Accident vasculaire cérébral (AVC)
Un accident vasculaire cérébral (AVC), parfois appelé « attaque cérébrale », est un déficit neurologique soudain d'origine vasculaire (problème de la circulation du sang).
Les AVC sont parfois liés à une mauvaise hygiène de vie (tabagisme, obésité), mais ils peuvent aussi survenir du fait de l'hérédité et de certaines maladies spécifiques (hypertension artérielle, hypercholestérolémie, fibrillation auriculaire, troubles de la coagulation sanguine).
L'âge moyen de survenue est de soixante-dix ans, mais un AVC peut se produire à tout âge. Les AVC représentent la majorité des causes d'hémiplégie récente et frappent environ 100 000 sujets par an, en France. Ils peuvent aussi se traduire , beaucoup plus rarement, par une crise convulsive ou un état de confusion mentale, apparemment isolés.
Signes d'un AVC
Six signes caractéristiques peuvent survenir (pas nécessairement tous) :
- perte de la force d'un bras, d'une jambe, de la moitié de la face ou de la totalité d'un côté du corps (hémiplégie) ; on observe fréquemment une déviation de la bouche;
- perte de la sensibilité d'un bras, d'une jambe, de la face ou de tout le côté d'un corps ;
- difficulté soudaine à trouver les mots ou à les exprimer : les phrases ou les mots sont incompréhensibles (aphasie); trouble soudain de l'équilibre et de la marche, qui peut conduire à la chute ;
- perte soudaine de la vision d'un œil ;
- maux de tête violents et intenses.
Ces signes peuvent avoir une autre cause, par exemple une tumeur au cerveau, une intoxication, un œdème cérébral ou un traumatisme crânien. Une des caractéristiques des AVC est que ces signes apparaissent de manière soudaine ; cependant, ils sont souvent négligés, minimisés lorsqu'ils sont brefs ; dans certains cas, on peut avoir l'impression que la personne est saoûle. Dans les cas les plus graves, la victime perd conscience (coma).
Quelle que soit la cause de ces signes (AVC ou autre), il s'agit d'une urgence vitale qui doit être traitée le plus rapidement possible. Il importe donc d'avoir un diagnostic médical immédiat lorsqu'un de ces signes survient, en appelant les urgences médicales (en France, composer le 15 pour avoir le Samu, ou dans l'Union Européenne le 112). Tout retard dans le traitement peut conduire à des séquelles importantes (paralysie) voire au décès.
L'accident vasculaire cérébral peut être transitoire (AIT) avec retour rapide à l'état normal, sans séquelles (c'est à dire en moins d'une heure). Le déficit peut être au contraire permanent. On parle alors d'accident vasculaire cérébral constitué (AIC).
Mécanisme
Les AVC sont classés en accidents ischémiques et en accidents hémorragiques.
Les accidents ischémiques sont dûs à l'occlusion d'une artère cérébrale ou à destination cérébrale (carotides ou artères vertébrales). Elle entraîne un infarctus cérébral (appelé également ramolissement cérébral). Le mécanisme de cette occlusion est le plus souvent soit un athérome obstructif, soit un caillot (de formation locale ou par embolie, dans ce cas, le plus souvent d'origine cardiaque), mais d'autres causes peuvent exister : déchirure de la paroi de l'artère (dissection), compression par une tumeur. Le déficit concerne un territoire bien défini du cerveau : il est dit systématisé.
Les accidents hémorragiques sont le plus souvent dûs à la rupture d'un anévrisme d'une artère cérébrale, cette dernière étant fragilisée par de l'athérome, une hypertension artérielle ou une malformation de naissance (congénitale). Le cerveau est alors comprimé par l'hématome ou par la dilatation des ventricules. Le déficit est par conséquent plus diffus.
Le ramolissement cérébral, d'origine ischémique, peut se compliquer secondairement d'une saignement au niveau de la lésion : on parle alors de ramollissement hémorragique.
