2. 2Angine érythémato-pultacée





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date de publication14.10.2016
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Microbiologie des infections ORL

1Rhinopharyngites


  • Définition :

  • Inflammation de l’épithélium du rhinopharynx

  • Principalement d’origine virale

  • Pathologie bénigne (rhume)

  • évolution spontanément favorable

  • Guérison en 7 à 10 jours.



  • Étiologies : Rhinovirus, coronavirus, virus respiratoire syncitial (VRS), virus Influenzae et para-Influenzae, adénovirus, entérovirus.



  • Complications = Surinfections bactériennes :

      • Sinusites

      • OMA (otites moyennes aiguës)

2Angines




  • Définition : Inflammations aigues des amygdales palatines.

  • Epidémiologie : Rare chez le nourrisson en dessous de 18 mois, son pic de fréquence est entre 5 et 15 ans.

  • Étiologie : dues à des virus de 50 à 90%

  • Streptocoque du groupe A (stretococcus pyogenes)

  • Corynebacterium diphteriae

  • Germes anaérobies



  • Lors de l’examen clinique, on distingue différents types d’angine :

    • Angine érythémateuse (angine rouge +++)

    • Angine érythémato-pultacée

    • Angine pseudomembraneuse

    • Angine vésiculeuse

    • Angine ulcéro-nécrotique



  • Signes généraux : syndrome infectieux (fièvre)

  • Signes fonctionnels : l’odynophagie = douleur au moment de la déglutition +/- autres signes.

  • Diagnostic => CLINIQUE +++


2.1Angine érythémateuse


  • Étiologie : virale le + souvent, (c’est la majorité des angines).

  • Signes généraux :

    • fièvre 39-40°C

    • vomissements

    • amygdales (aspect rouge) et pharynx congestifs.

  • Signes associés :

    • rhume  étiologie virale

    • si pas d’autres signes fonctionnels  possibilité d’un Streptocoque A +++

Si absence de catarrhe rhinopharyngé => pratiquer un frottis amygdalien pour mettre en évidence un Streptocoque bêta-hémolytique A !!

2.2Angine érythémato-pultacée




  • Définition : angine avec observation clinique d’un exsudat pultacé.

  • Épidémiologie : Après l’âge de 3 ans, jamais avant. Pic d’incidence entre 5 et 15 ans.



  • Étiologie : Streptocoque beta-hémolytique du groupe A (= Streptococcus pyogènes).

    • La dénomination des groupes de l’antigène de Lancefield des Streptocoques se fait en fonction de la couche polyosidique à leur paroi et est liée à la capacité à l’hémolyse béta ou non (hydrolyse totale des hématies).



  • Signes généraux :

    • angine rouge

    • amygdale recouverte d’un exsudat gris-jaunâtre mince et friable seulement à la surface des amygdales ne débordant JAMAIS.



  • Diagnostic bactériologique :

    • Dans la quasi-totalité des cas, le diagnostic est fait à l’examen des amygdales  observation de l’exsudat pultacé.

    • Pour confirmer le streptocoque A dans les angines érythémateuses ou érythémato-pultacée, le clinicien va faire un test rapide dans son cabinet =

Test de diagnostic rapide TDR

      • prélèvement de l’exsudat

      • déchargement dans un tube et ajout de réctif

      • extraction et imprégnation du polyoside sur une bandelette contenant des anticorps monoclonaux

      • migration par capillarité (principe des savonnettes)

      • => mise en évidence des ANTIGENES de paroi du Streptocoque pyogènes



  • Complications :

    • Complication immuno-réactionnelles :

      • Endocardite rhumatismale +++

      • Rhumatisme articulaire aigue RAA

      • Glomérulonéphrites



    • Infection locale :

      • Phlegmon de l’amygdale

      • Adénite suppurative cervicale



  • Traitement :

    • pénicilline A = amoxicilline

    • En cas d’allergie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines : Cefopodoxime (C3G orale) ou une C2G orale comme le céfuroxime.

