Date : 28/10/2011 Intitulé du cours : Sémiologie endocrinienne
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| Ronéo n° : 4 Professeur : Bertrand CANIVET Date : 28/10/2011 Intitulé du cours : Sémiologie endocrinienne Nb de pages : 12 (métabolique et thyroidienne) Sémio Med Chef Ronéo : Neven STEVIC Binôme : Thomas TABOURIN Wassim BENOUALI DCEM 1  Association des Etudiants en Médecine de Nice UFR Médecine 28, av. de Valombrose 06107 Nice Cedex 2 www.carabinsnicois.com vproneo@gmail.com 2010-2011 Partenaires  SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE METABOLIQUE I. SEMIOLOGIE METABOLIQUE : GLYCOREGULATION Le glucose est notre substrat énergétique préféré, c’est l’essence super pour le moteur, il doit être diffusé dans tout le corps par la circulation sanguine et doit avoir un taux fixe pour une distribution permanente : glycémie fluctuante à jeun euglycémie = 0.6 à 1 g/L ou 3.3 à 5.5mmol/L (USA : milligrammes par litre) Régulation pour que taux reste constant, équilibre entre apport de glucose dans le sang et la captation par les tissus, il faut donc que l’utilisation du glucose par les tissus soit contrebalancée par l’apport de glucose par le foie, Facteurs chargés de remonter la glycémie, donc hyperglycémiant, ou au contraire hypoglycémiant là, qu'une seule hormone (insuline) A - Hypoglycémie 1) Les crises hypoglycémiques Le sujet est parfaitement normal, il ne ressent rien, survenue de la crise assez brutale, en quelques secondes ou minutes les symptômes surviennent, il n’y a pas de symptômes permanents mais ce sont des crises. Le sujet fait cet épisode qui peut survenir à jeun ou à distance rythmée par les repas Quelques fois les patients ont eu une 1ère, 2ème crise n’ont pas été inquiétés plus que ça mais ont remarqué qu’en prenant un aliment sucré, ça calmait les symptômes de leur malaise Caractère paroxystique ( = par crise ) Caractère avec un horaire particulier Attention ne pas confondre avec malaise vagal qui se calme aussi avec le sucré Il y a 3 types différents de malaise : 1. MALAISE MINEUR Les signes montrent que l’organisme réagit contre l’hypoglycémie = il y a des signes adrénergiques, dans le corps si on fait une hypo l’adrénaline est déclenchée et le glucagon +++ L’adrénaline donne des signes beaucoup plus riches et le glucagon des troubles digestifs Le visage est pâle, le patient est en sueur et tachycarde/palpitations, vertiges, tremblements avec une sensation de faim qui lui donne des crampes d’estomac, ou encore, céphalée. Le patient n’a pas tous les signes, mais quelques uns parmi tout ceux cités. 2. MALAISE GRAVE L’adrénaline n’arrive pas à contrôler l’équilibre donc il y a un manque de substrats Les signes sont neurologiques voire psychiatriques car le neurone est le tissu le + fragile au manque de glucose -> lipothymie Ils peuvent être accompagnés de troubles visuels tels que celui de la « vue double », de paralysie, d’épilepsie, d’agitation, de troubles du comportement tels que la « pseudo ébriété », la dépression, des confusions, ce sont des signes trompeurs et il faut faire attention pour le diagnostic. Exemple : tout SDF reçu avec un comportement à type d’ébriété -> dextro !! 3. COMA HYPOGLYCEMIQUE Au plus fort l’hypoglycémie peut conduire au coma (métaphore voiture plus d’essence) On interroge donc l’entourage, ce ne sont pas des comas brusques, la personne a eu quelques secondes ou elle s’est sentie mal, la tombée dans le coma est donc certes rapide mais progressive, la personne est inconsciente mais ce n’est en aucun cas un coma « calme », le patient souffre de tachycardie, d’agitation…. Tout coma impose une mesure de glycémie capillaire, il y a une réponse immédiate, si on ne peut pas procéder a cette mesure de glycémie capillaire (peut arriver dans les payes émergents) on passe directement au resucrage (test diagnostique et thérapeutique qui consiste si le réveil se fait en l’espace d’1 a 2 min c‘est qu‘il s’agissait d’un coma hypoglycémique) En résumé, les signes adrénergiques sont signes de réaction et les signes de souffrance sont les signes neurologiques où au maximum, si l’hypoglycémie va très vite on a un coma hypoglycémique. 