Rechercher sa cause : enquête étiologique





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date de publication19.09.2017
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LES MOUVEMENTS ANORMAUX INVOLONTAIRES


Pour exam : déf de chaque maladie, signes principaux et diagnostic
GENERALITES :
Caractères distinctifs de mouvements anormaux involontaires :

1-rythmicité : *rythmique (régulier) / lent ou rapide

*anarchique (arythmique)

2-topographie : *axiale (tête, nuque, thorax)

*latérale / proximale, distale, mixte (proximale et distale)

3-mode de survenue : *repos

*action : attitude (posture) / demande de faire un geste

*intentionnel : mouvements volontaires (intention de faire qqch)

4-signes neuro associés (nombreuses patho associées) : ex, cécité, aphasie

*existe

*n’existe pas

Orientation étiologique :


  1. LES TREMBLEMENTS :


a- Conduite à tenir : - confirmer le tremblement : examen clinique

- rechercher sa cause : enquête étiologique

- attitude thérapeutique : que faire d’utile !

b- Définition d’un tremblement : 1- déf de Déjerine : les tremblements sont des oscillations rythmiques

involontaires que décrit tout ou une partie du corps autour de sa position

d’équilibre.

2- C’est un mouvement involontaire rythmique autour d’une position

d’équilibre (sinusoïdal)

c- Caractères d’identification clinique des tremblements :

1- Savoir nuancer un tremblement d’un autre type des mouvements anormaux involontaires (myoclonie, chorée, tics, dyskinésies).

2- L’identification clinique des tremblements est : a- aisée : quand le tremblement est isolé

b- difficile : quand tremblements + MAI d’autres types

(chorée, myoclonies, ballisme, dyskinésies, dystonies,

athétose, tics), donc électromyogramme et il faut les

provoquer pour les mettre en valeur.

Quand myclonies rythmiques ou pseudorythmiques.

Electromyogramme :

Même amplitude arythmique

Rythmique


d- Sous-variétés :

1- tremblement physiologique : fréquence 8-9 hz

2- exagération du tremblement physiologique : fréquence 8 hz

causes : anxiété / fatigue, effort physique / thyrotoxique / alcool au cours du sevrage / médicaments

(sympathicomimétiques, lithium, antidépresseurs, amiodarone) / hypogycémie /

phéochromocytome (tumeur surrénalienne)

3- tremblement essentiel : fréquence 6 hz
fréquence :4/1000

prévalence :15/1000 pour A > 70 ans

transmission :autosomique dominante avec pénétrance variable

âge de début :tous les âges / +fréquent et +sévère avec l’âge(vieillissement des centres de contrôle des mvts

antagonistes-agonistes
4- au cours de certaines affections : * maladie de Parkinson / maladie de Wilson (fer fixé=surchage=syndrome

extrapyramidal) / tremblement cérébelleux sévère / lésions région

pédonculaire = tremblement noyau rouge, syndrome de Lance et Adams

* tremblements d’intention : affection du tronc cérébral ou affection du

cervelet ; étiologie=vasculaire, tumorale, inflammatoire (SEP),

dégénérative (spino-cérébelleux)
B – LES DYSKINESIES BUCCO-FACIALES :
a – Mécanisme : « dénervation chimique » circulation d’un neurotransmetteurs entre synapses, altération.

- les neuroleptiques bloquent les récepteurs dopaminergiques.

- ce blocage prolongé entraîne une altération des récepteurs dopaminergiques qui deviennent

hypersensibles à la Dopamine.

- cette hypersensibilité à elle seule ne suffit pas pour expliquer les dyskinésies tardives

irréversibles. Peut-être, il s’agit d’une altération définitive de la membrane post-synaptique.

Outre le système dopaminergique, il y a les anticholinergiques qui sont susceptibles d’aggraver les dyskinésies préexistantes ou d’en susciter leur apparition.
b – Etiologie : toxique : neuroleptiques. Certains neuroleptiques sont plus mis en cause, tel que les btyrophénomes. a- dyskinésies précoces : au début du traitement

b- dyskinésies tardives : quand réduction des doses ou arrêt du traitement

Fréquence : 8 à 16 %

Quand traitement neuroleptique sup à 6 mois.

