Les accidents barotraumatiques





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Les accidents barotraumatiques


(Loi de Mariotte : P1*V1 = P2*V2)



Introduction * Sommaire

  1. Suppression pulmonaire

  2. Barotraumatismes de l'oreille moyenne

  3. Barotaumatismes de l'oreille interne

  4. Barotraumatisme des sinus

  5. Colique du scaphandrier

  6. Lésions pariétales gastriques

  7. Barotraumatisme dentaire

  8. Barotraumatisme par plaquage de masque

 

1) La suppression pulmonaire :

Introduction * Sommaire * Acc.Baro

a/ Généralités :

C'est l'accident de plongée le plus grave :

  • responsable de la majorité des décès immédiats ou durant l'évacuation;

  • responsable aussi des tableaux neurologiques les plus sévères;

  • plus fréquent chez le débutant (jeune, mal entraîné).

Il ne concerne que les plongeurs avec appareil.

b/ Étiologie :

L'augmentation de la pression intrapulmonaire par expansion des gaz pulmonaires lors d'une remontée à poumons bloqués (panique, spasme glotique réflexe, asthme, laryngocèle), provoque une suppression pulmonaire complète.

Une suppression pulmonaire localisée, tout aussi grave, peut être provoquée par la rupture d'une bulle emphysème avec petite bronche à clapet, une séquelle d'abcès B.P, ou une obstruction par bronchite.

c/ Physiopathologie :

La distension et la rupture des membranes alvéolo-capillaire peut provoquer : l'irruption de gaz dans la circulation pulmonaire suivie d'une embolie gazeuse cérébrale, un pneumothorax, un emphysème médiastinal et/ou sous-cutané.

d/ Signes :

  • Généraux :

Pâleur, froideur des extrémités, prostration, cyanose, angoisse puis perte de connaissance.

Aggravation vers le collapsus et le choc, ou reprise de conscience.

  • Pulmonaires :

Douleur thoracique rétrosternale ou costale, dyspnée, toux, crachats spumeux hémopoïques, emphysème sous-cutané «en pèlerine».

A l'ausculation : râles humides, ou crépitements, ou silence localisé (pneumothorax).

A la radio, souvent négative, ou au scanner : infarctus ou pneumonie atypique, pneumo-thorax ou -médiastin.

  • Neurologiques :

Troubles sensitifs, visuels, auditifs;

vertiges, vomissements, crises épileptoïdes (état de mal grand mal);

troubles moteurs le plus souvent : hémiplégie (droite), tétraplégie (aréactive), par aéro-embolie cérébrale et bulbo-protubérentielle faisant la gravité de l'accident.

«Les signes pulmonaires font le diagnostic, les signes neurologiques, le pronostic...»

e/ Diagnostic :

Toute perte de connaissance en cours de remontée ou peu après la sortie, doit être considérée comme une suppression pulmonaire et traitée comme tel.

Le diagnostic différentiel ne se discute qu'au caisson. C'est celui des pertes de connaissances en plongée : accident de décompression grave, noyade, intoxication au CO2 ou au CO, hyperoxie, anoxie.

L'accident neurologique de la suppression est presque exclusivement cérébral, celui de la décompression est surtout médullaire.

f/ CAT et traitement :

  • PLS (droite) ou demi-assis si troubles respiratoires graves.

  • Oxygénothérapie au masque.

  • Alerter le CROSS pour recompression d'urgence.

  • Traitement hyperbare (le seul traitement spécifique de l'embolie gazeuse) :

    • à l'air à 6 ATA : 15 à 30 mn puis en O2 pur à 2,8 ATA;

    • ou éventuellement, en mélange suroxygéné à 4 ATA.

g/ Prévention :

  • Entraînement : expirer et contrôler la vitesse à la remontée : 15 à 17 m/mn.

  • Sélection médicale : élimination des anxieux, asthmatiques, emphysémateux, dyspnéïques, antécédent broncho-pulmonaire grave ou récent (bronchite).