2) Diagnostique PREUVE BIOLOGIQUE (difficile car en dehors des crises, glycémie normale) Un patient a eu successivement 3 malaises qui se sont calmées suite à la prise de jus de fruit, après interrogation on procède à une multiplication des dosages selon les horaires des malaises survenus -> ciblage test de sensibilisation : épreuve de jeûne Les grévistes de la faim, non diabétiques, même après 2 semaines de grève, ont leur taux de glycémie qui descend jusqu’à 0,60 mais pas plus bas car le taux de sucre minimal est maintenu (par la NGG, donc lipolyse/protéolyse et amaigrissements) 3) Étiologies a) Hypoglycémie provoquée +++ La cause principale des hypoglycémies sont les médicaments faits pour traiter le diabète, ex : insuline injectée à dose trop imp. ++ suicide de dia / new diabétique Certains ont des effets secondaires ( anti arythmiques, rares /!\ ) b) Hypoglycémie spontanée Il y en a 2 types : la première est appelée réactive (ou fonctionnelle) : elle est due à une mauvaise synergie entre l’absorption du repas et la décharge d’insuline qui régule le taux de glycémie, il y a donc une mauvaise synchronisation qui amène à une crise alimentaire qui disparaît lorsque l’on met le patient à jeun ( /!\ épreuve de jeune non contributive) La deuxième est une cause organique : pathologies du foie et du pancréas qui sont des maladies plus rares ( entraînées ++ par l’alcool ) B - DIABETE SUCRE Définition : hyperglycémie, élévation du taux de glucose chronique dans le sang et déterminant à long terme les atteintes vasculaires et nerveuses, complications qui lui sont spécifiques. C’est une définition réelle et littéraire, les derniers critères de diabète ont été faits par les statisticiens épidémiologistes en 2000,et sont susceptibles de changer. Le diabète sur le plan des causes est assez rarement secondaire, c’est une maladie essentielle dans 95% des cas 1) Diabètes de type 1 et de type 2 Le diabète de type 1 (anciennement appelé diabète insulino-dépendant, juvénile), est défini par son mécanisme, c’est la destruction par un mécanisme auto immun des cellules bêta pancréatiques et c’est sélectif, les cellules de la glande digestive sont détruites par la réaction auto immune Le diabète de type 2 (ancien insulinorésistant) est un certain déficit de la sécrétion d’insuline à la fois qualitatif et quantitatif qui tombe sur des tissus qui lui résistent (définition plus floue ) SEMIOLOGIE DU DIABETE DE TYPE 1 Le diabète de type 1 assez stéréotypé et facilement reconnaissable ; il se développe en quelques semaine et mois, plus rapide en pédiatrie (quelques jours) Il survient surtout chez l’adolescent et l’adulte jeune, pic max = 14/15ans après 30 cela devient plus grave. Au moment de la découverte du diabète, on s’aperçoit qu’il y a eu un stress dans leur vie (choc affectif, accident traumatique), ce n’est pas la cause mais le déclencheur, il n’y a souvent pas de diabétiques dans la famille du patient, ce diabète aboutit a une carence totale d’insuline. Carence en insuline -> comme si le sucre rentrait librement dans le corps mais ne peut plus sortir « du vaisseau », le glucose est donc bloqué dans le sang, au bout d’un certain temps le glucose va heureusement être sauvé par le rein qui expulse le glucose dans les urines ( le rein = trop plein des baignoires) , mais est obligé de le diluer, cela va donner une quantité anormale d’eau qui est hypo osmotique. Le sujet jeune ressent la déshydratation et va compenser en buvant beaucoup -> polyurie et polydipsie. Les tissus vont chercher de l’énergie ailleurs, ils vont capter protéines et lipides pour en refaire du sucre avec voie métabolique -> la néo glycogénèse La combustion des protéines et des lipides fait que le patient s’amaigrit, il est très fatigué, les muscles s’atrophient car trop de graisse sont brûlées. Cela produit des corps cétoniques acides, si le phénomène s’amplifie le sujet va finir par être encombré par ces corps cétoniques, l’organisme va s’en débarrasser par 2 voies possibles :
