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COMMENT :
DI et DII peuvent montrer les signes d’ischémie du myocarde
POURQUOI :
Témoin d’allumage du LASER et système d’aspiration de fumé
Citer les familles pharmacologiques auxquelles appartiennent ces deux molécules. Préciser l’intérêt de leur association. Expliquer la raison pour laquelle l’utilisation d’atropine n’empêche pas le phénomène de décurarisation
- Atropine : parasympatholytique - Néostigmine : parasympathomimétique
- Utilisation d’atropine antagonise les effets cardiovasculaires de la néostigmine (bradycardie)
- L’atropine n’agit que sur les récepteurs cholinergiques du système nerveux autonome, - Alors que la néostigmine agit sur les récepteurs cholinergiques du système nerveux autonome et également sur les récepteurs cholinergiques de la fibre musculaire striée, qui sont différents de ceux du système nerveux autonome sensibles à l’atropine
Stimulation du système sympathique Production sous le contrôle d’un gène spécifique : • dans un premier temps de dopamine • puis de noradrénaline par l’action d’enzymes sur la dopamine • enfin d’adrénaline par l’action d’enzymes sur la noradrénaline - Libération de l’adrénaline par les cellules de la médullosurrénale directement dans la circulation sanguine
Pour chacune de ces molécules, citer les différences dans leur mode d’action en cas de bradycardie Classe pharmacologique : Atropine : parasympatholytique Isoprénaline : sympathomimétique Différence de mode d’action :Le système parasympathique est prédominant au niveau cardiaque par rapport au système sympathique L’atropine inhibe les effets du parasympathique et permet au sympathique d’être pleinement efficace au niveau cardiaque en maintenant l’autorégulation du sympathique : arrêt spontané de sa stimulation lorsque l’effet recherché est atteint L’injection d’isoprénaline inonde tout l’organisme, et stimule tous les récepteurs ß sympathomimétiques. Arrêt des effets uniquement après métabolisation de toute la dose injectée
Classe pharmacologique du salbutamol : - Salbutamol est un ß2 sympathomimétique (agoniste Bêta adrénergique) Intérêt dans le traitement de la crise d’asthme : - Les ß2 sympathomimétiques sont bronchodilatateurs par stimulations des récepteurs ß2 bronchiques Activité ß2 sympathique sur :
- Le système génito-urinaire - Le système vasculaire veineux Contre indication de la néostigmine, chez l’asthmatique : La néostigmine est un parasympathomimétique dont une des propriétés est la broncho constriction
L’adrénaline est la seule molécule qui associe de puissants effets et sympathomimétique
- Effets ß1+ : cardiaques
Indiquer les neurotransmetteurs impliqués dans le fonctionnement du système nerveux autonome. Préciser les différences existantes entre les systèmes sympathique et parasympathique, en ce qui concerne ces neurotransmetteurs. Les efférences sympathiques sont échelonnées à chaque étage médullaire de C7 à L4 Les efférences parasympathiques naissent à 2 niveaux : • les efférences crâniennes naissent au-dessus de C7 et suivent le trajet des nerfs crâniens • les efférences sacrées naissent de S1 à S4 Les neurotransmetteurs sont : l’acétylcholine la noradrénaline et l’adrénaline L’acétylcholine est le seul neurotransmetteur qui fait fonctionner le système parasympathique Pour le système sympathique : • L’acétylcholine assure la transmission synaptique au niveau du ganglion entre le 1er et le 2e neurone • La noradrénaline assure la transmission synaptique entre le 2e neurone et la cellule effectrice dans les différents organes • L’adrénaline est produite par la médullosurrénale, considérée comme un ganglion sympathique
L'innervation neurovégétative intéresse tous les organes, à l'exception du muscle strié squelettique
Fonction circulatoire Fonction respiratoire Fonction digestive Fonction endocrinienne Fonction métabolique Fonction reproductrice
Les effets sur le métabolisme glucidique de la stimulation sympathique sont :