Date d’apparition ou de disparition des dyskinésies :

Apparition : - à l’arrêt des neuroleptiques

- à la diminution de la dose des neuroleptiques

Disparition : En qq semaines, en qq mois ou en qq années après arrêt du neuroleptique.

Circonstances d’accentuation des dyskinésies qd mvt volontaire / qd calcul mental.
c – Clinique : le malade fait la moue, se lèche les lèvres de façon stéréotypée, parfois rythmique.
d–Conduite à tenir : Parfois le traitement consiste à reprendre le traitement neuroleptique. Surtout prévention ;aujourd’hui neuroleptiques atypiques qui ne provoquent plus ces mouvements
N.B : - savoir distinguer les dyskinésies d’une dystonie.

- cas des dyskinésies spontanées : chez les personnes âgées (aussi ds les névroses excessives)

fréquence :9 à 29 %

étiologie inconnue

traitement : antagonistes dopaminergiques : neuroleptiques ou

Tiapride.
C – HEMIPSPASME FACIAL PRIMITIF :
Primitif = essentiel (sans cause) Aucun traitement ni médical ni chirurgical.

Même caractéristiques que l’épilepsie
a – Définition :crises clonico- toniques intéressant l’orbiculaire des paupières puis la totalité des muscles

de la face, ne respectant pas l’opposition fonctionnelle entre le muscle frontal et l’orbiculaire.
b – Diagnostic différentiel : tics / clonies épileptiques / blépharospasme fonctionnel
c – Etiologie : compression du nerf par une boucle vasculaire (III, IV, VI) ou tumeur



EXAMEN :
- Qu’appelle-t-on hémispasme facial primitif ?





D – LES MYOCLONIES (peut atteindre tt muscle de l’économie = du corps) (juste la définition pour l’exam):
a – Définition :

Clinique : Ce sont des contractions musculaires extrêmement brusques, brèves et élémentaires (pas complexes), parfaitement involontaires, génératrices ou non d’un déplacement segmentaire habituellement linéaire. Aller-retour identique. - sans déplacement : lorsqu’un petit muscle agit sur un gros segment.

- avec déplacement : lorsqu’un petit ou gros muscle agit sur un petit segment.

La myoclonie est localisée quand les contractions intéressent une fraction d’un muscle, un muscle ou un groupe de muscles.

La myoclonie est diffuse qd les contractions sont simultanées dans ts les muscles de l’économie. (qui participent aux mvts avec plus d’économie.

Les myoclonies sont en rapport avec une contraction (myoclonie +) ou une inhibition (myoclonie -) provenant du SNC.

Electromyographique : Soit un potentiel diphasique ou polyphasique variable suivant le nombre d’unités motrices recrutées par la décharge. Amplitude : 1 à 10 mv Durée : 20 à 60 ms

Peut se répéter en salves de 2 à 10 éléments, d’amplitude variable.

Pathogénie : Ceux sont des décharges synchrones des motoneurones exprimant le dérèglement d’un des systèmes suprasegmentaires de contrôle de la motricité depuis le cortex moteur jusqu’au motoneurone lui-même, en passant par toutes les structures sous-corticales.
b – Diagnostic différentiel :

*Fasciculations : déf clinique : c’est la contraction d’une ou la contraction simultanée de plusieurs unités motrices d’un faisceau musculaire ou la contraction simultanée des fibres musculaires appartenant à la même unité motrice visible à travers la peau, ms n’entraînant pas de déplacement sauf au niv des doigts.

EMG : potentiel di ou polyphasique ; A= 500 microv à 5 mv ; durée= 5 à 15 ms ; la répétition est généralement irrégulière (intervalle variant de 0,3 à 6 sec) ; parfois rythmée : 4 à 12 hz.

Variantes : trémulations fasciculaires et vermiculations.

Pathogénie : lésion du motoneurone (corne antérieure, radiculaire, nerf)

*Fibrillations : déf clinique : contraction indépendante d’une seule fibre musculaire ou contraction simultanée d’un petit nb de fibres musc, cliniquement invisible à travers la peau qqfois appréciable à la surface de la langue.

