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LA MALADIE D’ALZHEIMER, ESPOIR OU FATALITE ? TPE 2014/2015


Agathe BODET 1S2

Valentine BONNEThttp://img.src.ca/2012/11/15/635x357/121115_jq18k_neurone-synapse_sn635.jpg

Elise KHAMPHANNASING

Agathe LAFOYhttp://img2.topsante.com/var/topsante/storage/images/import-initial/maladie-d-alzheimer-la-2e-peur-apres-le-cancer/163444-1-fre-fr/maladie-d-alzheimer-la-2e-peur-apres-le-cancer_exact441x300.jpg

Table des matières


Introduction 3

I- La maladie d’Alzheimer 4

A) Description de la maladie 4

B) Fonctionnement de la mémoire 11

C) Diagnostique 14

D) Quelques chiffres 15

II- Traitements et soins 16

A) Médicaments et thérapies 16

B) Accompagnement humain 17

III- Pistes trouvées et recherches pour demain 19

Conclusion 22

Remerciements 23

Bibliographie/sitographie 24

Introduction :

La maladie d’Alzheimer est à ce jour une maladie encore incurable qui provoque la perte des fonctions mentales et plus particulièrement de la mémoire. Cette maladie touche de plus en plus de personnes de nos jours. Mais nous ne savons généralement pas de quoi il s’agit réellement. C’est ce sujet que nous avons décidé de traiter.http://www.accord-ages.fr/photo/alois-alzheimer1.jpghttp://tadata.pl/wp-content/uploads/2014/11/auguste-deter.jpg


Auguste DETER
Le 25 novembre 1901, Auguste DETER, femme âgée de 51 ans, est atteinte de la maladie appelée à l’époque « démence ». Le docteur allemand, Alois ALZHEIMER, la prend en charge et la suit jusqu’à sa mort. N’étant pas parvenu à expliquer, du vivant de sa patiente, les causes de sa maladie, il décide d’autopsier son cadavre et découvre alors des lésions cérébrales qui, aujourd’hui encore sont utilisées comme marqueurs de la maladie, désormais connue sous le nom de maladie d’Alzheimer.

Depuis ce temps, de nombreux scientifiques ont fait des découvertes sur cette maladie et recherchent des moyens de guérir sinon de ralentir son évolution. C’est pourquoi nous nous posons la question de savoir si la maladie d’Alzheimer est un espoir ou une fatalité.

Notre sujet se divise en plusieurs parties : tout d’abord nous vous présenterons la maladie, ses symptômes, ses causes et ses conséquences principales. Puis nous nous intéresserons aux traitements et soins qui existent aujourd’hui : médicaments et traitements non-médicamenteux ainsi que la place des aidants auprès des patients. Enfin nous verrons les différentes pistes de recherches, les perspectives de demain visant à guérir ou au moins accompagner les personnes atteintes.


O. Sacks
« Une personne ne se résume pas uniquement à sa mémoire. L’être humain a des sentiments, de l’imagination, de l’énergie, de la volonté et des principes »

I- La maladie d’Alzheimer

  1. Description de la maladie

  1. Ses facteurs

La cause spécifique de la maladie d’Alzheimer demeure encore inconnue. Cependant plusieurs facteurs de risques ont été mis en évidence :

  • L’âgehttp://www.prevention.ch/ima38824.gif

L’âge est le facteur de risque le plus important. En vieillissant, les mécanismes naturels de réparation de l’organisme sont moins efficaces. Ce changement se produit dans le cerveau à différents rythmes selon les personnes et ces différences contribuent à la susceptibilité d’une personne de développer la maladie d’Alzheimer avec l’âge. Le cerveau doit atteindre un certain âge critique pour que la maladie survienne. Plus on vieillit, plus le risque est élevé. La plupart des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer sont âgées de plus de 65 ans.

  • Les antécédents familiaux

La personne qui a un parent, une sœur ou un frère atteint de la maladie d'Alzheimer a un risque plus élevé de développer la maladie que la personne qui ne présente aucun antécédent familial.

Un faible pourcentage (5 à 7 %) des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ont la forme «familiale » de cette maladie (FFMA) (autrefois appelée « forme précoce de la maladie d’Alzheimer »). Cette forme rare s'appelle la forme autosomique dominante de la maladie d'Alzheimer. À un moment donné de l’histoire familiale, certains gènes ont subi une mutation et ont développé les caractéristiques anormales qui causent la FFMA. Ces gènes héréditaires ont une grande influence : si l’un des parents a la FFMA, chacun des enfants aura une probabilité de 50 % d’hériter de la maladie. Si les deux parents ont la FFMA, tous leurs enfants développeront la maladie d’Alzheimer à l’âge adulte.

