Fixe : Cardiologie Dr Ohayon : 05.03.09
ANGOR ET INFARCTUS
I/- Définitions :
On parle d’angine de poitrine en cas de déséquilibre entre les besoins et apports en oxygène au niveau du myocarde. Lors d’une diminution du débit coronarien on parle d’angor et lors d’un arrêt du débit d’un infarctus avec nécrose.
Les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité en France (5000 morts/an en pré hospitalier et 7000 pendant la période Hospitalière.
Les facteurs interviennent dans la constitution de l’athérome (plaques sténosantes ou non) touchant avec prédilection les artères coronaires, des membres inférieurs ; les carotides et rénales.
La fréquence varie avec le sexe (80% d’hommes), l’âge (95% de plus de 40 ans), le pays, les habitudes alimentaires.
Depuis la mie en route des stratégies de reperméabilisation artérielle précoce et de la prise en charge médicamenteuse à la sortie de l’hôpital le taux de décès a tendance à diminuer, mais reste très variable d’une région de France à l’autre.
II/- Physiopathologie :
Angor : diminution du débit coronarien.
Angor d’effort : plus ou moins invalidant.
Seuil douloureux reproductible stable
Sur réseau coronarien anormal
Augmentation des besoins en oxygène
Augmentation de la fréquence
Tension artérielle
Contractilité
Sous décalage du segment ST
Angor spontané Instable
Sur réseau normal
Spasme avec diminution des apports
Symptôme de Prinzmetal sur décalage du segment ST
Avec réseau coronarien peu altéré (< 70%)
Spasme avec diminution des apports
Ou rupture partielle de plaque (avec ou sans spasme ou avec ou sans caillot appendu).
Avec réseau coronarien anormal (>70%)
Spasme avec diminution des apports
Ou rupture partielle de plaque (avec ou sans spasme ou avec ou sans caillot appendu).
Ischémie sévère : soit sous décalage du segment ST, soit sur décalage du segment ST
Syndrome de menace avec risque d’évolution vers l’infarctus. *
Infarctus : arrêt du débit coronarien.
Soit thrombose sur sténose serrée
Soit thrombose sur rupture de plaque
Nécrose :
Débute par la région sous endocardique
Au bout de 3 à 6h, extension en épaisseur vers le territoire sous épicardique.
Au-delà de la 6ème heure la nécrose est transmurale.
La durée de l’occlusion constitue donc l’élément majeur pour une reperfusion coronaire : la nécrose est complète à la 6ème heure (d’où le dogme des 6h du traitement de l’IDM)
La mort des cellules myocardiques est à l’origine de la libération d’enzymes (CPK, Myoglobine, troponine) dont le dosage permet le diagnostic biologique de l’IDM.
Insuffisance cardiaque si la nécrose est supérieure à 25% et pronostic létal si la nécrose est supérieure à 40%. Elle provoque des troubles du rythme graves (fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire).
Rupture de plaque :
Soit sur plaque non sténosante
Soit sur plaque sténosante avec sténose serrée.
La douleur :
Classiquement : précordiale rétro sternale, intense, angoissante, classiquement « en étau » (en barre) à type de pesanteur médio thoracique rétro sternale (décrit du plat de la main sur le sternum et non du doigt) irradiant dans les mâchoires et le bras gauche voire les 2 bras ou inter scapulaire.
Angor stable : douleur angineuse aux efforts plus ou moins importants ou lors d’une contrariété, cédant à l’arrêt de l’effort ou traitement à la trinitrine en moins d’une durée de 3 minutes.
Angor Instable (syndrome de menace) : douleur angineuse aux efforts peu importants ou lors d’une contrariété, ou encore au repos surtout la nuit difficilement calmée par la TNT en sublingual d’une durée > 15 minutes.
Infarctus : douleur angineuse intense survenant au repos résistante à la TNT en sublingual et de durée prolongée > 30 minutes. Inaugural dans 50% des cas (IDM de novo), ou parfois précédé de douleurs angineuses brèves dans les jours
Formes atypiques :
Digestives : nausées, vomissements, douleurs épigastriques
Douleur atypiques : dorsale, coude, poignet, bras droit
Douleur d’intensité faible voire absente chez le sujet âgé, le diabétique : diagnostic souvent porté à postériori (35% des IDM).
Complications :
Défaillance et œdème aigu du poumon (OAP)
Accident embolique (AVC, Embolie artérielle)
Trouble du rythme : FA, TV, BAV (syncope 4%)
Mort subite par FV en pré hospitalier, 1 IDM sur 5 = 20% des inauguraux
Péricardites précoces ou tardives
Menace d’extension
L’infarctus du ventricule droit (VD) : signes d’insuffisance cardiaque D (turgescence jugulaire, foie cardiaque), hypo TA, un état de choc.
III/-Diagnostic de l’angor Stable.
ECG le plus souvent normal entre les crises, quelques fois avec ischémie majorée pendant les crises. En général sous décalage du segment ST. Quelques fois onde T négative.
Enzymes normales.
Epreuve d’effort : reproduction et quantification des phénomènes douloureux et électriques sur cyclo-ergomètre ou tapis roulant
Scintigraphie d’effort : mise en évidence des territoires ischémiés.
Echocardiographie : étude de la fonction cardiaque avec ou sans stress.
Coronarographie : si angor très invalidant, étude des artères coronaires et des localisations des atteintes athéromateuses.
IV/- Diagnostic de l’angor instable
ECG le plus souvent anormal entre les crises, et ischémie majorée pendant les crises. En général sous décalage du segment ST avec quelque fois un sur décalage du segment ST signe d’une atteinte globale du cœur. Syndrome de Prinzmetal.
