Artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs
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| Artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs I) Introduction
Infection chronique et évolutive de la paroi des artères qui abouti après un certain nombre d’années d’évolution à l’obstruction, l’oblitération (fermeture) complète des artères malades.
Cette infection s’intègre dans le cadre plus vaste des maladies cardiovasculaires (1ère cause de mortalité). L’athérome : Plaques bouchant les artères. Cette maladie qui touche les membres inférieurs s’intègre dans le cadre des « athéropathies ». Le malade est poly athéromateux. Ce n’est pas une maladie qui touche une seule artère. C’est une pathologie globale des artères (ne touche pas que les artères des membres inférieurs) On fait le point en matière d’athéromatose chez le patient. II) Anatomie pathologique
Les parois artérielles sont constituées de 3 couches :
C’est dans ces cellules que commence la maladie athéromateuse. Quand il y en a trop la cellule endothéliale n’arrive plus à transporter le cholestérol, les graisses du sang vers les cellules externes. Cette cellule va accumuler des lipides, gonfler et prendre une forme sphérique : cellule spumeuse. L’organisme va éliminer cette cellule spumeuse en la stockant dans la média, et cela s’accumule dans la média.
L’athérome va évoluer dans cette paroi artérielle en 4 étapes évolutives :
Les cellules spumeuses développent dans la média pour former la plaque athéromateuse jeune. Cette plaque va progressivement s’étendre et pendant des années. Elle s’étend en largeur et vers l’intérieur de l’artère.
Avec le temps, progressivement ces plaques grossissent, commencent à occuper le lumière de l’artère et se chargent de cristaux de calcium. Du calcium se met à l’intérieur et ces plaques vont devenir plus épaisses, plus dures comme de la pierre. Elles vont continuer à évoluer et vont TOUJOURS vers l’intérieur de la lumière.
Pendant des années, la plaque soulève l’intima, mais n’abîme pas l’intima est indemne. L’intima va se dégrader, nécroser et disparaître. En même temps, la plaque va s’effriter, des grumeaux de calcaire va aller dans la circulation sanguine. A un moment donné, des irrégularités dans l’intima vont se former et des cratères vont apparaître. L’endothélium a disparu à cet endroit. Le sang est directement en contact avec la plaque athéromateuse. Des petits bouts de calcaires peuvent provoquer des embolies. Lorsque le contenu de cette plaque athéromateuse est en contact avec le sang, il y a un mécanisme de coagulation qui se forme. Les plaquettes réagissent comme si c’était une plaie artérielle. Les plaquettes s’accumulent, s’agglutinent pour colmater la brèche, avec la fibrine. On a du thrombus qui se forme sur la lésion ulcérée.
C’est le stade ultime : un caillot va se former et boucher des artères. Ces plaques ont des facteurs qui attirent les plaquettes : l’intima en se dégradant va réagir comme si c’était une lésion : les plaquettes vont former un thrombus et boucher l’artère. III) La physiopathologie
Au fur et à mesure que la maladie évolue, l’artère principale va se boucher, des petites branches collatérales vont être détournées de leur rôle principal (alimenter en O2 les tissus avoisinants) et créer des ponts, des « itinéraires BIS » pour le sang. Cela retarde l’apparition des symptômes car les artères collatérales vont suffire à alimenter les membres inférieurs. Au fur et à mesure que la maladie évolue, les artères collatérales vont se boucher à leur tour et ne suffiront plus pour apporter assez de sang.
LERICHE et FONTAINE (2 chirurgiens vasculaires) ont décrit une classification des symptômes et qui permet de classer les patients. Elle détermine en 4 stades (décrit ce qui se passe au niveau des artères)
La pathologie existe mais les symptômes ne sont pas encore présents. Le symptôme apparaît quand la plaque occupe plus de 70% de la lumière de l’artère. Diagnostique avec un écho-doppler, l’occultation (on entend un souffler dans l’artère qui se bouche)
Stade 2 faible : lorsque le patient arrive à faire plus de 200 mètres avant que cela ne fasse mal. (traitement plus facile car les collatérales sont bien évoluées) Stade 2 fort : Lorsque le patient fait moins de 200 mètres avant d’avoir mal. (l’entraînement à l’effort ne suffit plus, il faut opérer.)