2) Barotraumatismes de l'oreille moyenne:

Introduction * Sommaire * Acc.Baro

Représentent les 3/4 des accidents de plongée; touchent toutes les catégories de plongeurs.

a/ Étiologie :

Descente trop rapide et/ou obstruction de la trompe d'Eustache par une pathologie infectieuse, allergique ou anatomique des VAS.

b/ Physiopathologie :

La compression de la plongée entraîne une dépression de l'oreille moyenne, possible à équilibrer en forçant l'ouverture tubaire, par contraction des muscles tubaires ou par la manoeuvre de Valsalva, qui ne doit pas dépasser 80 à 100 millibars.

Au-delà , se produit un blocage tubaire, ce qui provoque :

  • rétraction tympanique (P = 100 à 200 mb),

  • transsudat sanguin de l'OM,

  • ecchymose et hématome sous-épithélial de la muqueuse et du tympan,

  • hémorragie de l'OM,

  • rupture du tympan (P = 400 à 700 mb, soit 4 à 7 m).

Remarque : équilibrage physiologique spontané à la remontée (P > 20 mb)

c/ Signes :

Douleur violente, sensation de plénitude de l'oreille, bourdonnements, surdité, vertiges, otorragies.

Stades lésionnels de HAINES et HARRIS :

  • Stade I : rougeur du manche du marteau;

  • Stade II : rougeur diffuse et rétraction du tympan;

  • Stade III : épanchement séreux dans la caisse du tympan;

  • Stade IV: épanchement de sang dans la caisse du tympan;

  • Stade V : perforation tympanique.

d/ Prévention et CAT :

Défense de plonger en cas d'inflammation des VAS, équilibrer dés le début de la plongée et remonter si les oreilles ne passent pas.

e/ Traitement :

  • Rétablir la perméabilité tubaire (vasoconstricteurs) sauf perforation tympanique.

  • Calmer l'inflammation (cortisone).

  • Prévenir la surinfection (antibiotiques).

3)Barotaumatismes de l'oreille interne :

Introduction * Sommaire * Acc.Baro

a/ Formes :

  • Barotraumatismes mixtes : le BT de l'OM se complique d'une fistule péri-lymphatique à travers la fenêtre ovale ou ronde.

  • Entorse spapédo-vestibulaire : par «coup de piston» de l'étrier dans la fenêtre ovale.

  • Vertige alterno-barique : survenant à la remontée, par suppression de l'OM, du à un défaut de fonctionnement asymétrique d'une des trompes d'Eustache.

b/ Signes :

  • Hypoacousie mixte ou surdité;

  • syndrome vestibulaire :

    • vertige rotatoire avec nausées, vomissements, déséquilibres,

    • nystagmus, déviation des index, Romberg, trouble de la marche.

c/ Diagnostic :

Le diagnostic différentiel recherche des signes d'accident de décompression.

L'examen ORL comprend : audiométrie, impédencemétrie, ENG, PEV.

d/ C.A.T. :

Dans tous les cas une hospitalisation en urgence s'impose :

  • risque d'accident de décompression,

  • mise en route du traitement par perfusion de vasodilatateurs et de corticoïdes à fortes doses, plus O.H.B.

4) Barotraumatisme des sinus :

Introduction * Sommaire * Acc.Baro

a/ Étiologie et physiopathologie :

Obstruction des méats par une pathologie inflammatoire ou anatomique des VAS.

Plus fréquemment à la descente, le sinus se met en dépression relative :

  • Stade I (100 à 150 mmHg) : oedème et hyperhémie de la muqueuse.

  • Stade II (250 à 300 mmHg) : oedème généralisé et sécrétion sérohématiques.

  • Stade III (> 300 mmHg) : hématome sous-muqueux et hémosinus.

b/ Signes :

Douleur violente et brutale en «coup de pioche», frontale ou sous-orbitale,

épistaxis, céphalées, vertiges et nausées.

c/ Prévention et CAT :

Défense de plonger si inflammation des VAS. Remonter si accident.

d) Traitement :

  • Lutte contre l'oedème (vasoconstricteurs)

  • Lutte contre la douleur ( anesthésie locale, ponction)

5) La colique du scaphandrier :

Introduction * Sommaire * Acc.Baro

Fréquente et bénigne

Dilatation des gaz intestinaux (stress, alimentation ou boissons provoquant des flatulences, etc...), entraînant une distension d'une partie du tube digestif, responsable de douleurs de siège et d'intensité variable.

