Le déficit cognitif léger
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    Évaluation de l’efficacité clinique d’une préparation à base d'extrait de Bacopa monnieri, astaxanthine, phosphatidylsérine et vitamine E (Illumina®) dans le traitement du déficit cognitif léger.Introduction Le déficit cognitif légerLa plupart des personnes, au fur et à mesure qu’elles vieillissent, subissent un déclin progressif de leurs fonctions cognitives. Seule une infime minorité, environ 1 individu sur 100, n'est pas concernée par un tel problème au cours de son existence. Parmi les personnes souffrant de troubles cognitifs, certaines présentent un déficit cognitif léger, qui consiste en une baisse de l’efficience mentale allant au-delà du simple déclin physiologique attribuable au vieillissement, mais ne répondant pas aux critères nécessaires pour diagnostiquer une démence sénile ou la maladie d’Alzheimer [1]. La frontière exacte entre le déficit cognitif lié aux processus physiologiques du vieillissement et le déficit cognitif pathologique demeure difficile à tracer. On peut indiquer, de façon synthétique, que le déficit cognitif léger présente les aspects suivants :
Le déficit cognitif léger est classé en deux sous-types : amnésique et non amnésique [2]. Le déficit cognitif léger amnésique consiste en un déclin cliniquement significatif de la mémoire qui ne répond pas aux critères de la démence. Habituellement, les patients et leurs proches sont conscients d’une intensification des oublis. Par ailleurs, les autres capacités cognitives telles que les fonctions d’exécution, l'utilisation du langage, les capacités visuo-spatiales, sont relativement préservées et les activités de la vie quotidienne ne sont pas affectées, hormis peut-être une perte d’efficacité occasionnelle et de portée limitée. Le déficit cognitif léger non amnésique se caractérise par un déclin peu prononcé des fonctions non corrélées à la mémoire, telles que l'attention, l'utilisation du langage ou les capacités visuo-spatiales. Le type non amnésique du déficit cognitif léger est probablement moins commun que le type amnésique, et pourrait constituer une manifestation prodromique des démences non corrélées à la maladie d’Alzheimer, telles la dégénérescence lobaire fronto-temporale ou la démence à corps de Lewy [3]. Dans le cadre d’essais cliniques sur des patients atteints d'un déficit cognitif léger amnésique, plus de 90 % des sujets qui manifestaient des symptômes de progression vers la démence présentaient des signes cliniques de la maladie d'Alzheimer [4]. La prévalence estimée du déficit cognitif léger qui ressort des études de population est comprise entre 10 et 20 % des personnes âgées de plus de 65 ans [5,6,7,8,9]. Dans une étude de population réalisée aux États-Unis sur des sujets non affectés par une démence, âgés de 70 à 89 ans lors du recrutement, la prévalence du déficit cognitif léger amnésique constatée était de 11,1 %, et celle du déficit cognitif léger non amnésique de 4,9 %. Différentes études longitudinales ont montré que la majeure partie des personnes affectées par un déficit cognitif léger présentent un risque majeur de développer une démence [5,6,7,9]. Comparativement à l’incidence de la démence dans la population générale des États-Unis, qui est de 1 à 2 % par an, son incidence parmi les patients présentant un déficit cognitif léger est significativement plus élevée, avec un pourcentage annuel compris entre 5 et 10 % de la population [10] et entre 10 et 15 % des sujets traités en clinique spécialisée (cette donnée s’explique par le fait que le déficit cognitif léger est habituellement plus avancé au moment où un sujet demande une attention médicale plus poussée) [11]. La possibilité d’identifier précocement les patients atteints du déficit cognitif léger (ou MCI pour Mild Cognitive Impairment) s’avère particulièrement importante à des fins de prévention. En effet, pour les sujets qui ont déjà développé une démence, il n’existe à l’heure actuelle que des médicaments qui agissent principalement sur les symptômes, tandis que l’intervention en phase de MCI permettrait de prolonger la durée de vie active, maintenant une bonne qualité de vie chez le sujet atteint. En dépit de certaines données suggérant que le pourcentage de réversion au niveau cognitif normal puisse être compris entre 25 et 30 %, de récentes études prospectives ont abouti à des pourcentages plus faibles [8]. En outre, la réversion vers un statut cognitif normal dans le cadre d’un suivi à court terme n’empêche pas qu’une progression puisse se produire ultérieurement. Le déficit cognitif léger manifeste une hétérogénéité tant dans ses manifestations cliniques que dans les étiologies proposées. Souvent, le déficit cognitif léger se manifeste cliniquement par la maladie d'Alzheimer, et on peut donc supposer dans un tel cas l'existence d'une étiologie proche entre ces deux troubles. Les formes de déficit léger non amnésique pourraient avoir pour cause des troubles cérébrovasculaires, une démence à corps de Lewy, la maladie de Parkinson, une démence fronto-temporale, un Alzheimer atypique, voire aucune pathologie sous-jacente spécifique. Ainsi, à l’heure actuelle, les causes précises du déficit cognitif léger demeurent inconnues. Comme pour des formes de démence plus sévères, on suppose que l’origine du trouble est complexe et implique des facteurs toxiques pour les cellules nerveuses (tels la protéine bêta-amiloïde, la protéine Tau et les corps de Lewy ; à cet égard il convient de rappeler que ces mêmes marqueurs pathologiques associés aux maladies neurodégénératives ont été également rencontrés chez des sujets âgés asymptomatiques [12]), surtout celles des aires cérébrales responsables de la mémoire ou de l'apprentissage, ainsi que des altérations de la circulation sanguine cérébrale, telles que des micro-AVC localisés ou des phénomènes plus diffus d'athérosclérose. |
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