Diagnostic - detecter et confimer la maladie
La tomodensitométrie cérébrale
Le scanner retrouve en général un aspect normal dans les premières heures de l'infarctus du cerveau. Plus tard, des modifications apparaîtront au stade de séquelles. L'intérêt du scanner est d'éliminer les autres diagnostics et spécialement l'hémorragie cérébrale qui mime les mêmes symptômes, le traitement étant radicalement différent. Il faut devant la suspicion d'un AVC pratiquer un scanner systématiquement pour déterminer s'il s'agit d'un infarctus (traitement : fluidifier le sang) ou d'une hémorragie (ne pas fluidifier le sang). L'IRM est plus précise lorsque cet examen est possible. En pratique, l'accès au scanner est plus rapide et le temps d'examen est plus court.
L'IRM
L'IRM a révolutionné le diagnostic de l'accident vasculaire cérébral. En effet, la réalisation d’une séquence spéciale, la diffusion, permet de faire le diagnostic de l’AVC ischémique dans les minutes qui suivent l’arrêt de l’oxygénation d’une zone du cerveau. D’autre part, sans injecter un produit de contraste, il est possible par une séquence angiographique de visualiser le vaisseau occlus à l’origine de l’accident.
Principes du traitement
Une hospitalisation reste, dans tous les cas, nécessaire. Des phénomènes différents peuvent produire les mêmes symptômes, mais le traitement à appliquer diffère fortement. Ce n'est donc qu'avec un scanner et, si possible, une IRM, qu'un spécialiste peut déterminer la cause exacte, et donc pouvoir seulement ensuite appliquer rapidement le traitement adéquat. Dans le cas d'un caillot et si le diagnostic est fait de manière très précoce, il consiste en l'injection d'un produit qui va dissoudre le caillot (ou « thrombolyse » ou fibrinolyse). C'est un traitement d'autant plus efficace qu'il est donné tôt (on ne le propose plus au-delà de 3 heures après le début des symptômes). La thrombolyse ne concerne que le cas des infarctus cérébraux, et ne doit en aucun cas être donnée par erreur aux autres formes d'AVC, c'est pourquoi il faut s'assurer de la cause exacte avant de l'appliquer.
Formes cliniques
- Accident ischémique constitué (ou infarctus cérébral)
- Accident ischémique transitoire
- Hémorragie méningée
- Lacune cérébrale
- Hémorragie intra-cérébrale
- Thrombophlébite cérébrale
Description
Un accident vasculaire cérébral, ou AVC, se produit quand la circulation du sang est brusquement interrompue dans une partie du cerveau.
Un AVC est un arrêt subit du fonctionnement du cerveau. Il est causé par l'arrêt de la circulation sanguine vers le cerveau (AVC ischémique) ou par la rupture d'un vaisseau sanguin dans le cerveau (AVC hémorragique) provoquant ainsi la mort des cellules cérébrales de la partie du cerveau qui est touchée. Les séquelles d'un AVC dépendent de la région endommagée et de l'étendue des dommages.
Environ 20 % du sang pompé par le coeur se dirige vers le cerveau, qui est extrêmement sensible à toute interruption de l'apport en oxygène. Si l'apport en sang et en oxygène est coupé suffisamment longtemps, une partie des cellules du cerveau mourront. Mis à part le manque d'oxygène, d'autres réactions chimiques en chaîne, déclenchées par la privation d'oxygène, contribuent à la mort du tissu cérébral. L'ischémie, ou manque d'oxygène, entraîne différents problèmes selon la localisation et la sévérité de la zone du cerveau qui est touchée. Les parties du corps contrôlées par les parties endommagées du cerveau ne pourront plus alors fonctionner correctement.
L'AVC est la troisième cause de mortalité au Canada après les crises cardiaques et le cancer; c'est également une des premières causes d'invalidité ou de perte d'autonomie. L'AVC frappe, la plupart du temps de façon inattendue, chez les personnes de tous âges, mais beaucoup plus rarement avant l'âge de 55 ans. Par ailleurs son incidence augmente avec l'âge. Ainsi l'incidence d'AVC à l'âge de 55-64 ans est environ de 150 par 100 000 personnes par année, comparativement à 600 par 100 000 par année chez les personnes âgées de 80 ans et plus.