Le patient artéritique ne passent pas forcément par les différents stades surtout chez les personnes âgées.
C’est le 1er facteur de risque dans la maladie athéromateuse dans son ensemble, mais en particulier au niveau des membres inférieurs. Il y a de multiples actions du tabac qui vont se diriger vers les artères : La nicotine est un vasoconstricteur. Chaque bouffée provoque chez le tabagique cette petite poussée de vasoconstriction. Les parois vont s’épaissir et s’abîmer. L’oxyde de carbone va venir se mettre sur l’hémoglobine et entrer en compétition avec l’oxygène. Il diminue l’oxygénation tissulaire au niveau des membres inférieurs. Certaines substances du tabac ont une action : agrégent plaquettaire. Il y a un risque de thrombose artérielle ou veineuse.
Cette hyper pression va abîmer la paroi artérielle et va aboutir à l’aggravation des lésions athéromateuses. Elle va soumettre la paroi à une plus forte pression et engendrer des lésions de cette dernière.
L’hyperglycémie est un facteur important qui contribue à l’apparition et à l’aggravation des lésions athéromateuse. Cela commence vers les petits vaisseaux (orteils) et remonte vers les gros vaisseaux : micro angiopathie. Lorsque le diabète est bien traité, on peut ralentir voire stopper la progression des lésions athéromateuses.
Ce sont les troubles du métabolisme des graisses en excès : Hypercholestérolémie, hyperlipidémie… L’excédant de graisse est accumuler, stocker dans la média et provoquer des plaques athéromateuses. IV) L’étude clinique
Le 1er symptôme est la claudication. Cette claudication dépend de l’aorte et des artères rénales Il y a 3 niveaux de douleur :
Différent de la coxarthrose
Les douleurs de décubitus : les personnes ne marchant plus ne font pas de claudications intermittentes, et elles font des douleurs de décubitus. Les orteils vont vite devenir noirs.
Il faut arriver à palper 4 pouls dans les membres inférieurs. (Pouls fémoral, poplité, tibial postérieur et intérieur) L’auscultation si présence de souffle autour de l’iliaque fémorale…
V) Examens complémentaires Les examens complémentaires vont préciser le niveau des lésions, l’étendu et l’aspect des lésions. L’écho doppler : explore la vitesse circulatoire. Sonde avec des ultra-sons qui sont réfléchis par les globules rouges. Permet de surveiller les patients opérés. IRM – Scanner : Montre les gros vaisseaux avec injection de produit de contraste (iode) Angio-Scanner : permet de montrer la calcification. Angio IRM : Permet de visualiser les grosses artères sans injection de produit iodé. On utilise un produit non iodé. De moins bonne qualité que l’angio-scanner et que l’artériographie. L’artériographie : On pique dans l’artère fémorale et on injecte un produit de contraste iodé dans la circulation artérielle. Cela montre tous les vaisseaux de façon très précise. On peut passer par la voie radiale ou brachiale. (examen invasif) VI) Le traitement
Traitement de base pour rétablir le courant circulatoire là où il est interrompu. Un pontage permet de remédier à la thrombose. On peut remplacer l’aorte par du dacron, la fémorale par une veine (meilleur résultat).
Utilisation de ballonnets et de STENTS. On peut dilater la sténose avec des ballonnets. Il faut piquer dans l’artère et passer un guide puis enfiler un ballonnet dégonflé dans la sténose. Lorsqu’on est en place, on gonfle le ballonnet et la plaque athéromateuse se fragmente. Cela produit une dilatation de la plaque athéromateuse. On peut rajouter des STENTS métalliques car le métal écarte mieux les artères qu’un simple ballonnet. |
