Par inhalation: rapide > 60%; Délai d’action < 1 mn. Pic plasmatique: 7-8 mn





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date de publication19.10.2016
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Toxicomanie drogues naturelles et synthétiques

  1. Les perturbateurs :

  • Double effets: parfois stimulants, parfois dépresseurs

  • Cette classe regroupe ;

    • Hallucinogènes vrais : psychédéliques (LSD, mescaline, psilocybine, dérivés amphétaminiques à propriétés hallucinogènes)

    • Cannabis.

    • Phencyclidine.

    • Les producteurs d’ivresse (éthanol, solvants volatils ; trichloréthylène,toluène, acétone,éther,essence, dissolvant,colle,...).

    • Les dérivés anticholinergiques : alcaloïdes de la belladone, trihexyphénidyl).




  1. Cannabis 

  • Description : Chanvre indien ou cannabis sativa /Origine : Asie centrale et occidentale

  • Forme :

  • Feuille de cannabis : marijuana : PA(D9THC): 4 à 10 %

  • Résine (haschich, shit, kif) : PA : 10 à 40 %

  • L’huile de cannabis : 40-80%

  • Composition : Plus de 60 cannabinoïdes, dont principalement :

  • ∆9-THC: principal produit psychoactif chez l’homme/∆ 8- THC: moins psychoactif que le précédent/cannabidiol/cannabinol : non psychoactif, activité anti-inflammatoire.

  • Toxicocinétique :

Absorption:

    • Par inhalation: rapide > 60% ;

  • Délai d’action < 1 mn. Pic plasmatique: 7-8 mn

    • Par voie orale :

  • F = 6% à 20% (1PH).

  • Délai d’action =1 heure ; pic plasmatique après 3à4h

Distribution :

  • liaison aux lipoprotéines : 90-99%.

  • Très liposolublefixation tissulaire +++ 

  • CEH +++, placenta +

Métabolisme : Oxydatif par le CYT P450 2C9

  • THC 11-OH D9-THC + 8-OH-THC.  8-11-di OH-delta-9-THC + 8-alpha-OH- D9-THC inactifs.

  • Le 11-OH-D9THC est ensuite oxydéTHC-COOH inactifglucuronconjugaison.

Elimination :

  • bile ++CEH/rein, sueur lait maternel.

  • Dans l’urine : THC inchangé à l’état de traces, THC-COOH : 80%.

  • ½ vie d’élimination = 8 jours72 jrs.



  • Mécanisme d’action:PA : ∆9 THC

  • Récepteurs CB1 et CB2ligand canabinoidien endogène l’anandamide (NM Dvés de l’acide arachidonique)[R CB1: THC]

  • En l’absence de THC : R est couplé à une protéine G inhibitrice.

L’adénylate cyclaseAMPcactivation PKmaintenir le canal K fermé (K+ à l’intérieur neurone).

  • En présence de THC, la protéine G inhibitrice est « larguée »fixation surl’adénylate cyclase. synthèse d’AMPc (-) pas d’activation de la PK canal K ouvertfuite du K vers l’extérieur du neuroneDysfonctionnements neuronaux, inhibition du relargage de certains neurotransmetteurs comme le glutamate, en diminuant les capacités d’exocytose.

  • Toxicité du cannabis :

  • Intoxication aigue : Ivresse cannabique : 04 phases :

Phase d’excitation : sensation de bien être physique et morale

Phase d’exaltation sensorielle : modification de la notion de temps et d’espace.

Phase d’extase ou repos.

Phase de depression.

  • Usage fréquent et prolongé :

  • Sur le comportement (effets réversibles):

Affaiblissement des facultés mentales ; troubles de mémoire et d’attention
Humeur changeante, perturbation de la perception temporelle et visuelle

  • Dépression respiratoire.

  • Système endocrinien : homme : baisse de la testostérone/ femme : perturbations du cycle menstruel

  • Utilisations thérapeutiques : THC (dronabinol) anti nauséeux, analgésique, myorelaxant, anticonvulsivant

  • Tolérance et dépendance ++.