Si un sujet ne consulte pas au bout d’un moment les acides s’accumulent tellement que ça provoque une acidose métabolique : les bicarbonates vont essayer de tamponner pour que le pH ne chute pas mais quand les acides finissent par gagner et que le pH chute : acidocétose (anciennement coma diabétique) DIABETE DE TYPE 2 Il est « non sémiologique » ; il survient insidieusement et de façon latente, le plus souvent chez l’adulte à partir de 40 ans Il y a très souvent des antécédents familiaux, ce diabète ne donne pas de signes ce qui pose un problème de dépistage car si ne sont pas dépistés on risque de découvrir le diabète au bout de 10, 15 ans surtout avec complications infectieuses et cardiovasculaires. Les gens atteints de diabète de type 2 meurent a 70% de causes cardiovasculaires. Les facteurs qui favorisent le diabète de type 2 sont : obésité, les individus hypertendus, les femmes ayant le syndrome des ovaires polykystiques, les femmes ayant fait un diabète de grossesse qui a disparu après la grossesse mais qui va donc sûrement réapparaître, certaines formes de dyslipidémies Face à des patients présentant ces caractéristiques, le dépistage doit se faire 1 fois par an, tous les 3 ans selon le contexte et l’âge, se fait par une prise de sang SEMIOLOGIE DU DIABETE DE TYPE 2 On ne trouve pas grand-chose sauf une perturbation des paramètres anthropométriques : la morphologie est particulière car les patients sont trop forts
L’IMC dans la population générale évalue l’excès de poids, de 17 à 25 il traduit un poids normal, 17 à 22 chez jeunes, 22 à 25 chez plus âgés ; 25 à 30 surpoids, 30 à 35 obésité commune, 35 à 40 obésité sévère, + de 40 obésité morbide C’est une définition internationale et consensuelle La répartition du poids est mesurée comme ceci : Répartition androïde si le tour de taille dépasse 90cm chez une femme Répartition gynoïde si le tour de hanche dépasse 100cm chez un homme 2) Diagnostique Pour le diagnostique, on n’ attend pas qu’il y ait des complications et on essaye de savoir quel est le taux prédictif des complications Depuis 1999, en France le taux de glycémie qui définit le diabète est quand il est égal ou supérieur à 1,26 g à jeun. Donc si 2 glycémies prises à quelques jours d’intervalle sont égales ou supérieures à 1,26g on peut dire que le patient à un diabète. Les physiologistes disent que la glycémie est normale quand elle est en dessous de 1,10 g, donc il y a une catégorie d’individus qui est entre 1,10 et 1,26, entre le normal et le diabète -> hyperglycémie modérée à jeun, (intolérance au glucose). Obligation de faire 2 glycémies pour conclure à un diabète. On ne peut pas toujours faire les prises à jeun, l’OMS a prévu qu’on puisse faire une glycémie au hasard, autorisé à poser le diagnostic si on dépasse les 2g/L Sécurité sociale -> 2 glycémies à jeun mais épidémiologistes ont dit qu’il fallait réintroduire le critère « glycémie 2h après une charge en glucose » ; cette épreuve s’appelle l’hyperglycémie provoquée par voie orale, elle se déroule en laboratoire où le taux de sucre est mesuré 2h après voir donné au patient un bol de 75gr de sucre dissout dans de l’eau, test provoquant et standard qui corrèle le mieux avec les complications spécifiques du diabète selon les épidémiologistes. 3) Complications Le diabète peut donner des complications métaboliques aigues : acidocétose, coma hyper osmolaire, acidose lactique, coma hypoglycémique. Ces complications peuvent conduire les patients en réanimation mais il sortent généralement 2 jours après. En revanche ce qui fait la gravité des complications du diabète aujourd’hui ce sont les complications chroniques, à long terme, infectieuses, les capillaires et petites artérioles sont abîmés ce qui fait des dégâts surtout au niveau de la rétine (rétinopathie diabétique) et des reins, du glomérule (néphropathie diabétique) Cela abîme aussi non pas les neurones eux-mêmes mais les gaines nerveuses et surtout les gaines qui partent vers les jambes et les pieds ce qui donne la polymérie diabétique. Le diabète peut aussi favoriser des maladies vasculaires qui touchent les grosses artères mais ce n’est pas spécifique. Les hyperlipidémies, taux élevé de lipides dans le sang associées a des lipoprotéines, assez fréquent, est un facteur de risque cardiovasculaire et coronaire très important également. C’est une maladie essentiellement génétique, il y a quelques formes plus graves heureusement rares, telles que les formes génétiques homozygotes comme les hypercholestérolémies dramatiques chez les enfants de 6-7 ans qui ne dépassent pas les 15-20 ans Dans la plupart des cas se sont des formes hétérozygotes moins sévères. Quelques cas d’hyperlipidémies secondaires, dans ces cas ci on traite la cause (secondaire au diabète, secondaire à l’hyperthyroïdie …) rare : 5 ou 10 % CLASSIFICATION (BIOLOGIQUE A JEUN) On classe ces hyperlipidémies très simplement. Si dans le sang, ca circule