  • Les maladies cardiovasculaires

Tous les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires (comme l’hypertension et l’hypercholestérolémie) sont aussi des facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer. Les AVC et les « mini-AVC », généralement détectés lors d’examens ultérieurs, sont aussi des facteurs de risque bien établis pour la maladie d’Alzheimer.

  • Les autres facteurs de risque

En plus des facteurs de risque décrits ci-dessus, les éléments suivants ont été décrits comme des facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer : les inflammations chroniques (indiquant possiblement une défaillance du système immunitaire), des épisodes passés de dépression clinique, le stress, le manque d'exercice du cerveau, le diabète, le syndrome de down (trisomie 21), la déficience cognitive légère, les blessures à la tête et l'obésité. Il y a aussi des facteurs de risque moins probants comme le tabagisme, la consommation excessive d'alcool et la consommation de drogues.


 Les facteurs de risque ne causent pas la maladie d’Alzheimer. Ils suggèrent un risque accru mais non la certitude de développer la maladie. De la même manière, le fait de n’avoir que peu ou pas de facteurs de risque connus ne protège pas nécessairement contre la maladie d’Alzheimer. D’autres recherches contribueront à approfondir notre compréhension du rôle des facteurs de risque dans le développement de la maladie d’Alzheimer.

La connaissance des facteurs de risque et des mécanismes de cette maladie a évolué de façon spectaculaire au cours des dernières années. Ces progrès permettent la mise en œuvre de stratégies thérapeutiques très prometteuse.

  1. Les symptômes

Si la maladie d’Alzheimer a des conséquences sur les fonctions cognitives de la personne malade, elle engendre également des troubles affectifs et comportementaux.

  • Les troubles de la mémoire

Ces troubles sont les premiers à se manifester. Ils affectent plus particulièrement la mémoire récente. La première partie de la mémoire affectée est la mémoire épisodique.

  • Les troubles du langagehttp://www.numedia.fr/wp-content/uploads/2014/10/alzheimers.jpg

Après les troubles de la mémoire, ce sont les troubles du langage, ou aphasies, qui sont les plus importants. Ils correspondent à une perte partielle ou totale de la capacité à communiquer, et touchent donc les capacités à comprendre le langage et/ou à le parler.  

L’incapacité à parler se développe par étapes successives :

D’abord le vocabulaire se réduit, la personne cherche ses mots, puis la personne n’utilise plus qu’un seul mot ou un son, qu’elle décline sur plusieurs tons ou parle beaucoup dans un jargon qui n’a aucun sens. À terme la personne ne parlera plus.

Si la compréhension est préservée plus longtemps que l’expression, les capacités de compréhension du langage se réduisent cependant progressivement. Au début, ce sont des phrases compliquées ou un vocabulaire précis qui pour le malade semblent obscurs, puis en fin d’évolution des phrases simples et des mots basiques deviendront également incompréhensibles.

  • Les troubles des gestes

L’apprentissage des gestes va petit à petit disparaître. Cela touchera des actions compliquées comme l’écriture, puis à terme se produire pour des gestes simples, comme mâcher ou avaler des aliments. Dans un stade plus avancé de la maladie, la personne sera dans l’incapacité d’exécuter des gestes qu’elle avait acquis auparavant.

C’est ce trouble qui va être à l’origine d’une grande perte d’autonomie et qui obligera à avoir recours à une aide pour les tâches de la vie quotidienne comme la toilette, l’habillage, la préparation des repas. L’importance de la détérioration de ces capacités est différente pour chaque personne.

  • Les troubles de la reconnaissance

Les troubles de la reconnaissance, ou agnosies, correspondent à l’incapacité d’identifier les messages de l’environnement au travers d’une modalité perceptive donnée (vue, audition, toucher, etc.). L’agnosie visuelle est la plus fréquente chez les personnes atteintes de maladie d’Alzheimer qui ne reconnaissent plus ce qu’elles voient. Mais l’agnosie peut aussi être tactile, la personne ne peut identifier ce qu’elle touche ; olfactive, les odeurs ne sont pas reconnues ; ou auditive, la personne n’arrive plus à identifier les bruits de l’environnement, la parole, la musique qu’elle déclare pourtant entendre. 