  • Analyse toxicologique :

  • Réaction d’identification : Réaction du Duquénois et Negm(spécifique):

Substance + acétaldéhyde + vaniline agitation 1 mn + HCl coloration bleu violacée.

  • Chromatographie : CCM, HPLC, CPG/SM.

  1. LSD : lysergique diéthylamide acide ou lysergamide (un dérivé indolique)= l’acide

  • Drogue hémi synthétique à partir de l’ergot de seigle.

  • Formes : poudre cristalline, gouttes.

  • Consommation : voie orale, par inhalation ou par IV.

  • La dose active 40à 500 microgramme

  • Toxicocinétique :

  • Absorption rapide par voie orale  Effet commence 30min après l’ingestion et dure 5à8h

  • Métabolisme : foie.

  • Élimination urinaire : 1% s/f inchangé/1% métabolite déméthylé/13 et 14-OH-LSD glucuronoconjugués

  • Temps de demie vie = 3h à 5h.


  • Mécanisme d’action du LSD et des autres hallucinogènes à structure indolique

  • Etat dépressif diminution des taux de sérotonine dans le SNC.

  • blocage des R 5HT post synaptiques/hallucinogènes indoliqueDépression au n neurones sérotoninergiquesfonctionnement anarchique des R post synaptiques.

  • Agoniste dopaminergique sur les R D1

  • Effets pharmacologiques :

  • Isomère dextrogyre LSDle + puissant hallucinogène ds le monde.

  • Action sympathomimétique : mydriase, tachycardie, sueurs, hyperthermie 2h.

  • Voyage ou Trip : troubles psychiques (euphorie,extase,anxiété,troubles visuels,de la perception, reviviscence des souvenirs anciens) 5 à 8 h.

  • Le Retour : atténuation des symptômes 8 à 12 h.

  • Toxicité :

    • Crises de panique dans le Bad trip.

    • Troubles de comportements/Altération temporospacialesuicide/ Récurrence troubles psychiquesFlash back/Un effet tératogène est souvent évoqué

  • TRT :

  • Rarement BZDs ou NLP/Accompagnements psycho-affectifs par des spécialistes.

  • Pharmacodépendance : tolérance (+), dépendance psychique(+), dépendance physique(-)

  • Analyse :

  • Identification :

    • LSD + Rf Enrlich (PDAB, méthanol, H3PO4 (c))coloration bleu à pourpre.

    • CCM en ½ basiquefluorescence à 365 nmrévélation/Rf Enrlich..

  • Dosage : EMIT, HPTLC, HPLC, GC/SM

  1. Phencyclidine : PCP N éthyl 1-phénylcyclohexylpipéridine

  • Consommation : poudre fumée avec le tabac ou le cannabis Mais aussi/voie orale et IV

  • Dose= 1 à 5 mg est suffisante pour provoquer l'euphorie

  • Toxicocinétique:

  • F/VO =50% à 90%

  • Stocké au niveau des graisses

  • métabolisme hépatique par oxydation et puis par sulfo et glucuronoconjugaison

  • Élimination rénale très lente (10à15j) plus une élimination fécale (5%)

  • Temps de demi vie = 7h à 51h.

  • Mécanisme d’action :

  • Blocage R-NMDA.

  • R-morphiniques sigma : modulation présynaptique du relarguage des catécholamines

  • Conséquence : effets psychomimétiques

  • Intoxication:

  • Troubles psychiques: sensation d’euphorie, dépersonnalisation, impression d’irréalité, hallucination parfois: agitation, agressivité, délire, avec un syndrome dépressif (schizophrénie).

  • Troubles neurologiques: ataxie, convulsion, coma

  • Signes généraux: hyperthermie, HTA, rhabdomyolyse.

  • Tolérance et dépendance +

  1. Les champignons hallucinogènes:

  1. Amanite tue mouche : Amanita muscaria

  • PA : Muscarine, muscimol.