EMG : potentiel mono, di ou triphasique ; A= 75 uv à 1 mv ; durée= 1 à 5 ms ; la répétition est soi irrégulière ou régulière ( fréquence < 10 hz)

Pathogénie : perte de la capacité de l’accommodation de la fibre musc apparaissant 15 à 20 jrs après la dénervation susceptible de s’observer ds d’autres conditions responsables d’une instabilité de la membrane des fibres musc.

*Myokimies : déf clinique : secousse qui anime le muscle, qui se propage le long du muscle, due à la pulsation d’une unité motrice. Sans contraction musc.

EMG : fréquence 40 à 60 hz

Pathogénie : pulsation d’une unité motrice.

Circonstances : SEP (face)

*Tremblements : surtout qd myoclonie régulière. Contraction intéressant les agonistes et antagonistes. Si hésitation : enregistrement.

*Tics

*Mouvements choréiques
c – Physiopathologie des myoclonies (déficit en sérotonine ? ou élévation du seuil de sensibilité du neurone post-synaptique) :

3 niv du syst nerveux ont été incriminés ds l’apparition des myoclononies.

Le niv cortoco-sous-cortical

Le syst extrapyramidal

Le syst spinal
d – Essais de classification :

Classification de Gastaut

1 – distribution ds l’espace : - parcellaires = sans déplacement

- segmentaires = avec déplacement

- massives = bilatérales, symétriques et synchrones

2 – distribution ds le temps : intermittentes ou permanentes

3 – conditions d’apparition : spontanées ou provoquées
RAPPEL DU DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :


Variétés myocloniques

Diagnostic différentiel

Myoclonie élémentaire

aucun

Myclonie parcellaire

Fasciculation (SLA)

Myoclonie complexe

Tics, mouvements choréiques

Myclonie rythmée

Tremblement





EXAMEN :
- Qu’appelle-t-on myoclonie ?

- Définir les myoclonies.





Supination = paume en ht.

Pronation = paume en bas.

E – LES CHOREES :
RAPPELS : - myoclonie : contractions élémentaires

- chorée : contractions complexes

- tremblement : rythmique et stéréotypé

- chorée : arythmique et non-stéréotypé
a – Sémiologie générale des mouvements choréiques :
1 – Critères cliniques : le mouvement choréique est fait de contractions musc involontaires complexes : rapides, brèves, brusques, explosives. Il est irrégulier, arythmique, dénué de tte finalité, anarchique, non stéréotypé +++, variable ds sa fréquence et ds son amplitude. Imprévisible. Perturbe le mvt volontaire ds son exécution : retard au démarrage / diminution de la force de préhension / fatigabilité. Au total, c’est une contraction maniérée et dansante. Quand les mvts choréiques sont diffus = la Chorée (maladie).

2 – Modulation :

- accentuation : effort, fatigue / maintien d’attitude / début de la marche / changement de position / activité

motrice à distance / émotion / activité intellectuelle : attention, calcul mental.

- atténuation : isolement / pendant le mvt volontaire (pour les muscles actifs) / volonté (ms ne disparaissent pas)

- disparition : repos / sommeil

3 – Distribution topographique : bilatérale ms asymétrique

- face : grimaces incessantes / mvts de la langue (lèchements) / mvts des lèvres (moues) / bruits de succion

- muscles axiaux : cou (flexion et extension, projection en avt) et tronc (plus rare)

- muscles des membres

Corrolaire : qd mvt choréique discret, on peut le faire apparaître : mise en tension musculaire. Protraction de la langue, position debout, en « garde à vous », avant-bras en flexion, paumes dirigées vers l’avant.

4 – Hypotonie musculaire :+++

- augmentation de la passivité

- augmentation de l’extensibilité

Donc augmentation du ballant, hyperextensibilité du pied, hyperpronation de la main.

b – Diagnostic différentiel :

- tics

- ballisme

- myoclonie

- athétose

- dyskinésies

c – Nosologie = classification (2 types) :

*chorées génétiquement déterminées : la chorée de Huntington = c’est une chorée chronique progressive. Une affection dégénérative héréditaire intéressant les noyaux gris centraux et le cortex cérébral. Elle associe des mvts choréiques et des troubles psychiques.