    • En cas d’allergie à toutes les bêta-lactamines (pénicilline et autre)  on utilise un macrolide ou dérivé pristinamycine (synergistine active +++)

Quel est le principal mécanisme de résistance acquis aux macrolides chez les Cocci Gram + ?

  • Résistance de type ERM (Erythromycine ribosome méthylase). Méthylation de la sous unité 23S du ribosome par une enzyme codée par un plasmide.


2.3Angine vésiculeuse


  • Définition : Éruption vésiculeuse fugace au niveau des amygdales, suivie d’une ulcération. Évolution spontanément favorable. Contagieuse et très douloureuse.

  • Étiologie : Herpès simplex


2.4L’angine ulcéro-nécrotique (« Angine de Vincent »)




  • Définition : ulcération unilatérale d’une amygdale recouverte d’un enduit nécrotique.

  • Epidémiologie : Adolescent ou jeune adulte un peu fragilisé : fatigue, surmenage.



  • Étiologie : association entre Fusobacterium necrophorum (bactérie anaérobie stricte) et des spirochètes (bacilles GRAM -)association fuso-spirillaire.



  • Signes généraux :

    • Fébricule, état sub-fébrile

    • haleine fétide (= halitose)



  • Signes cliniques :

    • nécrose au niveau de l’ulcération se recouvrant d’un enduit grisâtre friable

    • ulcération non indurée (molle)

    • réaction ganglionnaire minime



  • Complication :

    • Infectieuse  « Syndrome de Lemierre » +++ (= septicémie post-anginale) par extension locorégionale  diffusion au niveau des veines jugulaires  thrombophlébite suppurée des veines jugulaires + septicémie (T° 39/40 ) + risque de métastases septiques et d’embolie pulmonaire.



  • Diagnostic :

  • Par recherche de spirochètes à l’examen direct (microscope à fond noir). Problème  présence dans la flore commensale de spirochètes non pathogènes alors que dans l’angine de Vincent d’autres spirochètes sont impliquées  aucune spécificité

  • Diagnostic de la syphilis = sérologie +++



  • Diagnostic différentiel :

  • Chancre ou angine syphilitique : ulcération indurée +++ et adénopathie sous-maxillaire (dont un ganglion sera plus volumineux que l’autre).



  • Traitement :

    • Angine de Vincent : pénicillines orales (ex : pénicilline V)

    • Syndrome de Lemierre : pénicilline + métronidazole (le syndrome de Lemierre est essentiellement dû à la bactérie anaérobie stricte).


2.5Angines pseudomembraneuses ou à fausses membranes


  • Définition : à l’examen on observe une fausse membrane extensive pouvant déborder de la surface des amygdales.

  • Étiologie :

    • EBV +++ (mononucléose infectieuse)

    • Corynebacterium diphtheriae (donne la diphtérie) réservoir = homme

    • Corynebacterium ulcerans, réservoir = chiens et chats (zoonose)



  • Signes généraux :

    • asthénie marquée

    • adénopathies diffuses

  • Examen complémentaire :

    • NFS  hyperleucocytose avec mononucléose hyperbasophile

    • splénomégalie

    • Le diagnostic de certitude repose sur la sérologie.


2.6Corynebacterium


  • La diphtérie est causée par des souches toxigènes du bacille Corynebacterium diphtheriae (ou Corynebactrium ulcerans). La bactérie n'est capable d'élaborer cette toxine qu'en présence d'un bactériophage.


2.6.1Cycle du bactériophage


  • Le bactériophage va se fixer sur la bactérie et libérer son ADN dans le cytoplasme de la bactérie. Cet ADN viral va coder pour des endo-nucléases et il va se répliquer dans le cytoplasme de la bactérie. Certains de ces gènes vont servir à la constitution de la capside. Au bout d’un certain temps, les protéines de la capside vont s’assembler en incorporant à l’intérieur l’ADN du virus néo-formé. À un moment donné, la bactérie parasitée va exploser et libérer des centaines de virus.



  • Mais dans certains cas : l’ADN viral s’intègre dans le chromosome de la bactérie sans provoquer la lyse de la cellule hôte (ADN intégré = prophage). L’ADN viral apporte de nouveaux caractères génétiques stables transmissibles à la descendance. C’est la conversion lysogénique.