Causes de l’AVC
La cause majeure de l'AVC demeure l'athérosclérose dont les facteurs de risque les plus importants sont l'hypercholestérolémie, l'hypertension artérielle et le tabagisme. L'obésité, le diabète sucré, l'hypertriglycéridémie, l'inactivité physique et le stress sont également des facteurs influents. Le fait d'être un homme augmente les risques de subir un AVC de 30 %, spécialement après l'âge de 65 ans. Peu importe que l'on soit un homme ou une femme, après l'âge de 55 ans, les risques d'un AVC doublent par tranche de 10 ans. L'AVC n'est pas d'origine héréditaire, par contre des facteurs de risque importants le sont, tels l'athérosclérose, l'hypertension et le fait d'être de race noire. En effet, les personnes de race noire courent deux fois plus le risque de subir un AVC que les personnes de race blanche, peut-être parce qu'elles sont plus portées à souffrir d'hypertension.
Un AVC d'origine hémorragique est le résultat de la rupture soudaine d'une artère cérébrale. Les lésions cérébrales hémorragiques représentent 20 % des AVC et peuvent être causées par:
- La rupture d'une petite artère profonde du cerveau due à une hypertension de longue durée serait responsable de 10 % des AVC.
- La rupture d'un anévrisme ou une malformation artérioveineuse (MAV) qui répand le sang dans l'espace entre le cerveau et le crâne, entraînant une hémorragie sous-arachnoïdienne. Un anévrisme est le gonflement d'une artère cérébrale ou la formation d'un petit sac ou renflement sur une artère cérébrale, situation rencontrée plus souvent chez la femme que chez l'homme. Responsable de 10 % des AVC, l'anévrisme compte pour la moitié des AVC entraînant la mort chez les personnes de moins de 45 ans. L'anévrisme annonce parfois sa présence avant son éclatement et la venue des symptômes. Cette annonce prend la forme d'un mal de tête subit, très sévère. La rupture peut survenir durant le sommeil ou lorsqu'il y a élévation soudaine de la pression (toux, exercice physique intense, orgasme).
Un AVC d'origine thrombo-embolique, aussi appelé infarctus cérébral, est causé par un caillot sanguin. Lorsque le caillot se forme à l'intérieur d'une artère cérébrale, on parle alors de thrombose. On parle d'embolie lorsque le caillot se forme ailleurs (dans le coeur ou dans une des artères du cou, les carotides) et est transporté dans le cerveau par la circulation sanguine. Dans 80 % des cas, les AVC sont secondaires à ce genre de phénomènes. Le blocage de petits vaisseaux sanguins cérébraux, lui, compte pour 20 % des AVC.
Les phénomènes thrombo-emboliques surviennent plus souvent chez les personnes souffrant d'athérosclérose et de cardiopathies.
Ainsi, l'athérosclérose entraîne le rétrécissement ou le blocage de vaisseaux sanguins alimentant le cerveau - les carotides en avant du cou et les vertébrales en arrière - et serait responsable de 20 à 25 % des AVC emboliques.
Également susceptibles de causer un AVC : les problèmes d'embolie d'origine cardiaque. Dans ce cas-ci, l'embolie ou le caillot origine du coeur et compte pour 15 à 25 % des AVC. La fibrillation auriculaire (FA), une arythmie cardiaque assez fréquente, représente une des causes principales de formation de caillots dans le coeur. La fibrillation auriculaire affecte environ 5 % des personnes de plus de 60 ans. L'infarctus du myocarde ou crise cardiaque peut également en être la cause si une paroi cardiaque fraîchement endommagée ne pompe pas correctement et forme un thrombus mural (un caillot qui est fixé ou accroché à la paroi du coeur).
Selon une théorie, c'est le mécanisme de coagulation qui est hyperactif chez les sujets prédisposés à la thrombose. Une autre théorie stipule que ce sont les vaisseaux sanguins qui sont responsables du processus thrombosant.
Abstraction faite de la cause qui l'a produit, il n'y a pas de doute qu'un caillot, quelle que soit sa taille, constitue une surface tout à fait favorable à la formation d'un caillot encore plus gros. Et plus le caillot est gros, plus les risques augmentent que des fragments du caillot se détachent et soient entraînés plus loin dans la circulation. En partant du cou, un caillot d'origine carotidienne aura toutes les occasions de se localiser au cerveau et d'entraîner un AVC.
Traitements
Certains médicaments, la ticlopidine ou le dipyridamole par exemple, peuvent être employés. Pour ce qui est des personnes présentant des symptômes cardiaques (cardiopathie ischémique) ou fibrillation auriculaire, on recommande la prise d'un anticoagulant, comme la warfarine (Coumadin).