Le diagnostic s’établit à 80 % entre 30 et 50 ans :

-F=H

-5 à 10/ 100 000 naissances.

- antécédents familiaux +++

- troubles psychiques associés : troubles du caractère, syndrome

psychotique, détérioration intel vers une démence voir cours pr tt ça.

- amaigrissement

- scanner : atrophie du noyau caudé ++, atrophie corticale, dilatation ventriculaire +dianostic + Ethiopathologie = rôle fondamental du striatum.
* chorées acquises : 1 - infectieuses et inflammatoires

- maladie de Syndenham ou danse de St Guy (streptocoque) = liée à une infection par le streptocoque durant l’enfance, sinon, même chose que l’autre.

- encéphalites virales

- lupus = LEAD.

2 – toxiques

- médicaments (savoir nuancer chorée et dyskinésies)

- agents chimiques : syndrome choréo-athétosique / syndrome parkinsonien / alcool +++

3 – métaboliques et endocriniens

4 – vasculaires et hématologiques

5 – tumorale : striatale, thalamique
F – LES DYSTONIES :
a – Définition :
La dystonie est un trouble moteur d’intensité et de rythme variable se caractérisant par des mvts involontaires soutenus (=répétitifs) à type de contractions musculaires parasites fixant suivant la diffusion de l’atteinte d’un membre, un segment de membre, les 4 membres et l’axe corporel ds des attitudes extrêmes de contorsion (=rotation autour d’1 axe) qui se reproduisent selon un même mode chez un patient.

On peut basculer ds les spasmes dystoniques.

On les appelle aussi mvts involontaires stéréotypés se reproduisant ds certaines postures.

N.B : le mvt dystonique se déroule lentement et sur un mode tonique, ms il peut s’exacerber ss la forme d’un spasme dystonique. Les spasmes dystoniques peuvent être brusques, répétitifs, quasiment cloniques.
b – Circonstances de survenue/de disparition :

- absents : pdt sommeil / au repos

- apparaissent : à l’état de veille (apparition subintrante)

lors des mvts volontaires : dystonie d’action

qd contraction musc cinétique ac mvt.

Parfois apparaît lors d’une activité spécifique : écriture, jouer d’un instrument, mastiquer,

parler

Lors du maintient d’attitude : dystonie posturale

Ex de dystonie des écrivains, musiciens = mvts fins, dystonie bucco-linguo-faciale

c – Physio-pathologie :
1 – conflits d’innervation résultant de l’acquisition d’activité motrice :

- conflit se font entre posture et action

- conflit entre les hémisphères droit et gche.

Ce st 2 pensées différentes.

Ex des mains tendues/haussement d’épaules
2 – rôle du dispositif stabilisateur : rôle de fonctionnement cérébral

Rôle de stabilisateur au niveau du cerveau.

- N.G.C : noyau gris centraux

- cervelet
3 – troubles neuro-transmetteurs. Dopamine Beta – OH transférase

N.B. : association fréquente aux dystonies: tremblement essentiel et dystonies localisées
d – Anatomie pathologique :
- SNC : aucune lésion spécifique/parfois lésion des noyaux gris de la base

- muscle : activité incessante des groupes musculaires : hypertrophie.

Atteinte dans les jonctions nerf-muscle : plaque motrice et fuseau neuro-musculaire
+données EMG

syncinétique = qui se fait au même moment = activation de 2 muscles/membres en même tps.
e – Classification :
1- dystonies localisées

1.1 torticolis spasmodique localisé au cou

1.2 dystonies de fonction : - crampe des écrivains

- dystonies ou crampes des instrumentalistes (piano, harpe).