  • Effets : Analogue de la cholineaction parasympathomimétique (agitation)/agoniste GABA.

  1. Psilocybe : stropharia cubensis

  • PA : psilocybinepouvoir hallucinogène 100 f moins que celui LSD.

  • Cinétique/mécanisme d’action toxique :

  • Ds l’organisme : psylocibinepsylocine(déphosphorylation/PAL).

  • Effets : idem LSD.

  • Pharmacodépendance : dépendance psychique (+), dépendance physique (-).

  • Analyse : extraction des alcaloïdes.

    • R° colorées 

  • Rf KELLER (H2SO4, ac.acétique glacial, FeCl3): psilocybine (violet),psilocine(bleu)/Rf Enrlich.

    • CCM,HPLC,CPG

  1. Les plantes hallucinogènes :

  1. Peganum harmala : plante d’Afrique du nord et de Russie.

  • PA : diméthyltryptamine, harmine, tétrahydroharmine, harmalinefamilles des B carbolines.

  • Effets : idem LSD. En plus :

    • Inhibiteurs MAOa et le tryptophane hydroxylase enzymes de dégradation de la diCH3tryptamine.

    • Inhibiteurs GABAergique.

  • Pprincipal métabolite de l’harmine est l’harmol.

  • Analyse : HPLC, CPG.

  1. Peyotl et mescaline : Echinocactus williamsii (cactus du nord de Mexique).

  • Nom : big chief.

  • Consommation : fumée ou infusion.

  • PA : mescaline

  • Nom chimique : triméthoxyphényléthylamine.

  • Cinétique :

  • Action débute 1 h après la prise.

  • 87% st éliminées dans les urines : 60% s/f inchangée/30% : acide triméthoxyphénylacétique./ Acide triméthoybenzoique,N acétyl mescaline, …. (5%).

  • ½ vie d’élimination : 6h.

  • Effets: idem LSD (4000 f < LSD)

  • Pas de pharmacodépendance mais faible tolérance et dépendance psychique réelle

  1. Les solanacées : belladone, jusquiam,datura

  • PA :atropine,hyoscyamine,scopolamine.

  • Effets : hallucinations (personnages familiers).

  1. Les producteurs d’ivresse :

  • Solvants : essence, kérosène, colles, dissolvants, liquides correcteurs, détachants, White spirit, décapants, gaz de briquet ou propulseurs fluorés d’aérosols.

  • Agents anesthésiques : éther et chloroforme, protoxyde d'azote.

  • Poppers : préparations de nitrites organiques (d’amyl , de butyle, de propyl);Utilisés comme aphrodisiaques.

  • Utilisation : Sniffés, reniflés dans un sac ou après être chauffé dans un récipient, imbibés dans un mouchoir et appliqués sur le nez ou la bouche

  • Métabolisme :

  • [c] élevée ds le cœur,cerveau/faible ds les tissus graisseux.

  • Elimination/voie pulmonaire s/f inchangée ou après MB hépatique.

  • Effets :

  • Ils sont transportés rapidement au SNC (liposolubles) mais leur action est brève (15à45min)

  • A dose limitée: stimulation du SNC (euphorie, hallucinations, convulsions, désinhibition)

  • En cas de surdosage: dépression neurologique et respiratoire/morts subites

  • A long terme :

  • Arythmies cardiaques/Dépression respiratoire/asphyxie hypoxique/troubles de comportement

  • Inhalation de toluène: emphysème/neuropathies (hexane), hépatopathies (trichloroéthylène ), des hémopathies (benzène) ou des cancers.

  1. Les psychostimulants :

  • Majeurs :

  1. Cocaïne: "ester méthylique de la benzoylecgonine » : principal alcaloïde de la feuille de coca.

  • Formes

  • Les feuilles séchées: mastiquées.

  • Pasta (la pâte de coca, sulfate de cocaïne, sulfate base).