Du côté chirurgical, l'American National Institute of Health stipule que l'endartérectomie des carotides doit être considérée comme un traitement standard chez les personnes ayant des artères carotides sérieusement obstruées. Cette opération consiste à retirer les plaques athéromateuses des artères carotidiennes. Elle est hautement efficace pour prévenir les AVC chez les personnes dont les artères carotides sont très obstruées et qui ont déjà subi une ICT à cause de cet état.
Peu importe la cause, et d'une manière générale, l'AVC est un diagnostic sérieux qui peut laisser des séquelles importantes, d'où la nécessité de contrôler au maximum les facteurs de risque.
Dans certaines circonstances, des médicaments visant à faire fondre un caillot responsable de l'AVC peuvent être administrés. C'est pourquoi, il faut consulter dès les débuts des symptômes.
Le traitement et la réhabilitation à la suite d'un AVC dépendent de sa gravité et de ses effets. Les parties non endommagées du cerveau continuent à fonctionner aussi bien qu'avant. Toutefois, même des lésions mineures peuvent rendre des tâches comparables difficiles à réaliser.
De façon générale, une atteinte du côté gauche du cerveau entraînerait:
une paralysie ou faiblesse du côté droit du corps;
une approche lente, hésitante et anxieuse;
de la dysarthrie (difficulté d'articulation des mots);
problèmes de déglutition;
tâches familières effectuées de manière désorganisée;
de l'aphasie (difficulté de lecture, d'écriture et de langage);
il peut y avoir perte de la parole mais non de la compréhension.
Tandis qu'une atteinte du côté droit du cerveau entraînerait:
une paralysie ou faiblesse du côté gauche du corps;
une difficulté à effectuer des tâches particulières (lancer, attraper), incapacité à juger des distances, de l'espace, de la position et du mouvement;
difficulté à reconnaître les visages et endroits familiers;
une attitude impulsive (difficulté à transmettre les émotions);
perte de mémoire, problèmes à retenir les dates et les rendez-vous, difficulté à apprendre de nouvelles tâches;
problèmes dans le positionnement des mains et des pieds;
trébuchements fréquents;
conduite dangereuse ou traversée de route hasardeuse;
mauvais jugement de ses propres capacités;
compréhension de commandements oraux et non écrits;
besoin d'encouragements à aller doucement, à recommencer, à prendre son temps.
ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE : AIT
Source : Dossier FMC Impact Médecin N° 238/1994 - MAJ 10/2004 - 09/2007 - 03/2010
DEFINITION
Un AIT est défini par un épisode déficitaire, focalisé disparaissant sans séquelle clinique en moins de 24 heures. Il semble persister dans 30 % des cas des séquelles minimes ( AVC à minima ).
L'AIT est un syndrome de menace pour le cerveau à haut risque d'aggravation ou de récidive..
Tout AIT doit être rapidement exploré.
Sa prise en charge est une urgence car il annonce un AVC dans un délai imprévisible
L'hospitalisation est de règle ( Scanner-IRM )
AIT le Score ABCDD [Lire] (Entretiens de Bichat 2007- Dr Y. Samson)
Voir également : Quatre diagnostics en urgence [Lire] (MAJ 2010)
Voir également : ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE - AIT : SYNTHÈSE DES RECOMMANDATIONS ANAES (Mai 2004) : [Lire]
Voir également : Comment estimer le risque d'AVC aprés un AIT [Lire]
Voir également : AIT le Score ABCDD ou ABCD2 [Lire] (Entretiens de Bichat 2007- Dr Y. Samson)
Les recommandations de l'ANAES 09/2004 :
L'AIT se distingue de l'AVC par une absence d'un infarctus cérébral à l'imagerie. L'AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique, dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent moins d'une heure. »
En pratique :
pour le patient une consultation en urgence
pour le praticien, s'il existe une suspicion d'AIT, de diriger en urgence (appel du 15) le patient vers un centre spécialisé (idéalement directement dans une unité neuro-vasculaire (UNV) pour pratiquer en première intention une IRM ou, à défaut, un scanner cérébral
réaliser un bilan en première intention (ECG, et bilan biologique)
débuter au plus vite un traitement par aspirine, à la dose d'attaque de 160-300 mg/j, en l'absence de contre-indications et dans l'attente du bilan étiologique.