Les enzymes (troponine) permettent dès la 2ème heure la stratification du risque évolutif de l’angor instable (l’élévation des troponine correspond à un risque relatif d’évènements graves multiplié par 9).
Risque mineur si élévation < 0.4ng/ml
Risque d’infarctus si compris entre 0.4 et 1.5
Infarctus sous endocardique sup a 1.5
V/- Diagnostic de l’infarctus.
ECG : toujours anormal
Ischémie lésion sous épicardique +++
Sur décalage segment ST (Pardee) et onde Q
Ischémie lésion sous endocardique :
Sous décalage segment ST.
Les enzymes : élévation des troponine et autres (CPK, MBCPK)
Echocardiographie : étude des zones infarcies
Coronarographie.
VI/- Douleurs atypiques.
Douleurs intercostales : névralgies
Syndrome de Treitz, augmentation du volume. Douleur siégeant au niveau du thorax et dont l’origine est la tête d’un ou plusieurs cartillages costaux
Douleurs rhumatismales
Douleurs précordiales chez les anxieux
Douleurs épigastriques
VII/- Diagnostic différentiel.
Dissection aortique :
Péricardite aiguë :
Embolie pulmonaire
Pneumothorax
Pleurésie (sérofibrineuse ou purulente).
VIII/- Traitements :
Angor stable :
Traitement de la crise :
Arrêter l’effort déclenchant
Prendre un dérivé nitré d’action rapide sous la langue
Si persistance de la douleur, renouveler à 2 reprises à 5 minutes d’intervalle
Si douleur > 15 min, appeler le SAMU pour une prise en charge rapide.
Traitement de fond :
Antiangineux :
B-Bloquants en première intension, diminue la contractilité et de la fréquence
Dérivés Nitrés : diminution de la pression sous endocardique
Inhibiteurs calciques action antispasmique
Molsidomine action vasodilatatrice
Agonistes des canaux potassiques action vasodilatatrice
Antiagrégants plaquettaires :
Statines : diminution des LDL : effets bénéfique sur la plaque indépendant de l’effet sur le LDL (+++). Prévention secondaire.
Traitement des facteurs de risques : surpoids, activité, …
Traitement interventionnel : après coronarographie : examen de référence invasif nécessitant une hospitalisation ayant pour but d’apprécier la topographie, la sévérité et l’extension des lésions coronaires athéromateuses. Indiqué en cas de signes de gravité lors de l’ECG d’effort, en cas d’ischémie étendue lors d’une scintigraphie. On compte 2 techniques : tout d’abord l’angioplastie percutanée qui consiste à la mise en place d’un ballonnet qui permet de dilater l’artère. Si cela ne marche pas on peut mettre un stent (grillage cylindrique). Il y a souvent une resténose ultérieure 30% sauf avec les stent actifs.
On peut aussi réaliser un pontage coronaire veineux aorto-coronaire ou mammaire interne.
Angor instable :
Traitement selon stratification du risque
Troponine < 0.4 : identique à l’angor stable
Troponine entre 0.4 et 1.4 : réduction du risque
Anticoagulants HBPM LOVENOX x2
Antiagrégant ASPIRINE + PLAVIX
Antiagrégant ANTIG2B3A –iv
Traitement interventionnel : pontage coronaire ou angioplastie percutanée.
Infarctus :
But du traitement : limiter la taille de l’infarctus, préserver les zones frontières et le reste du myocarde, assurer un équilibre hémodynamique, satisfaisant, dépister, prévenir et traiter.
Prise en charge précoce : mort d’1/3 :
Antalgiques morphiniques
Dérivés nitrés IV
Antiagrégant Aspirine
B-bloquant si tolérance
Diurétiques et inhibiteurs de l’enzyme de conversion si défaillance
Antiarythmiques si troubles du rythme
Anticoagulants si nécessaires.
Infarctus aigu : nécessite la désobstruction avant la 6ème heure.
Fibrinolyse si geste invasif impossible avant la 6ème heure et si pas de contre indications. Recanalisation dans 80% des cas. Problèmes de la réocclusion.
Coronarographie.
Infarctus subaigu ou Tardif :
Traitement médical conventionnel
Coronarographie au 8ème jours ou plus tôt si complications pour angioplastie avec ou sans stent ou pontage.
Traitement spécifique des complications :
Précoces :
Troubles du rythme supra-ventriculaire : tachycardie sinusale, tachysystolie, flutter et fibrillation auriculaire.
Ventriculaires : extrasystoles ventriculaires, rythme idioventriculaires, …
Troubles conductifs : bloc sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire.
Insuffisance cardiaque : avec ou sans état de choc
Extension au Ventricule droit.
Complications mécaniques : rupture de la paroi libre du VG, insuffisance mitrale aiguë, perforation septale avec communication inter-ventriculaire.
Récidive d’IDM ou menace d’extension
Péricardite aiguë
Tardives :
Insuffisance cardiaque avec diminution de la Fraction d’éjection.
Anévrysme ventriculaire gauche
Péricardite chronique : Dressler
Reprise évolutive d’angor
Insuffisance cardiaque.
Traitement Post-Infarctus :
Médical : BASIC : Bétabloquant, Antiagrégant, Statine, Inhibiteur de l’enzyme de conversion, Correction des facteurs de risques.
Séjour en centre de réadaptation : reprise de l’activité physique personnalisée et médicalisée sous contrôle, remise en confiance afin de faciliter un retour rapide à la vie professionnelle, prise en charge des facteurs de risques avec éducation thérapeutique(tabac, diététique et observance).
IX/- Conclusion.
Prise en charge préventive importante. Explorer et traiter toutes les formes de la maladie coronarienne et prise en charge urgente et précoce de l’infarctus du myocarde. Amélioration du pronostic par fibrinolyse ou angioplastie. |