  • La bactérie lysogène va pouvoir synthétiser la toxine apportée par l’ADN du virus. Cette exotoxine est une toxine pantrope parce qu’elle a un tropisme pour plusieurs organes différents :



    • Epithélium du pharynx  destruction de l’épithélium qui se recouvre d’un exsudat fibrineux riche en hématies et en globules blancs = fausse membrane.

    • Cardiaque  myocardite

    • Neurologique  paralysie périphérique

    • Rénale  protéinurie et hématurie


2.6.2Transmission du germe


  • Corynebacterium diphtheriae : transmission interhumaine par gouttelettes.

  • Corynebacterium ulcerans : transmission par chien et chat.



  • Caractéristiques :

    • Incubation rapide 2 à 5 jours

    • Début insidieux, angine banale avec fièvre modérée

    • Evolution avec formation à la phase d’état d’une fausse membrane extensive non friable (adhérente) sur les amygdales et la luette.

    • Adénopathies satellites parfois volumineuses = « bull neck » ou  « cou proconsulaire ».

    • Extension locale au larynx = « croup diphtérique » avec toue (aboiement d’un chien) puis aphonie et dyspnée.




2.6.3Diphtérie cutanée 


  • Infection des pays tropicaux due à Corynebacterium diphtheriae.

  • La porte d’entrée est souvent une plaie ou une piqûre d’insecte.

  • Ucération ronde douloureuse, à bordure indurée, violacée parfois recouverte d’une croûte grisâtre, voire de fausses membranes.


2.6.4Complications toxiniques

Atteintes neurologique





Atteintes cardiaques

Paralysie vélopalatine = paralysie précoce des nerfs qui sont proches de l’angine

Troubles de la phonation et déglutition, Troubles de l’accommodation

Syndrome malin tardif de Grenet et Mezart (36e jour) = polyradiculonévrite ascendante avec une atteinte diaphragmatique nécessitant une prise en charge en réa avec assistance respiratoire.


Myocardite aigue

Précoce (6-8e jour)

Dépistée en faisant un ECG : extrasystole, arythmie, tachycardie.

Complication toxinique la plus grave car mortelle dans 20% des cas par insuffisance cardiaque (syndrome malin secondaire de MARFAN)




2.6.5Épidémiologie


  • En France, la vaccination est obligatoire et la diphtérie est devenue très rare. L’incidence chute dans les années 70. Dans les années 90, il n’y a quasiment pas de cas déclarés à l’institut de veille sanitaire.

  • Quelques cas décrits dans les années 2000 : cas importés C.diphteriae (tox+).

  • Les autres cas sont des cas autochtones de C. ulcerans toxinogène à transmission zoonotique.


2.6.6Diagnostic bactériologique


  • Prélèvement à partir d’une lésion

  • Utilisation de milieux enrichis (gélose sang) en 24h

  • Bacille à GRAM +

  • Morphologie particulière : un peu renflé à une extrémité (massue, poire) + position en palissade ou en lettre chinoise

  • Identification par spectrométrie de masse ou techniques biochimiques

  • Envoi de la souche au CNR pour rechercher le gène tox par PCR

  • Déclaration obligatoire à l’ARS dès la suspicion que ce soit ORL ou cutané !!


2.6.7Sensibilité aux ATB


Sensibilité

Résistance



  • Aminopénicillines 100%

  • Macrolides 95%

  • Pénicilline G 90%

  • Céphalosporine 50% (seulement)






  • clindamycine (la plupart des C. Ulcerans)





2.6.8Conduite à tenir en cas de diphtérie


  • On isole le patient + toute suspi = déclaration à l’ARS.

  • On met en place l’antibiothérapie :

    • amoxicilline (adulte, enfant)

    • macrolide (si allergie au beta-lact)



Sérothérapie antidiphtérie

Vaccination

Antibioprophylaxie

Vaccination obligatoire

Instituée en urgence

avant la confirmation du caractère tox+.

En effet, une fois la toxine fixée sur

ses cibles, le ttt est inefficace.

