganglions, le foie, la rate ou la moelle osseuse.

On a pu observer quelques cas de localisations rétiniennes ou cutanées. Le diagnostic de pneumocystose est de plus en plus souvent porté chez les patients non infectés par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH).


  1. Examens de laboratoire




  • Recherche de l’agent causal par l’examen microscopique des expectorations ou du matériel obtenu par voie endoscopique (surtout par lavage broncho-alveolaire, rarement par aspiration transtrachéale et/ou par biopsie du poumon). On utilise la coloration argentine ou immunofluorescence qui permet la détection des Kystes à l’aide d’anticorps monoclonaux. Les Kystes mesurent 5 – 8 micros de diamètre et sont groupés en « nid d’abeille ».

  • Le lavage broncho-alveolaire constitue l’étape clé du diagnostic (sensibilité de 95%).

  • Le germe est un hôte fréquent des voies aériennes des malades atteints de SIDA et n’est pas nécessairement la cause de la pneumonie dont souffre le patient, qui peut être due à des bactéries usuelles. La recherche peut être difficile chez les patients atteints de SIDA sous traitement antirétroviral.

  • La réaction de polymérisation en chaîne (PCR) identifie le DNA du germe dans le sérum.

  1. Radiologie


Image d’une pneumonie unilatérale interstitielle diffuse (infiltration pulmonaire réticulonodulaire), parfois image de verre dépoli. Dans 20% des cas, la radiologie est normale.


  1. Traitement




  • Cotrimoxazole : par voie orale sulfaméthoxazole 100 mg/Kg/jour + Trimetroprime 20 mg par Kg /jour en 4 prises pendant 3 semaines ou par voie IV en 3-4 perfusions pendant 2 semaines. Des effets secondaires, surtout des éruptions cutanées, des nausées et de la fièvre sont fréquents chez les patients infectés par le VIH ; ou

  • Pentamidine iséthionate : 3-4 mg /Kg/jour en perfusion IV pendant 3 semaines ; ou

  • Dapsone : 100 mg/jour en association avec Sulfaméthaxazole + Trimétroprime pendant 3 semaines ; ou

  • Atovaquone : proposé à la phase aiguë dans les formes modérément sévères en cas d’intolérance au Cotrimoxazole. Posologie : 750 mg 2-3 fois par jour.

  • L’association de Clindamycine et primaquine a été proposée dans les formes qui résistent aux traitements décrits ci-dessus.

  • Oxygénothérapie en cas de bloc alvéolocapillaire.



  1. Traitement


Tout patient séropositif pour le VIH, quelque soit son stade clinique, dont le nombre des lymphocytes CD4 est inférieur à 200 par micro litre devraient un traitement prophylactique.

  • Cotrimoxazole (comprimés de sulfaméthoxazole 400 mg + trimétroprime 80 mg/jour : 1 comprimé /jour ; ou

  • Pentamidine en aérosol 300 mg une fois par mois. En général bien tolérée, mais moins efficace que le Cotrimoxazole ; ou

  • Dapsone seule (100 mg 2 fois par semaine) ou associé à la pyriméthamine (50 mg deux fois par semaine)

  • L’atovaquone (1500 mg par jour) est proposé en cas d’intolérance au Cotrimoxazole.

Chez les patients traités par trithérapie, le traitement prophylactique peut être interrompu si le nombre des lymphocytes CD4 a dépassé 200 microlitres depuis plus de 3 mois.

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