La résultante clinique est un effet diabétogène (ou au choix) une augmentation de la glycémie
Définir ce terme. Enoncer leur différence au niveau de leur mode d'action. Citer pour chacune, leurs effets cardiaques sur :
et leurs effets sur la vascularisation artérielle. Les sympathomimétiques sont des agents agonistes du système sympathique C’est-à-dire capables de stimuler les récepteurs post synaptiques du système sympathique L'adrénaline stimule les 2 types de récepteurs du système sympathique : Alpha et bêta La noradrénaline stimule exclusivement les récepteurs alpha Adrénaline : • effets cardiaques :
• effets artériels : vasoconstriction - Noradrénaline : • effets cardiaques : peu d’effet effets artériels : vasoconstriction
• adrénaline= a1, ß1 et ß2 • noradrénaline= a1 • dopamine =a1, ß A la suite de l'injection d'adrénaline, énoncer la réponse clinique de la stimulation des récepteurs a1, ß1 et ß2. Décrire la réponse rénale de la stimulation des récepteurs dopaminergiques. Les récepteurs post synaptiques stimulés par : • l'adrénaline sont les récepteurs : 1, ß1 et ß2 • la noradrénaline sont les récepteurs 2 • la dopamine sont les récepteurs : dopaminergiques, 1 et ß L'injection d'adrénaline : • Effet ß1 : inotrope +, chronotrope +, dromotrope + bathmotrope + • Effet ß2 : relaxation du muscle lisse vasculaire, dilatation bronchique • Effet : vasoconstriction Réponse rénale de la stimulation dopaminergique : • vasodilatation rénale • augmentation du débit sanguin rénal • augmentation de la filtration glomérulaire • augmentation de la natriurèse
CM5 ( vert=épaule gch/ rouge=manubrium/ jaune=V5 ) cela permet de mettre en évidence une onde P de meilleur qualité et dire si rythme sinusal Expliquer son intérêt. Rythme sinusal
Simple twich :
Train de 4
Post-tétanic-count
Double burst stimulation
HDM :
Resp :
HDM
Resp
Définition : myopathie aigue d’origine pharmacogénétique se déclenchant pendant ou après une AG, déclenchée par les agents anesthésiques inhalés ou les curares --> hypermétabolisme, lésions des muscles squelettiques, hyperthermie et hypercapnie Signes : tachycardie, hypercapnie, tachypnée, rigidité musculaire +++, hypoxémie, hyperK+ et hyperthermie Diagnostics différentiels : état septique, hyperthermie inexpliquée, phéochromocytome, orage thyroïdien, anaphylaxie CAT : arrêt de l’anesthésie ; arrêt de la chirurgie, FiO2 100%, dantrolène 2,5 mg/kg, refroidissement, surveillance et TTT de l’acidose, diurèse avec mannitol, furo, apports hydriques, TTT arythmies, surveillance myoglobine et coagulation, éducation famille et prélèvements sanguins pour test
Définition : inondation brutale dans l’organisme de médiateurs libérés par les cellules de l’allergie évoluant en 4 grades. Signes : cardio-vasculaires : hypoTA, TDR, ACR cutanés : urticaire, prurit respiratoires : dyspnée, toux, sifflement, bronchospasme, ACR CAT : arrêt du produit suspecté, informer le Xien, O2 pur, contrôle des VAS, VVP, adrénaline IV 1mg/ 1à 2 mn puis 5mg à partir de la troisième injection, ventilation, adrénaline au PSE 0,05 à 0,1 ?g/kg/mn, remplissage 30ml/kg, TTT des complications, investissement et prélèvement sanguins et urinaires : histamine, tryptase, IgE)
Définition : TOF < 2/4 à l’adducteur du pouce Confirmation du diagnostic : TOF, incapacité respiratoire, incapacité motrice, hyperTA, tachycardie CAT : tout dépend du niveau de la décurarisation et du curare utilisé Mais rendormir le malade dans tous les cas Surveillance du niveau de curarisation :TOF , DBS +/- antagonisation si signe de décurarisation spontanée et signe électrique puis réveil décurarisé et réchauffé rechercher cause si décurarisation très lente : insuffisance rénale, surdosage, déficit en pseudocholinestérase