Au quotidien, l’agnosie est à l’origine de nombreux troubles du comportement, car la personne, ne reconnaissant pas les objets et/ou les visages, va avoir des attitudes inadaptées.

  • Les troubles des fonctions exécutives

Les fonctions exécutives sont nécessaires au contrôle et à la réalisation de tâches complexes, nouvelles ou non automatiques. Or la maladie d’Alzheimer a aussi des répercussions sur l’attention (capacité à focaliser son activité mentale sur une tâche), sur la planification (capacité d’organiser les actions pour atteindre un objectif final plus global) et le raisonnement de la personne (capacité à comprendre la logique d’un fonctionnement).

La personne malade a donc tendance à abandonner les tâches les plus complexes. Elle a également de plus en plus de difficultés à se concentrer et est plus sensible aux interférences (bruits de la rue, discussions,…). Enfin, elle est de moins en moins capable de réaliser deux tâches simultanément.

 Etre atteint de la maladie d’Alzheimer agit sur l’humeur et le comportement de la personne avec plus ou moins d’intensité.

  • Les troubles affectifs et émotionnels

On retrouve chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer les troubles suivant :

  • L’anxiété est un état d’alerte, de tension psychologique et somatique souvent en rapport avec un sentiment désagréable de peur ou d’inquiétude.http://www.blog-trotteur.com/wp-content/uploads/2013/10/maladie-dalzheimer.jpg

  • L’apathie est une perte d’autonomie accompagnée d’une perte d’intérêt ou d’un émoussement des émotions.

  • L’irritabilité ou instabilité de l’humeur est une disposition à se mettre en colère facilement.

  • Le malade a un humour puéril, avec une tendance à rire sottement ou de façon déplacée.

  • La dépression est définie par une tristesse, un pessimisme et une dévalorisation de soi.

  • Les troubles du comportement

Tous ces troubles décris ci-dessus amènent le malade à avoir des troubles du comportement.

  1. Les lésions cérébrales dans la maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer est la conséquence de deux lésions dans le cerveau illustrées dans le schéma ci-dessous.

La première lésion se manifeste par des dégénérescences intracellulaires dans les neurones : appelées neurofibrillaires. Elles sont caractérisées par des ‘’cordelettes’’ de protéines Tau à l’intérieur des neurones.

La deuxième lésion se manifeste par des plaques amyloses (appelés plaques séniles) qui sont, elles, extracellulaires. Elle correspond à des dépôts d’amyloïdes-β qui apparaissent sous formes de ‘’pastilles’’ situées entre les cellules.



 

 

 

 

 

 

  

 Les dégénérescences neurofibrillaires

Il faudrait tout d’abord rappeler que les neurones sont dotés d’un système de transport qui relie le corps cellulaire (le noyau) à l’extrémité de l’axone. La protéine Tau avec un taux de phosphore normal a pour but d’assembler les particules qui permettent la construction des microtubules du cytosquelette (squelette de la cellule) des neurones mais aussi qui permet le transport des molécules et des organites le long d’un axone de cellules nerveuses. La présence de la protéine Tau (Tubule associated unit) dans le neurone est normale. La protéine Tau permet donc la survie des extrémités cellulaires.

Normalement, la protéine Tau possède 2 ou 3 groupements phosphate. Chez une personne atteinte par la maladie d’Alzheimer, elle en possède 5 à 9.

Cette hyper-phosphorylation rend la protéine Tau défectueuse: elle perd alors toute affinité pour les microtubules qui dès lors se désagrègent. Résultat, la cellule se déforme. Les protéines Tau anormales vont s’agglutiner les unes aux autres sous l’aspect de "cordelettes" qui est l’apparence typique de ces lésions. Mais ce n’est pas tout. La dissolution des microtubules signifie également la perte des voies de transport vers les prolongements cellulaires des neurones, l’axone et les dendrites (organes de la communication nerveuse). Les neurones fonctionnent mal et finissent par mourir.

Ce processus étant progressif, le nombre de neurones touchés est en continuelle augmentation.

http://fr.cdn.v5.futura-sciences.com/builds/images/rte/rtemagicc_36556_proteine-tau-neurone-sain-malade_zwarck-wiki-cc-by-sa-25_01_txdam27571_9dd4e4.jpg

Les plaques amyloses ou plaques séniles :

Le processus des plaques séniles apparaît lorsque de nombreux neurones ont déjà été endommagés par la protéine Tau défectueuse.