sous forme de protéines complexes (lipoprotéines), au laboratoire on est capable de doser la fraction cholestérol, la fraction triglycéride qui sont les deux principales et grossièrement si le cholestérol est élevé tout seul, cela s’appelle une hypercholestérolémie, les triglycérides sont normaux. Si les triglycérides sont élevés ca s’appelle une hypertriglycéridémie, le cholestérol est normal et dans ce cas là, le sérum (surnageant après centrifugation ; plasma = sang sans éléments figurés ; sérum= plasma coagulé, sans facteur de la coagulation donc) est un peu particulier, il est opalescent, brumeux (quand on fera une prise de sang au patient plus tard, pour tout autre chose d’ailleurs, le laboratoire nous mentionnera peut-être « sérum opalescent », ce qui est un signe pour nous inciter à voir les triglycérides chez ce patient). Et puis il peut y avoir les deux élevés, cholestérol et triglycérides, on appelle ca une hyperlipidémie (ou hyperlipoprotéinémie mixte) Petite subtilité : lorsque on a une hypertriglycéridémie importante, comme il y a un peu de cholestérol dans les lipoprotéines riches en triglycérides, ca peut finir par élever le taux de cholestérol modérément : DONC il ne faut pas dire c’est une hyperlipoprotéinémie mixte, c’est bien une hypertriglycéridémie, et on peut le savoir car le taux de triglycérides par rapport à celui de cholestérol exprimé en g/l (donc le rapport des deux) est largement supérieur a 2,5. Alors que si on avait un peu de cholestérol, et des triglycérides en même proportion on aurait un rapport TG/CT inférieur à 2,5 et ce ne donc pas une hypercholestérolémie « entrainée » (par l’augmentation des lipoprotéines riches en triglycérides), mais bien une élévation de la cholestérolémie à part entière, donc au final on a une hyperlipoprotéinémie mixte. PHOTO d’un sérum opalescent dans le tube à essai de droite SEMIOLOGIE CLINIQUE DES H.C. Ca ne donne pas tellement signes cliniques au final. Si on a trop de cholestérol on dit que ca peut donner un signe particulier qui est l’arc cornéen ou gérontoxon ; ca peut donner aussi un xanthélasma, c’est un petit peu plus spécifique et puis si on a le cholestérol vraiment élevé ca peut donner des xanthomes tendineux et ca c’est très spécifique. Comment s’en apercevoir ? C’est difficile, quelques fois il y a des signes ressentis, la tendinite en particulier le tendon d’Achille (tendinite Achilléenne) à l’effort : le tendon est infiltré de cholestérol, il est plus fragile, on fait plus facilement des tendinites. Si on ne s’aperçoit pas du cholestérol alors qu’il est très élevé, on finit par encrasser les artères et surtout les coronaires donc on aura une angine de poitrine, infarctus du myocarde, éventuellement un AVC ; donc il faut le dépister. PHOTO arc cornéen/gérontoxon : frange blanche parcellaire ou ici tout l’œil ; on peut retrouver en fait ce signe chez tout le monde, c’est un peu plus fréquent chez les gens qui ont du cholestérol ; ce n’est donc pas un signe très spécifique, mais on y pense quand on voit quelqu’un en particulier si il est jeune, on se dit tiens, je vais quand même vérifier le cholestérol ; mais si on s’amuse à dépister les cholestérols à toutes les personnes qui possèdent un gérontoxon, il y en aura 10 sur 100 qui auront le cholestérol élevé. PHOTO xanthélasma : signe plus spécifique, c’est ces dépôts en relief de couleur chamois, plus orangé que la peau et qui siègent vraiment très souvent au coin nasal de l’œil, sur les paupières (ici il y en a beaucoup, c’est une photo de démonstration) ; ca par contre sur 100 personnes avec un xanthélasma, il y en a 50 qui ont un cholestérol élevé : beaucoup plus spécifique. PHOTOS xanthomes : dépôts de cholestérol sur les tendons (ici les extenseurs des doigts et les tendons d’Achille) SEMIOLOGIE CLINIQUE DES HTG Les triglycérides élevés ca peut donner des signes qui ne sont pas très spécifiques : douleurs abdominales vagues (on peut très souvent penser à autres choses qu’aux triglycérides), une diarrhée intermittente, mais surtout dormir après le repas : ca c’est classique (ca peut arriver à tout le monde après un bon repas arrosé : c’est normal, un peu trop de nourriture et l’alcool ca induit les triglycérides, qui montent de façon fugace) chez le patient atteint d’hypertriglycéridémie permanente ; les gens se plaignent de trop dormir, on peut doser