- dystonies oromandibulaires

1.3 spasme médian de la face ou Syndrome de Meige : dystonie faciale, nerf orbiculaire touché plus

clignement des yeux

2 – dystonies diffuses, axiales et des membres

2.1 spasme de torsion

2.2 dystonies symptomatiques ou syndromes dystoniques
3- dystonies d’extension limitée
4- dystonies segmentaires
5- dystonies généralisées


    1. : torticolis spasmodique :


- Définition : *C’est un mvt de rotation de la tête avec inclinaison latérale, lent ou saccadé qui tend parfois à se

fixer.

*Fréquence : ?

*Mode de survenue et d’exacerbation : station debout (attitude de tonicité accentuée) (ils se sentent mieux allongés) et dans le

mvt volontaire

*Moyens de faire disparaître : décubitus (mettre allongé) et stimulations cutanées (menton, joue)

*Variétés : 1- dystonies pures des muscles du cou :

- rotation de la tête + inclinaison latérale : torticolis

- déviation latérale de la tête : latérocolis

- extension de la tête : rétrocolis

- flexion de la tête en avt : antérocolis

2- parfois déviation tonique + secousses (cloniques)
- Etiopathogénie : *Terrain névrotique, anxieux, obsessionnel

*Familiale (prédisposition génétique)= conflit interne.

*Médicaments

Torticolis après une encéphalite toxique ou familiale.
- Mécanisme : Le torticolis est lié à la contraction du muscle SCM (Sterno Cléido Mastoïdien)du côté opposé au déplacement du menton

ou du splenius du même côté (contro-latéral)

Désorganisation réflexe.

Part jouée par les afférences.
- Complication : Phénomène subintrant (qui se répète) et hypertrophie du SCM ac le tps (examen électromyogramme révélateur)

Traitement plus décevant à long terme.
1.2 – Dystonies de fonction :
- Définition : Une dystonie est dite de fonction car elle est liée à un acte à finalité définie.
a) crampe des écrivains :
- Définition : C’est une contraction dystonique des doigts autour de l’instrument. Ce spasme débute dès

l’exécution des 1ère lettres, il s’étend d’une façon centripète dans le membre supérieur.

Age de début : tout âge

A : 49 ans (entre 40 et 60 ans).
- Etude clinique : Début progressif ; après qq lignes d’écritures, une contraction tonique des fléchisseurs des

trois premiers doigts n’autorise plus le jeu normal du pouce et de l’index. Puis la dystonie

s’étend au poignet qui décolle du plan de l’écriture. Cette gêne s’accentue peu à peu au fil des

lignes et au fil des pages. Graduellement, ce délai se raccourcit. Pour une étude plus

approfondie du tonus musc, on essaye les manœuvres suivantes :

- si les mains sont placées à plat sur un plan dur, on observe une flexion progressive

des doigts du côté droit si l’attention du patient est détournée.

- le ballant des doigts et du poignet est diminué sans modification de l’extensibilité.

- les mvts passifs de pronation et de supination rencontrent une résistance à droite.

- la flexion forcée des doigts, les mains placées en supination, provoquent à droite

une contraction tonique des pronateurs.

N.B. : Souvent l’écriture de la main gauche est possible et la bilatérisation des troubles toniques est exceptionnelle. On peut proposer de guider la main droite ac l’index gche.
- Evolution : Sans traitement, aggravation/avec traitement, amélioration.

Rôle des facteurs émotionnels
b) crampes des instrumentistes :
= crampe des écrivains (violonistes, pianistes)

L’angoisse accentue et/ou favorise la dystonie ; l’appréhension à l’égard du trouble augmente l’angoisse de l’instrumentiste (cercle vicieux). La gêne ressentie s’accentue progressivement.
c) dystonie oromandibulaire, très importantes :
- définition : Ceux sont des spasmes répétitifs des lèvres ou des muscles masticateurs en protraction de la

langue. (qui rentre et sort)
- Topographie : muscles de la face/le voile du palais/la langue/fléchisseurs du cou(parfois)
- Facteurs déclenchants : met en action les organes de la face = alimentation et parole (rééducation ortho / kiné)



Examen :

- la dystonie oromandibulaire : déf, topo, fact déclenchants et conduite thérapeutique


1.3 – Spasme médian de la face ou Syndrome de Meige ou Blépharospasme :
- Définition : c’est une crispation intense et durable des paupières, durée variable, augmente avec la lumière,

l’activité élaborée, l’émotion.

