1. 2Généralités (par) 3 fois plus de femmes que d’hommes, Début de la maladie surtout 3eme et 4eme décennie. 3La forme débutante (par)

1La polyarthrite rhumatoïde (PAR)

1.1Définition

1.2Généralités (PAR)

• 
  3 fois plus de femmes que d’hommes,
  
• 
  Début de la maladie surtout 3eme et 4eme décennie.
  

1.3La forme débutante (PAR)

• 
  La clinique :
  
  • 
    Forme typique : oligoarthrite bilatérale, symétrique et fixe, touchant les poignets, les mains (MCP, IPP 2 et 3) et MTP.
    
  • 
    Forme atypique (ne pas retenir) : monoarthrite, polyarthrite aiguë fébrile, forme à début rhizomélique, forme à début extra articulaire (pelurésie, peau).
    

1.3.1Radiographie

• 
  Montre une déminéralisation épiphysaire en bandes,
  
• 
  Amincissement discret de l’interligne articulaire,
  
• 
  Erosion de la tête du 5eme métatarsien,
  
• 
  Géodes (trous) et érosions au niveau des poignets et des mains.
  

1.3.2Biologie

• 
  Elévation de la VS, de la CRP et des protéines de l’inflammation,
  
• 
  Présence inconstante du facteur rhumatoïde auto-anticorps : Latex, Waaler-Rose,
  
• 
  Anticorps anti nucléaires absents le plus souvent,
  
• 
  Pas de protéinurie,
  
• 
  Liquide articulaire inflammatoire et stérile (pas de germe).
  

1.4La forme confirmée (PAR)

• 
  La clinique : signes articulaires généraux :
  
  • 
    PA inflammatoire chronique :
    
    • 
      Déformante, destructrice, enraidissante, évoluant par poussées vers l’extension et l’aggravation progressive,
      
    • 
      Atteinte symétrique, prédominant aux extrémités, plus tard touchant le rachis cervical,
      
    • 
      Poussées entrecoupées de rémissions +/- incomplètes.
      

• 
  Une articulation touchée est :
  
  • 
    Gonflée,
    
  • 
    Douloureuse,
    
  • 
    Limitée et enraidie (pas enkylosée),
    
  • 
    Amyotrophiée (fonte musculaire suite à baisse des mouvements),
    
  • 
    Déformée (atteinte articulaire, tendon, etc.)
    

• 
  Les signes péri articulaires :
  
  • 
    Tendinites et téno synovites,
    
  • 
    Kystes (creux poplité),
    
  • 
    Bursites (coudes).
    

• 
  Atteinte extra articulaires :
  
  • 
    Nodules sous cutanés,
    
  • 
    Amyotrophie,
    
  • 
    Adénopathies,
    
  • 
    Splénomégalie,
    
  • 
    Syndrome sec (bouche, yeux) (pas rare),
    
  • 
    Pleurésie, péricardite, protéinurie (exceptionnel).
    

1.4.1Les radiographies

• 
  Déminéralisation osseuse,
  
• 
  Pincement interligne articulaire,
  
• 
  Géodes multiples,
  
• 
  Erosions osseuses,
  
• 
  Subluxations,
  
• 
  Intérêt d’un cliché de rachis cervical de profil indifférent et en flexion (à pratiquer régulièrement).
  

1.4.2Biologie

• 
  Identique à celle de la phase de début avec accentuation et/ou positivation.
  

1.4.3Phase terminale

• 
  Affection stabilisée,
  
• 
  Articulations détruites (définitivement),
  
• 
  Douleurs mécaniques,
  
• 
  Aspect radiographique évocateur d’arthrose.
  

1.5Surveillance d’une PAR (1 Cs/mois)

• 
  Clinique :
  
  • 
    Douleurs nocturnes,
    
  • 
    Raideur matinale en minutes,
    
  • 
    EVA+++,
    
  • 
    Indice de Ritchie (tout les 6 mois. Appuyer sur l’ensemble des articulations : graduation de 1 à 4 pour chacune et faire la somme).
    