L'émission de gaz entraîne la sédation des douleurs.

6) Les lésions pariétales gastriques :

Introduction * Sommaire * Acc.Baro

 Rares mais graves

a/ Physiopathologie :

  • Excès d'air dans l'estomac : boisson ou médicament effervescent, chewing-gum, défaut de l'embout;

  • remonté trop rapide;

  • défaut de l'évacuation des gaz par blocage de la valve de Gubaroff et du pylore;

  • s'associent pour entraîner la rupture d'une ou des tuniques stomacales (> à 100 ou 150 mmHg), sur le versant postérieur de la petite courbure.

b/ Signes :

Début brutal par état état de choc modéré, douleurs abdominales diffuse, météorisme très important, un vomissement ± hématémèse peu abondante.

La radiographie confirme le peumopéritoine et la disparition de la poche à air gastrique.

e/ Traitement :

Laparotomie en urgence et suture de la lésion, sont réalisées en fonction de la présence ou non d'une suppression pulmonaire, ou d'un accident de décompression, qui nécessitent une recompression préalable.

7) Barotraumatisme dentaire :

Introduction * Sommaire * Acc.Baro

a/ Étiologie :

  • Pneumatique : Bulle sous un soin dentaire.

  • Barogénique : Carie.

b/ Signes :

Rage de dent, bris de la dent par explosion.

c/ Prévention et CAT :

Consulter le dentiste pour radiographies. Remonter.
8) Barotraumatisme par plaquage de masque:

Introduction * Sommaire * Acc.Baro

a/ Signes :

Douleur occulaire, oedème palpébral, saignement de nez, hémorragie sous-conjonctivale.

b/ Prévention :

Souffler par le nez lors de la descente.

 

Les accidents biochimiques

(Loi de Dalton : Pp gaz = PA x % gaz)



Introduction * Sommaire

  • 1) Intoxication par le dioxyde de carbone

  • 2) Narcose aux gaz inertes

  • 3) Hyperoxie

  • 4) Hypoxie

1) Intoxication par le dioxyde de carbone

Introduction * Sommaire * Acc.Bio

 a/ Physiologie:

Il y a hypercapnie si la PpCO2 > à 40 mmHg, qui entraîne une acidose par formation d'acide carbonique qui est en grande partie la cause des effets toxiques.

Hypercapnie et acidose, par leur action vasodilatatrice :

  • diminuent la tolérance nerveuse à l'hyperoxie,

  • potentialisent la narcose à l'azote,

  • favorisent les accidents de décompression

b/ Étiologie :

  • ventilation inappropriée par rapport à l'effort au cours de la plongée (dureté expiratoire du détendeur),

  • respiration en économisant la réserve en gaz,

  • sensibilité physiologique faible à l'augmentation de la pression de CO2,

  • stress (ventilation superficielle dans l'espace mort),

  • pollution par le CO2 de l'air de gonflage des bouteilles.

c/ Signes :

En fonction de la pression partielle du CO2 :

  • à 20 mb : hyperventilation;

  • à 70 mb : céphalées ± violentes, vomissements et gastralgies, congestion du visage, sueurs, respiration haletante, état narcotique d'ébriété et d'exitation;

  • à 100 mb : état syncopal, convulsions.

En plongée, les symptômes peuvent être masqués par l'exercice et l'hyperoxie, avec risque de syncope sans prodrome.

De retour à l'air libre, il existe presque toujours un phénomène rebond avec des céphalées et parfois des nausées ou vomissements et plus rarement syncope.

d/ CAT :

  • Dans l'eau : Arrêt immédiat de toute activité physique, remonter pour diminuer la Pp CO2 et, en fonction de la gravité, remontée catastrophe.

  • En surface, considérant le risque potentiel de suppression pulmonaire et d'accident de décompression : oxygénothérapie au masque, réhydratation orale et alerter le CROSS pour caissonnage d'urgence.

e/ Prévention :

  • Veiller au gonflage des bouteilles et au choix du détendeur;

  • limiter les efforts physiques en plongée.



2) Narcose aux gaz inertes :

Introduction * Sommaire * Acc.Bio
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