 L'ADN codant pour la protéine APP, un constituant normal de la membrane neuronale, est modifié : la structure tridimensionnelle de cette protéine est donc anormale. Or une enzyme, la protéase, doit normalement découper un morceau de l'APP. Comme la structure 3D de celle-ci est modifiée, la protéase la découpe mal : un fragment étranger est libéré : la béta-amyloïde (ßA).

Le cerveau ne peut pas se débarrasser de cette ßA. Les fragments de ßA s'agglutinent donc avec les restes de neurones tués par le processus d'hyperphosphorylation de la protéine Tau, ces amas forment ce que l'on appelle les plaques séniles.

Les dépôts d’amyloïdes-β exercent des méfaits multiples sur les neurones. Pour y faire face, le cerveau met en place une stratégie de défense, des cellules tentent de détruire les fragments Aβ. Le problème est qu’elles contribuent à la production de radicaux libres, nocifs pour la survie neuronale, et amplifient ainsi l’effet toxique des plaques.

Les radicaux libres sont des molécules ayant au moins un électron non couplé. Ces radicaux libres libérés vont entraîner un processus de déshydrogénation de la membrane des neurones. En effet, les radicaux libres arrachent des atomes d'hydrogène pour pouvoir coupler leur électron non couplé. La membrane est donc "trouée" et les plaques séniles vont venir s'installer à l'intérieur même du neurone. Elles vont encore émettre des radicaux libres qui eux vont déshydrogéner l'ADN du neurone.

Le neurone est gravement endommagé, il rentre alors en état d'apoptose : il « se suicide »

La combinaison de ces deux lésions entraine la maladie ; plus les plaques amyloses sont nombreuses, plus les dégénérescences sont rapides. Des millions de neurones sont ainsi endommagés chaque jour dans le cerveau d'une personne atteinte par la maladie d'Alzheimer.

Le scanner cérébral permet de mettre en évidence ces lésions du cerveau.

B) Le fonctionnement de la mémoire

Notre mémoire se décompose en cinq types différents :

  • La mémoire de travail est une mémoire à court terme. Elle est la plus indispensable et est active tout le temps de notre vie consciente. On met cette mémoire en œuvre lorsque l’on demande notre chemin à quelqu’un et que l’on tente de reconstituer mentalement les indications données. On l’utilise aussi lorsque l’on lit une phrase tout en gardant à l’esprit le début du texte, ou que l’on répète un numéro de téléphone. Cette mémoire permet de retenir les informations dans l’immédiat pour les garder à disposition afin de résoudre rapidement les problèmes, d’organiser notre discours, de prendre des décisions. Grâce à elle, on peut retenir 7 informations simples qu’on oublie ensuite dans la foulée.

Cette mémoire de travail est localisée dans le lobe frontal.


  • La mémoire procédurale est une mémoire à long terme. Elle est inconsciente mais indispensable au quotidien. Elle s’exprime dans l’activité motrice d’une personne. Cette mémoire permet l’acquisition progressive et la rétention des habiletés : elle nous est utile pour ternir une fourchette ou un stylo, jouer un instrument de musique, faire du vélo, et autres automatismes quotidiens. Elle interagit avec la mémoire de travail et la mémoire épisodique.

Cette mémoire met notamment en jeu le cortex moteur, les ganglions de la base et le cervelet.


  • La mémoire perceptive est une mémoire consciente. Elle est beaucoup exploitée par les publicitaires car, c’est elle qui imprime de façon automatique et involontaire, une trace d’images, odeurs, sons, dans notre esprit. Par exemple, un sujet perçoit une forme et si, on lui montre un fragment de cette forme, il l'identifie plus rapidement que s'il n'a pas été exposé avant à la forme entière. Elle repose sur le cortex visuel, auditif, somatosensoriel (le toucher), olfactif et gustatif.



  • La mémoire sémantique correspond à la mémoire des concepts, des connaissances que nous avons sur le monde, notre bagage culturel. En effet, elle stocke la connaissance sur nous-mêmes et le monde. C’est comme un dictionnaire interne. Connaître une date par cœur est dû à cette mémoire, mais se souvenir du contexte est le rôle de la mémoire épisodique.

Elle est située au niveau des lobes frontal gauche et droit.