Maladie peu immunisante

Vaccination antidiphtérique systématique à la phase de convalescence.


Concerne tous les proches contacts

amoxicilline ou macrolide en cas d’allergie aux bêta-lactamines


Enfants : vaccination par anatoxine avant 18 mois, rappel tous les 10 ans.

Des 16ans, la dose d’anatoxine est 10 fois moins importante que la dose utilisée chez les nourrissons.



3Otites

3.1Otites moyennes aigues


  • Définition : OMA purulente = surinfection bactérienne de l’oreille moyenne (rétro-tympanique).

  • Epidémiologie : Surinfection de rhinopharyngite virale chez le nourrisson.

  • Étiologie : Bactéries présentes dans la flore oropharyngée :

    • Streptococcus pneumoniae (GRAM +)

    • Haemophilus influenzae (GRAM -)

    • Branhamella catarrhalis (GRAM -)



  • Diagnostic clinique : collection purulente soit rétro-tympanique non extériorisée (bombement du tympan) soit extériorisée (otorrhée).



  • Complication : mastoïdite +++


3.2Haemophilus influenzae


  • Coccobacille GRAM -  : flore oropharyngée => commensale des voies aériennes supérieures !!!

  • Souche invasive recouverte d’une capsule composée de polysaccharides servant de sérotypage de A à F (le + fréquent est le B).



  • Deux types d’infections :



Infections communautaires non invasives

Infections invasives


Surinfection ORL : OMA, sinusites, bronchites, conjonctivites

(Devenues exceptionnelle en France grâce à la vaccination des bébés contre le sérotype B)

Septicémies avec possible localisation méningée, articulaire, la plupart sont des souches capsulées de sérotype B.



3.2.1Diagnostic bactériologique


  • Bactérie exigeante : géloses sang cuit (polyvitex) + atmosphère enrichie en CO2

  • Identification biochimique ou par spectrométrie de masse


3.2.2Sensibilité aux antibiotiques


Sensible

Résistante

Aux ATB actifs sur les GRAM – 

Beta-lactamines, fluoroquinolones, sulfamides


Macrolides et lincosamides

Acquisition d’une pénicillinase plasmidique (environ 33% des souches)



3.2.3Traitement


  • Prophylactique : vaccin conjugué chez le nourrisson = 3 injections à 1 mois d’intervalle avant 6 mois puis rappel à 18 mois.

  • Curatif : traitements probabilistes des infections des voies aériennes hautes et basses (sinusites, OMA, bronchites) :

  • Amoxicilline en première intention +++

  • En cas d’allergie aux pénicillines :

  • cefopodoxime (C3G orale)

  • céfuroxime (C2G orale)

  • Pristinamycine

  • Sulfaméthoxazole-trimétoprime (BACTRIM)



    • En cas d’échec : Amoxicilline + acide clavulanique (augmentin) ou Lévofloxacine


3.3Otites externes




  • Définition : Infection du conduit externe. Souvent associée aux baignades (otite des piscines).

  • Étiologie :

  • Pseudomonas aeruginosa

  • Staphylococcus aureus



  • Signes fonctionnels : Otalgie

  • Complication : otite maligne chez le diabétique, mastoïdite

  • Traitement : gouttes dans les oreilles contenant des ATB et +/- systémique.




4Sinusite aigue


  • Définition : surinfection d’une ou plusieurs cavités sinusiennes par des bactéries (maxillaire, frontale, ethmoïdale, sphénoïdale)

  • Épidémiologie :

    • >3 ans : la sinusite maxillaire est la plus fréquente

  • Étiologie :

    • Streptococcus pneumoniae +++

    • Haemophilus influenzae

    • Branhamella catarrhalis



  • Traitement :

  • Amoxicilline en première intention +++

  • En cas d’allergie aux pénicillines :

  • cefopodoxime (C3G orale)

  • céfuroxime (C2G orale)

  • Pristinamycine

  • Sulfaméthoxazole-trimétoprime (BACTRIM)



    • En cas d’échec : Amoxicilline + acide clavulanique (augmentin) ou Lévofloxacine




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