Point important, si le scanner ou l'IRM ne peuvent être réalisés en urgence, l'instauration d'un traitement antiagrégant peut être quand même proposé, le groupe de travail de l'Anaes sur ce sujet estimant que le rapport bénéfice/risque d'une telle attitude est favorable (seulement 10 % des AVC sont liés à un saignement cérébral).
: www.anaes.fr
Le diagnostic d'AIT peut être difficile du fait de la diversité des symptômes, des nombreux diagnostics différentiels et de son caractère rétrospectif.
La qualité du diagnostic dépend de l'interrogatoire approfondi du patient et des témoins de l'épisode. La même attention devra être portée tant aux symptômes eux-mêmes qu'à leur chronologie et à leurs circonstances de survenue.
AIT PROBABLE (Selon ANAES)
Il s'agit de l'installation rapide, habituellement en moins de 2 minutes, de l'un ou de plusieurs des symptômes suivants.
Symptômes évocateurs d'un AIT carotide :
cécité monoculaire ;
troubles du langage (aphasie) ;
troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres ; ces symptômes traduisent le plus souvent une ischémie du territoire carotide mais en l'absence d'autres signes il n'est pas possible de trancher entre une atteinte carotide et vertébro-basilaire.
Symptômes évocateurs d'un AIT vertébro-basilaire :
troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d'un épisode à l'autre, touchant la face et/ou les membres ;
perte de vision dans un hémichamp visuel homonyme (hémianopsie latérale homonyme) ou dans les 2 hémichamps visuels homonymes (cécité corticale) ; l'hémianopsie latérale homonyme peut être observée également dans les AIT carotides.
AIT POSSIBLES (Selon ANAES)
Les symptômes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic en première intention s'ils sont isolés :
vertige ;
diplopie ;
dysarthrie ;
troubles de la déglutition ;
perte de l'équilibre ;
symptômes sensitifs isolés ne touchant qu'une partie d'un membre ou qu'une hémiface ;
drop-attack (dérobement des jambes sans trouble de la concience)..
Le diagnostic d'AIT devient probable si ces signes s'associent, de façon successive ou concomitante, entre eux ou aux signes cités dans le paragraphe « AIT probables ».
ETIOLOGIES
Dans 80 % des cas, l'origine est athéromateuse et majoritairement carotidienne.
Embolies des cardiopathies et des troubles du rythme (15 %) ++ Fibrillation auriculaire
HTA, HoTA Et des causes plus rares :
Anémie sevère, hyperplaquettose et troubles de la coagulation, SAAP, LMC, Waldenstroëm, Polyglobulie, Drépanocytose.
Maladie de Horton, de Takayashu, Artérites infectieuses, Syphillis, Taeniasis.
Traumatiques, anévrisme disséquant de l'aorte. Des pathologies occulaires (Uvéite). L'éclampsie.
LES DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
Les symptômes suivants ne doivent pas, sauf exception, faire évoquer un AIT : (Selon ANAES)
- altération de la conscience sans autre signe d'atteinte de la circulation vertébro-basila ire ;
confusion mentale isolée ;
étourdissement isolé ;
amnésie isolée ;
faiblesse généralisée ;
lipothymie ;
scotome scintillant ;
acouphènes isolés ;
incontinence sphinctérienne urinaire et/ou anale ;
progression des symptômes (notamment sensitifs) selon « une marche » intéressant plusieurs parties du corps ;
trouble aigu du comportement.
Les AIT peuvent faire discuter les diagnostics différentiels suivants.
Affections neurologiques :
migraine avec aura,
crise épileptiq ue focale :
tumeurs cérébrales,
malformations vasculaires cérébrales,
hématome sous-dural,
hémorragie cérébrale,
sclérose en plaques,
Ictus amnésique
myasthénie,
paralysie périodique,
narcolepsie.
Affections non neurologiques :
troubles métaboliques (notamment hypoglycémie) ;
vertige de cause ORL (maladie de Ménière, vertige positionnel paroxystique bénin, névrite vestibulaire) ;
syncope ;
hypotension orthostatique ;
syndrome d'hyperventilation ; ("spamophilie")
hystérie, simulation ;
troubles psychosomatiques.