  • La mémoire épisodique permet de garder en souvenir des événements vécus contextualisés. Mais cette mémoire est plutôt pauvre car elle ne stocke que les évènements marquants comme des dangers intenses ou les amours. Aussi, elle ne conserve pas à long terme beaucoup de souvenirs précis de notre vie.

Elle se situe au niveau du cortex frontal, et de l’hippocampe.

La maladie résulte d’une perte des neurones d'abord dans le cortex et l'hippocampe, en particulier dans les zones d'apprentissage d'informations nouvelles et donc les régions de mémoire à ‘’court terme’’. Ceci explique les premiers signes de la maladie d'Alzheimer que sont l'incapacité de retenir des informations nouvelles. Dans le cerveau, les neurones forment des réseaux de communication. L’information circule d’un neurone à l’autre en franchissant des points de contacts : les synapses. Le neurone en amont de la synapse véhicule le message nerveux le long de son axone. Au niveau de la synapse, il libère des neurotransmetteurs pour transférer l’information vers le neurone suivant. Ce dernier va alors capturer les neurotransmetteurs via des récepteurs logés à la surface de ses dendrites. S’ensuivra la propagation du message nerveux le long de ce neurone vers la prochaine synapse. Un neurone n’est pas connecté à un seul autre mais à un très grand nombre et ensemble ils forment des réseaux. A partir du moment où les neurones sont détruits dans une partie du cerveau, il y a déstabilisation du réseau et de fil en aiguille, l'ensemble des neurones sont atteints. http://expasy.org/prolune/images/prolune1205_3.jpg

Dans un cerveau atteint d'Alzheimer, le cortex se recroqueville et endommage les régions associées à la pensée, à la planification et à la mémoire. Ce rétrécissement est particulièrement marqué dans l’hippocampe.


Les patients atteints de la maladie ont une perte de 8 à 10% de la masse de leur cerveau tous les 10 ans contre 2% pour une personne saine.http://www.futura-sciences.com/uploads/rtemagicc_alz_01.jpg.jpg

C) Diagnostique

En général ce sont les proches qui amènent le patient à consulter un médecin gériatre après avoir remarqué chez lui des troubles de la mémoire.

Tout d’abord, un entretien approfondi avec la famille et le patient est envisagé afin de savoir comment vit la personne, quel est son environnement. Le médecin retrace alors l’histoire de l’apparition des troubles. On recherche également ses antécédents médicaux, psychiatriques, traumatiques, familiaux de maladie d’Alzheimer ou de maladies apparentées, les facteurs de risque cérébro-vasculaire, la prise de médicaments, d’alcool ou de toxique, pouvant induire ou aggraver ces troubles cognitifs.

Ensuite, il doit passer un examen clinique qui éliminera la présence d’autres causes pouvant expliquer ses troubles. Cet examen doit apprécier : l’état général (poids) et cardio-vasculaire (hypertension artérielle, troubles du rythme cardiaque), le degré de vigilance (recherche d’une confusion mentale), les déficits sensoriels (visuel, auditif) et moteurs pouvant interférer avec la passation des tests neuropsychologiques. http://www.reseau-paris-nord.com/images/mms.gif

Une évaluation fonctionnelle suit cet examen clinique. Un psychologue ou un médecin vérifie l’autonomie du patient grâce à des tests psychométriques qui permettent d’explorer la mémoire, le langage, les fonctions exécutives, l’orientation dans l’espace et dans le temps. Si la personne a besoin d’une aide, du fait des troubles cognitifs, cela constitue un retentissement significatif de ces troubles sur l’activité quotidienne du patient.

Puis, une évaluation cognitive est nécessaire à ce stade, pour dépister la maladie. On leur fait faire le Mini Mental State : il s’agit d’un test fait par le médecin au patient. Il est universel et consiste en une série de trente questions, de difficulté variable, réparties en six catégories. À chacune des trente questions, une réponse juste entraîne un score de 1 et une réponse fausse ou approximative, un score de 0. Le score final est noté sur 30 points. Un score inférieur à 24 traduit des troubles d’ordre cognitif.

Un scanner ou un IRM viennent en général compléter ces examens. Le but de cet examen est de vérifier qu’il ne s’agit pas d’une autre maladie.

D) Quelques chiffres

La réalité en chiffres :http://www.pasteur-lille.fr/userfiles/images/actus/visuelalzheimer.png
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«Nom de l’encyclopédie ou du dictionnaire», titre du volume et numéro (si encyclopédie), pages consultées

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