  • Le chlorhydrate de cocaïne (cocaïne base, cocaïne cristalline)

  • Crack : cocaïne base (free-basing)[pipes à eau, cigarette].

  • Toxicocinétique :

  • Absorption : variable selon les sujets/voie d’administration/mode de consommation.

La COC ne traverse pas la barrière intestinale (contrairement aux COC Cl, COCB)

  • Distribution:

  • La cocaïne diffuse dans tous les tissus de l'organismes’accumule dans le SNC et dans le tissu adipeux (liposolubilité).

  • Vd =1 à 3 l/kg.

  • Placenta (+).

  • Métabolisme: foie et le plasma

  • En absence d’alcool :



  • En présence d’alcool : il formation cocaéthylène (plus toxique)

  • Cas particulier (crack) : MB cocaïne baseanhydroecgonine méthylester /débenzoylation marqueur de consommation s/f fumée.

  • Élimination : 

  • Urinaire : s/f inchangée : 20 % /Benzoate d’ecgonine : 40% /Méthylester ecgonine : 40 %.

  • T½: 30 min – 90 min

  • Selles, salivesous forme inchangée.

  • Mode d’action :

  • Stimulation de la libération et Blocage de la recapture des NM (DA, NA,ST)hyperactivation du système de récompensec’est le flash.

  • Perturbation du rétrocontrole (feed back)épuisement dopaminec’est le clash(descente).

  • La succession flash-clash encourage l’usage de cocaïnec’est la dépendance.

  • Effet sympathomimétique/libération de NA et blocage de sa recapture.

  • Effet stabilisant de membrane/blocage des canaux Nainotrope (-).



  • Toxicités de la cocaïne :

  • Tachycardie ou bradycardie, hypertension artérielle, sueur et mydriase, troubles de comportement (agitationconvulsion)

  • Vasoconstrictionthromboses cérébrales(AVC) ou coronariennes.

  • Dépression respiratoireacidose respiratoire et métabolique.

  • Hyperglycémie.

  • Dépendance : Dépendance physique(-)/Dépendance psychique(+) :

    • Une sensation d'euphorie et d'amélioration de la performance, stimulation de l’éveil, vivacité, sensation de confiance et de bien être, des poussées d’énergie et d’exaltation, cette phase représente « la rush » (la course).

    • Puis passage /une période d’anxiété avec un grand mal aise, crise de panique...Cette phase dépressive est « le crash » (la chute, la descente).

  • TRT :

  • Correction de l’agitationvalium.

  • Restauration de l’hémodynamie propranolol, adrénaline (TRT effet stabilisant de membrane).

  • Chez les passeurs cladestins(body packers)laxatifs doux(huile de paraffine),PEG.

  • Dosage :

  • Dépistage : méthode immunochimique : Ac reconnaissant la benzylecgonine(retrouvée pdt 2-3 j et même 1 semaine).

  • Confirmation par CPG/SM.

  1. Les Amphétamines : Alpha-Méthyle-PHenéThyl-AMINE. (Speed, peppill)

  • Comprennent : l’amphétamine, dextroamphétamine ,métamphétamine , MDMA(ecstasy) , MDA(méthylène dioxy amphétamine), MDEA, MBDB, cathinone, metcathinone, éphédrine, pseudoéphédrine.

  1. Amphétamine :

  • Toxicocinétique :

Absorption

  • Bonne résorption orale (effet < 30min) et réctale.

  • Effets apparaissent 30-60 mn après ingestion et durent 4-6 h 

  • ½ vie plasmatique : 8-13 h.

Métabolisme : hépatiquel’ac. Hippurique et des métabolites glucurono et sulfo conjugués

Élimination urinaire (pH dépendante) : 30 % s/f inchangée/30 % : acide hippurique/ Glucuronide, noréphédrine, p-OHnoréphédrine, p-OHamphétamine.

  • lait maternel(+)

  • Mode d’action : Analogie structurale avec la DA, NA, 5HTsympathomimétiques indirects (inhibe la recapture, inhibition MAO) activation psychomotrice + sensation d’euphorie.