    • 
      Radiographie :
      
  • 
    Pas de radio systématiques sauf pour le rachis cervical.
    

• 
  Biologie :
  
  • 
    Pour évolution NFS, VS et CRP,
    
  • 
    Pour le traitement :
    
    • 
      Hémoglobine (AINS et corticothérapie),
      
    • 
      NFS, plaquettes (sels d’or, D pénicillamine, immunoS),
      
    • 
      Electrorétinogramme (anti malariques),
      
    • 
      Protéinurie (sels d’or, D pénicillamine),
      
    • 
      Bilan hépatique.
      

2Les spondylarthropathies (SA)

2.1Définition

2.2Généralités (SA)

• 
  Touche 3 hommes pour une femme,
  
• 
  Début vers l’âge de 20 ans,
  
• 
  Forte composante héréditaire avec présence de l’antigène HLA B27.
  

2.3Clinique (SA)

• 
  Syndrome pelvien :
  
  • 
    Atteinte sacro-iliaque : douleur inflammatoire, bilatérale, à la pression avec signe du trépied et douleur à l’écartement des ailes iliaques.
    

• 
  Syndrome rachidien :
  
• 
  Douleurs inflammatoires rachidiennes lombaires, dorsales, cervicales, thoraciques,
  
• 
  Rachis lombaire : distance doigts-sol augmentée. Indice de Schober (position debout et inclinée en avant),
  
• 
  Rachis dorsal : distance C7-mur,
  
• 
  Rachis cervical : occiput-mur, tragus-acromion, menton-acromion,
  
• 
  Ampliation thoracique.
  

• 
  Atteintes articulaires et péri articulaire :
  
  • 
    Arthrites périphériques,
    
  • 
    Enthésopathies : inflammation des insertions tendineuses,
    
  • 
    Talalgies++.
    

• 
  Atteintes extra articulaires :
  
• 
  Œil, cœur, poumons,…..exceptionnelles.
  

2.4Radiographie (SA)

• 
  Rechercher des syndesmophytes au niveau du rachis, ce sont des ossifications verticales formant un pont osseux entre les vertèbres, débutant souvent à la jonction dorso lombaire.
  

2.5La biologie (SA)

• 
  Syndrome inflammatoire pendant les poussées : augmentation VS et CRP,
  
• 
  Présence de l’Atg HLA B27 (présent dans 90% des cas, à demander une seule fois).
  

2.6Surveillance (SA)

• 
  Evolution par poussées entrecoupées de rémissions,
  
• 
  A court terme : signes d’inflammation clinique (C,R,D) et biologiques,
  
• 
  A long terme : mensurations,
  
• 
  HANCHES +++.
  

2.7Traitement

• 
  AINS lors des poussées,
  
• 
  Règles hygiéno diététiques et rééducation en dehors des poussées (literie ???),
  
• 
  Sport : natation sur le dos,
  
• 
  Dans les formes sévères : SALAZOPYRINE, ANTI TNF ALPHA.
  

3Les connectivites

3.1Généralités

• 
  Affections multi systémiques,
  
• 
  Maladies auto immunes,
  
• 
  Atteintes articulaires non destructrices.
  

3.2Principales affections

• 
  Lupus érythémateux disséminé : anticorps anti DNA,
  
• 
  Sclérodermie : anticorps contre le tissu élastique,
  
• 
  Polymyosites et dermatopolymyosites : anticorps contre les muscles,
  
• 
  Périartérite noueuse : anticorps dirigés contre les vaisseaux de petit calibre,
  
• 
  Maladie de HORTON : anticorps dirigés contre les vaisseaux de gros calibre.
  

3.3Evolution et traitement

• 
  Toutes ont de nombreuses complications mettant en jeu le pronostic vital,
  
• 
  Le traitement repose sur la corticothérapie par voie générale et les immunoS.