les triglycérides. Ces triglycérides en trop peuvent se mettre dans les viscères, le foie : on peut donc sentir un gros foie, voir une grosse rate (exceptionnel). Et vraiment très très rarement, chez des patients qui montent à des taux de triglycérides vertigineux, ils déclenchent une éruption fugace de quelques jours qui est essentiellement thoracique, sur les racines des membres, des petits points d’acné on peut dire, qui vont régresser (pas comme l’acné pubertaire), ce que l’on appelle donc une xanthomatose éruptive. Le risque des triglycérides, est ce que ca déclenche des problèmes cardio-vasculaires à long terme .C’est un peu débattu, en revanche si on a une poussée de triglycérides forte (x10) ca peut déclencher une pancréatite aigue (assez grave). Donc là aussi, dépistage par la biologie à jeun bien sur (les triglycérides restent élevés même longtemps après le repas chez les patients atteints d’hypertriglycéridémie, contrairement aux personnes saines). Et encore une fois lors d’une analyse sanguine pour tout autre chose, on constate un sérum opalescent, il faut penser aux triglycérides. CONCLUSION Le cholestérol est devenu une cible pour les traitements, car la médecine interventionnelle nous a montré depuis quinze ans que quand on fait baisser le cholestérol même si il est normal, ca protège des maladies cardio-vasculaires. Pour protéger les patients à risques cardio-vasculaires ou pour ceux qui ont déjà eu un accident, pour protéger de la récidive, on traite le cholestérol même si ils ont un cholestérol normal ; et donc dans ces cas là on ne se base pas sur le cholestérol lui-même, on se base sur une fraction du cholestérol qui est le LDL-cholestérol (« low density lipoproteins » , cholestérol contenu dans ces particules là), ce qu’on appelle dans le grand public le mauvais cholestérol : ce mauvais cholestérol NE SE DOSE PAS, c’est un calcul. On fait doser le cholestérol total, puis le bon (HDL-cholestérol, celui là les laboratoires sont capables de le doser) et les triglycérides, et on applique la formule de Friedwald : LDL = CHOLESTEROL(total) – HDL – TG/5 . Mais beaucoup de laboratoires calculent déjà le cholestérol et on n’a pas besoin de le faire, mais il faut savoir comment le faire. Réponse à question : ce que l’on appelle patients « pré diabétiques », ne devrait pas s’appeler ainsi ; ce sont ces patient qui ont la glycémie pas diabétique mais pas normale ; ce que l’on appelle hyperglycémie modérée à jeun ; l’appellation est fausse car en statistique, il n’y en a que 50% qui deviennent diabétiques même avec 15 à 30 ans de recul et il y en a qui se normalisent même ; dysrégulation de la glycémie qui disparait, mais on les surveille quand même car ils sont à risque cardio-vasculaire. Mais pour sensibiliser ces patients à leur problème on utilise ce terme. Le seul état pré-diabétique qui est réellement admis au point de vue terminologie scientifique, c’est si on découvre par hasard un pré diabète de type 1 : un jeune, parce que vous avez eu l’idée de doser les Anticorps contre son pancréas, ou de vérifier les gènes qui favorise le diabète de type 1 ; dans une famille on tombe sur le 3ème enfant qui a les anticorps contre la cellule du pancréas, on sait qu’il est en train de faire la réaction auto-immune qui va développer dans quelques années comme son grand frère un diabète de type 1, pas très fréquent mais ca peut arriver : donc la on dépiste bien un pré-diabète de type 1. Réponse à question : on n’a pas de réponse quand à la raison pour laquelle le diabète de type 1 se développe vers 14-15 ans ; on le voit en fait en statistique, la courbe « gausse » vers la puberté/post-pubertaire puis qui descend très lentement jusque tard (diabète de type 1 qui commence même à 75 ans, mais c’est très très rare) mais 90% des diabètes de type 1 sont éclos avant 30 ans. Il y a une règle générale, plus cela survient à un âge tard plus ca survient lentement. En pédiatrie ca va très vite, à peine le temps de s’en apercevoir que l’enfant est déjà presque en coma, acido-cétose au bout de 2-3 jours, il a commencé à maigrir. Tout le contraire des formes atypiques à 75 ans, que l’on repère, mais qui vont tellement lentement qu’on les prend pour des diabètes de type 2 (absence d’acido-cétose …). Le taux d’anticorps est assez prédictif. |
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