- Mécanisme correcteur : Le spasme cesse dès que le patient arrive à écarter du doigt une de ses paupières et

qu’il recouvre la vision d’un œil.
+ evolution + thérapeutique

G – L’HEMIBALLISME :
1) Définition : c’est un mvt involontaire, très ample, très brusque, arythmique, unilatéral, atteint svt un seul

membre sup, stéréotypé, à caractère rotatoire, atteint les racines des membres, accentué par

stimulation sensitivo-sensorielle (bien retenir anarchique et stéréotypé)
2) Clinique :

*mode d’installation : brutal, d’un instant à l’autre / le tableau se complète en qq heures / pas de perte de connaissance.

*sémiologie topographique : - membres sup : racines vers les extrémités : svt atteint d’un seul membre

- membres inf : moins intenses

tous deux éléments rotatoires et érosions cutanées aux point de friction

- face et cou : rotation brusque de la tête / déviation latérale de la tête /

élévation des sourcils

- tronc : épargné

*sémiologie associée : - hypotonie

- syndrome de Claude Bernard Horner : parfois

- anosognosie vis-à-vis du trouble : parfois

- pas de déficit sensitif, ni moteur

- troubles mentaux fréquents : confusion mentale et agitation.
3) Examens paracliniques : - EMG : ébauche du rythme

bouffées de potentiel d’action brèves et synchrones

- scanner : atteinte du corps du Luys

- LCR : augmentation du turn-over de la dopamine
4) Formes cliniques : - forme atténuée : mvts anormaux déclenchés par station debout / station assise sur plan

instable

- forme grave : mort survient par épuisement
5) Diagnostic différentiel : chorée
6) Evolution : - sans traitement :*atténuation des mvts après plusieurs semaines, maissant le plus svt un

syndrome d’hémichorée 

*décès par épuisement musc et cardiaque environ 3 seùaines (forme grave)

- avec traitement précoce : évolution favorable et régression en qq semaines.

H – L’ATHETOSE :
1) Définition : Ce sont des mvts involontaires reptatoires ou vermiculaires, lents, stéréotypés, incessants,

irréguliers et de petite amplitude

ou :

C’est un mvt involontaire à type d’oscillation lente entre des attitudes extrêmes

d’hyperextension et de flexion, réalisant un aspect de reptation, cédant au sommeil.
2) Circonstances de déclenchement, d’aggravation ou d’amélioration :

*déclenchement et aggravation :

- anxiété, émotion, surprise

- effort intellectuel, fatigue

- stimuli sensoriels

- maintien postural

- mvts intentionnels : la motilité volontaire est réduite, retardée, mal adaptée à la situation perceptive et irradiée sous forme de syncinésies d’imitations homolatérales.

Ainsi : - la stimulation de la face palmaire de la main : réponse tonique en flexion : « grasping »

- la stimulation de la face dorsale de la main : extension de la main avec abduction des doigts 

*amélioration :

- repos, calme

- lors du sommeil : disparition de l’athétose
3) Etiopathogénie :

*affections néo-natales :

-ictères nucléaires : bilirubinémie indirecte > 200 mg/1

gros risque car grande diffusion, taux élevé « enfant jaune », vésicule biliaire

- traumatisme néo-natal

- prématurité, postmaturité

- encéphalopathies néo-natales anoxiques (cordon ombilical autour du cou)
*affections infantiles :

- séquelle d’un traumatisme crânien sévère

- séquelle d’une hémiplégie cérébrale
*autres :

- lésions sous-corticales controlatérales

- leucodystrophies : LESS
4) Examens électriques :

EMG : bouffées d’activité simultanément dans les muscles agonistes et antagonistes, pendant le sommeil, activité persistante
Relations chorée/athétose : distribution





Athétose

Chorée

Prédominance de l’atteinte

Distale

Proximale

Vitesse du mvt

Lent

Rapide

Action stimulat. sensoriels

+

-



Distale = périphérique et Proximale = centrale

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