  • intoxication : idem cocaïne

  • Dépendance : Dépendance psychique sévèreasthénie, troubles du sommeil, dépression.

  • TRT : idem COC.

  • Dosage : Méthode immunochimiques (urines) /HPLC, CPG/SM.



  1. La cathinone et produits dérivés :

  • Le khat: composé de la tige et des feuilles fraîches d'un arbuste, le « catha edulis ».

  • Principe actif: benzylkétoamphétamine ou cathinone.

  • Utilisation: frais ou préparé sous forme d'une décoction.

  • Séché, le khat perd ses propriétés car la cathinone est dégradée en cathine (norpseudoéphédrine) peu active.

  • Effets psychoactifs = état d’euphorie, anxiété, insomnie, d’hyperactivité/des complications adrénergiques des amphétamines sont rarement observées.

  • La méthyl-cathinone ou methcathinone ou éphédrone = produit synthétique dont le profil d'activité est semblable à celui de la méthamphétamine.

  • Mineurs : Caféine, nicotine, theine, cathine

  • Effets généraux : excitation, stimulation.

  • Signes distinctifs : tremblements, nervosité, accélération du rythme cardiaque.

  • Forte consommation : la caféine perturbe le sommeil.

  1. Entactogènes

  • Entactogènes = en: dedans; tact : contact; gen: engendrer=> puissant contact avec son propre intérieurDérivés de l’amphétamine

  1. Ecstasy: méthylène dioxy-méthaphétamine (MDMA) : Adam, XTC, M&M et MDM.

  • Cinétique :

  • Absorption : VO : 20-60 mn, pic plasmatique : 2 h.

  • MB : 8 métabolites dont les + importants : HHMA et HHMA conjugué (4 OH 3 méthoxy amphétamine), MDA.

  • Elimination urinaire : 24 h.

  • Mécanisme d’action :

  • Forte affinité pour les R 5HT2 sérotoninergiquesaugmentation relargage/Inhibition recapture : 02 phases

    • 1ère phaseaugmentation transmission sérotoninergique.

    • 2ème phase (max 3-6 h)diminution de la synthèse ST/inhibition de la tryptophane OHase

    • Retour à la normale en 24 h.

  • Affinité pour les R adrénergiqueseffets cardiovasculaire.

  • Affinité pour les R H1, muscarinique M1.

  • Effets : Facilité de contact, élévation de l’humeur, hypertonie musculaire, hypersudation, tachycardie.

  • Toxicité :

  • Hyperthermie, convulsion, tachycardie, troubles neuropsychiatriques, Rhabdomyolyse, IRA, OAP

  • Analyse : idem amphétamine.



  1. GHB



  1. Dépresseurs :

  1. Opiacés :

  • Opium, morphine, codéine et pholcodine, Héroïne

  • Dérivés de la mépiridine (fantanyl, lopéramide, péthidine.)

  • Dérivés de la Méthadone (dextromoramide, dextroproxyphène « diantalvic »)

  • Autres dérivés: buprénorphine ( tamgésic) (subutex), Pentazocine ( fortral)

  • Opium : 30 alcaloïdes dérivée du phénanthrène (morphine, codéine, thébaïne, …) ou de l’isoquinoléine (papavérine, narcotine, narcéine…).

  • Mécanisme d’action des opiacés

  • Action sur les récepteurs membranaires morphiniques mu, kappa, sigma, et delta par une action agoniste ou antagoniste vis-à-vis des opiacés endogènes (enképhaline, endorphine)

  • L’effet euphorisantmédié par les récepteurs mu et delta.

  • Troubles de l’humeurl’activation des récepteurs kappa

  • Toxicités des opiacés

    • Aigue :

  • Dépression respiratoirecyanose.

  • Myosis punctiforme.

  • Trouble de consciencecoma profond.