Définition : inondation brutale de l’organisme par des médiateurs libérés par les cellules de l’allergie Signes : Rush cutané, urticaire, prurit , œdème HypoTA, tachycardie Colapsus TDR Bronchospasme ACR Apparition des signes concomitant d’une injection d’un produit TTT : Arrêter l’injection du produit suspecté Mettre sous O2 pur IOT Prendre une deuxième vois veineuse de bon calibre 4 grades : grade 1 : pas de TTT spécifique grade 2 : adré 10 à 20 mcg grade 3 : 100 à 200 mcg grade 4 : ACR MCE + adré 2 x 1 mg puis 5 mg toutes les 3 mn remplissage cristalloïde 30 ml/kg TTT symptomatique prélèvement sanguin spécifique : histamine, tryptase, IgE
Respi : Hypercapnie, hypoxémie Limitation de la course diaphragmatique Altération du rapport ventilation/perfusion Augmentation des pressions intra-thoracique Risque de mobilisation de la sonde d’intubation et intubation sélective Risque d’inhalation du à l’hyperpression abdominale Cardio-vasculaire : Chute du débit cardiaque proportionnelle à l’augmentation de la pression abdominale Augmentation des RVS par la compression des gros vaisseaux Mais maintient voire augmentation de la TA par hausse des RVS et libération de catécholamine, de prostaglandine, vasopressine et système rénine angiotensine Diminution des débits sanguins viscéraux Hypothermie car PNO par gaz frais Risque thrombo-embolique par diminution du retour veineux TDR Réflexe vagal Problèmes liés à la position
Neuro : Troubles de la conscience --> coma Respiratoire : Hypercapnie : sueurs Hypoxémie : cyanose Bronchospasme (anaphylactique) Tachypnée Hémodynamique : Rush cutané HypoTA Tachycardie Oligo-anurie Marbrures
Le sus décalage du segment ST signe une souffrance myocardique : IDM par défaut de la balance énergétique cardiaque apport/besoin. Il peut être causé ici par la hausse de la TA. Faire prévenir le MAR Ventilation en O2 pur Avertir le Xien qu’il y a un problème --> arrêt de la Xie S’assurer de la profondeur de l’anesthésie et de l’analgésie pouvant être à l’origine d’une augmentation de la TA TTT de l’IDM si signe persiste : aspégic, lovenox, thrombolyse TTT symptomatique : analgésie, TDR, bétabloquant, antihypertenseur…
Cet incident constitue un accident par exposition sang et nécessite une déclaration enfin qu’il soit pris en charge comme accident de travail. Ne pas faire saigner Nettoyage à l’eau et au savon puis rinçage Antisepsie pendant 5 mn avec : eau de javel diluée à 1,2°, alcool 70°, dakin, bétadine dermique Avant la troisième heure : Rechercher le statut sérologique du patient Prévenir le médecin référent Certificat d’accident de travail Prévenir le cadre Prélèvement sérologique du soignant Dans les 48 1ères heures : Consultation avec le médecin référent Médecine du travail pour suivi sérologique
Définition : Passage de bulle de CO2 en intravasculaire, risque majeur sur le plan neurologique CAT : Arrêt du PNO Arrêt du N2O et mise en FiO2 100 % Aspiration sur VVC si présente TTT symptomatique : remplissage, catécholamine, réanimation cardio-pulmonaire Caisson hyperbare
Tête sur le coté pour limiter l’inhalation Aspiration buccale +++ Intubation pour protéger les voies aériennes Aspiration bronchique après intubation Ventilation controlée Auscultation +++ Antiobioprophylaxie Si pas de signes de gravité : autoriser la Xie RxT au réveil
Rinçage au sérum physiologique pendant 5 mn Prévenir le médecin référent Prévenir le cadre de santé de garde Prélever les sérologie de l’agent Faire une déclaration d’accident de travail Avant la troisième heure : sérologie du patient après son accord Avant 48 h contacter le médecin référent pour évaluer le risque et le médecin du travail pour le suivi sérologique
Demander de l’aide et faire prévenir le MAR MCE + ventilation au BAVU à FiO2 100 % , fréquence 15/2 Placer le DSA si médecin indisponible et/ou signes électrique de FV Préparation adrénaline pure TTT médicamenteux selon prescription : adrénaline bolus de 1 mg x 2 puis bolus de 3 mg +/- bicarbonate
Classe : sympathomimétique d’action indirecte Mode action : Augmente la libération de Nad par les terminaisons nerveuses sympathiques Posologie : 3-6 mg (max 60mg) Effets secondaires :
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