- En cas de cécité monoculaire transitoire :
amaurose liée à une hypertension artérielle maligne ;
glaucome aigu ;
hypertension intracrânienne ;
thrombose de la veine centrale de la rétine ;
Névrite optique rétro-bulbaire ;
décollement de rétine.
BILAN
L'AIT est un syndrome de menace pour le cerveau.
Tout AIT doit être rapidement exploré.
Sa prise en charge est une urgence car il annonce un AVC dans un délai imprévisible
L'hospitalisation est de règle
Imagerie cérébrale et bilan étiologique en urgence lorsque l'AIT est récent.: hospitalisation (appel du 15) vers un centre spécialisé (idéalement directement dans une unité neuro-vasculaire (UNV)
Imagerie cérébrale
Si possible : IRM avec séquence de diffusion.
À défaut : scanner cérébral sans injection de produit de contraste.
Bilan étiologique
Bilan initial :
- écho-Doppler avec si possible Doppler transcrânien. Alternative : angio-RM couplée à l'IRM ou angioscanner spiralé couplé au scanner cérébral ;
- ECG ;
- bilan biologique : hémogramme, VS, CRP, ionogramme sanguin, glycémie, créatininémie, temps de Quick, TCA.
Dans un deuxième temps : recherche plus approfondie d'une cause peut être nécessaire.
Un dépistage de la maladie coronaire…
La prévention secondaire doit être mise en route le plus rapidement possible, mais celle-ci va également jouer sur le risque cardiovasculaire à long terme, dans la mesure où elle est aussi censée agir sur les facteurs de risque modifiables favorisant la maladie coronaire dont lexistence est retrouvée dans 15 et 60 %, selon les rares données épidémiologiques disponibles
En pratique courante, la tomoscintigraphiemyocardique (TSM) après stimulation physiologique ou pharmacologique a fait la preuve de son efficacité diagnostique et pronostique au travers de nombreuses études longitudinales dans lesquelles le gold standard n'était ni plus ni moins que la coronarographie standard.
Deux cas de figure sont envisageables :
- AIT : en l'absence de déficit neurologique, la TSM peut être réalisée à l'effort ;
- AVC constitué avec séquelles neurologiques même minimes : la TSM après vasodilatation coronaire (dipyridamole ou adénosine) s'impose, en l'absence de contre-indications. Ses performances diagnostiques sont voisines de celles de la TSM à l'effort.
Source : jim.fr (http://www.jim.fr/fmc/mise_au_point/e-docs/00/01/BA/4A/document_mise_point.phtml)- Quel bilan cardiovasculaire en cas d'AIT ? Publié le 28/12/2009 P. TELLIER*, P. LE COZ** *Centre deMédecine Nucléaire de l'Artois, Clinique Sainte-Catherine, Arras **Service de Neurologie, Centre Hospitalier d'Arras
LE TRAITEMENT MEDICAL
Débuter au plus vite un traitement par aspirine, à la dose de 160-300 mg/j, en l'absence de contre-indication et dans l'attente des résultats du bilan étiologique.
Point important, si le scanner ou l'IRM ne peuvent être réalisés en urgence, l'instauration d'un traitement antiagrégant peut être quand même proposé, le groupe de travail de l'Anaes sur ce sujet estimant que le rapport bénéfice/risque d'une telle attitude est favorable (seulement 10 % des AVC sont liés à un saignement cérébral).
Etiologique si possible : troubles du rythme +++
HTA
Métabolique : Hypercholestérolémie +++
Trt préventif :
La conduite à tenir aprés un AIT doit être la même qu'aprés un AVC
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LA CHIRURGIE
The Lancet, 1996, 347 : 1591-1593
Etude multicentrique européenne sur la chirurgie carotidienne portant sur 1599 patients porteurs d'une sténose carotidienne modérée parmi lesquels 60 % ont été opérés.
Au bout de 8 ans, l'espérance de vie sans accident neurologique a été moins bonne dans le groupe opéré.
Il apparait donc que la grande majorité des patiens porteurs d'une sténose carotidienne symptomatique de moins de 70 %, ne tirent pas bénéfice de l'endartériectomie. |