  • OAP

    • Chronique :

  • Le consommateur régulier est très maigre,  son regard est fixe,  il est las, il a des insomnies et son organisme, affaibli, peut développer de nombreuses maladies (endocardite, infection de la membrane interne et des valves du cœur).

  • Les utilisateurs chroniques peuvent éprouver des troubles pulmonaires en raison des effets des opiacés sur la respiration.

  • TRT :

  • Traitement : symptomatique: Anxiolytiques, antidépresseurs, régulateurs de l’humeur, neuroleptiques sédatifs, certains antihistaminiques

  • TRT de substitution : Méthadone et la buprénorphine pour le cas de l’héroïne

  1. Morphine: l’alcaloïde le plus abondant de l’opium (10 %)

  • Formes : IV;IM; SC; ORALE (rare).

  • Propriétés analgésiques (douleurs post traumatiques, cancéreuses)

  • Toxicocinétique:

  • Absorption: 15mn IV; 30mn IM; 1h SC

  • Voie orale : biodisponibilité= 20 à 30 %

  • Distribution: tous les organes (reins, foie, poumons)Vd= 2à 5l/ kg

  • ½ Vie plasmatique= 2à 3h

  • Placenta(+), lait maternel(+).

  • Métabolisme: foie

    • Réaction d’oxydation: morphine N oxyde, Normorphine

    • Réaction de synthèse: glucurono; sulfoconjugaison /O- méthylation : morphine-3- glucuronide /morphine-6- glucuronide/morphine 3 sulfate/Codéine.

  • Elimination: urinaire 70 à 90% en 24h 10% (morphine libre)/65 à 70% conjuguée.

  • Faible élimination fécale

  • Dose thérapeutique: 0,01- 0,1 µg/ml-Dose toxique: 0,1 à 0,5µg/ml

  1. Codéine : méthylmorphine

  • Antalgique narcotique, antitussif issu de l’opium

  • produite par O-méthylatin de la morphine.

  • Métabolisme: hépatique : Morphine (O- déméthylation): effet analgésique/Norcodéine (N- déméthylation) sulfo et glucuronogonjugaison

  • Elimination: urinaire

  1. Héroïne: diacétylmorphine ou diamorphine

  • Effet sur le SNC +rapide et + puissant que la morphine mais fortement toxicomanogène

  • IV : pic plasmatique : 3mn

  • Métabolisme: 85% hépatique et 15% extra hépatique

  • Héroïne6monoacétylmorphinemorphine (5%)Codéine/Morphine 3glucuronide (inactif) ou 6 glucuronide(très actif).

  • Élimination : rénale

  • T½ : 9 - 40 min (6-monoacétylmorphine) ; 1 - 7 h (morphine) ; 3 – 10 min (héroïne) ; 2-4h (codéine).

  1. GHB: Gamma Hydroxy Butyrate =Ecstasy liquide

  • Dissout  dans un verre de boisson alcoolisée, ni odeur ni saveur (léger goût salé savonneux).

  • Mode d’action :

  • Agoniste du GABAEffets dépresseurs rapides (lipothymies, troubles visuels, coma, dépression respiratoire)

  • Agoniste dopaminergiquesagitation, hallucinations

  • Il produit une ivresse semblable à celle apportée par l'alcool.

  • Les rapports humains paraissent aussi devenir plus faciles.

  • Effets : en 10 à 20 mn et disparaissent après 4h.

  • Les traces du GHB dans l'organisme disparaissent au bout de 12 à 48 heures

  • Toxicité :

  • la sensibilité est très variable : généralement de 4 à 8 g, parfois moins de 2 g, elle se manifeste par :

    • Sédation profonde, myosis, dépression respiratoire, hypothermie modérée

    • bradycardie, hypotension, nausées et vomissements fréquents

    • convulsions ou secousses musculaires

    • Alcool + GHB= amnésieRisque de soumission chimique à but criminel.

  1. Alcool: éthanol

  2. Barbituriques

  3. Benzodiazépines


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