Date : 21/10/2011 Intitulé du cours : Ictère/hypertension portale
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| Ronéo n° : 3 Professeur : Date : 21/10/2011 Intitulé du cours : Ictère/hypertension portale Nb de pages : 11 Sémio Med Chef Ronéo : Neven Binôme : Sophie/Lydie DCEM 1  Association des Etudiants en Médecine de Nice UFR Médecine 28, av. de Valombrose 06107 Nice Cedex 2 www.carabinsnicois.com vproneo@gmail.com 2010-2011 Partenaires  L'ICTERE Petit paragraphe d’intro sur les ECN et l’importance de DEJA commencer à les bosser : certains paragraphes traités en cours font partie des items de l’ECN, le prof nous conseille donc de commencer à les « bachoter » comme on avait l’habitude de bachoter en P1 et de constituer des dossiers. Mais attention, il ne faut pas apprendre bêtement, la médecine se comprend aussi, il ne faut pas faire que du par cœur… Une référence qu’il nous conseille d’acheter : « Hépatogastroentérologie, Collégiales des HGE, Masson », c’est un livre qui coute une trentaine d’euros. Objectifs pédagogiques aux ECN :
L’ictère (=jaunisse) apparait lorsque la bilirubinémie augmente et devient supérieure à 40mol/L (la valeur normale étant de 20mol/L). La coloration jaune/bronzée du patient est due aux pigments de la bilirubine. En général, on l’observe au niveau du blanc de l’œil car c’est l’endroit le plus clair des téguments, donc celui où la coloration se verra le mieux. D’où vient la bilirubine ? Il y a 3 étapes :
une partie est excrétée dans la circulation générale par un transporteur actif, elle formera la bilirubinurie l’autre partie ira vers le tube digestif en passant par le canal cholédoque.
Flux biliaire : Cholestase = diminution de la sécrétion des acides biliaires, diminution du flux biliaire. Les voies biliaires permettent le passage de la bilirubine mais elles permettent aussi le transport actif des acides biliaires excrétés par le foie. Leurs transporteurs sont différents, on peut donc avoir 2 types de cholestase :
1°/ Reconnaitre l’ictère :
!! ATTENTION à l’auscultation avec une lumière électrique qui peut être jaune et donner l’impression d’une coloration jaune des téguments alors que ce n’est pas le cas….il vaut mieux utiliser la lumière blanche !!
2°/ Rechercher la cause de l’ictère : démarche mathématique/académique
Il faut poser des questions clés sur le mode d’installation de l’ictère. Il peut s’agir d’une Hépatite virale s’il y a présence de fièvre, anthralgie et troubles digestifs. Angiocholite due à un calcul du cholédoque en cas de colique hépatique (douleur à l’hypochondre droit, à l’épaule) et présence de la triade Douleur/Fièvre/Ictère. Ictère nu qui s’installe doucement avec pas de douleur ou de fièvre. -4 autres questions clés à poser : est ce que le patient consomme des drogues illicites ? A-t-il pris des médicaments durant les 3 derniers mois ? y-a-t’il un ictère dans l’entourage ? ou des antécédents familiaux ?
-la formule sanguine et le taux de prothrombine (marqueur sanguin de la coagulation) -dosage des enzymes hépatiques (phosphatase alcaline) et de la bilirubine surtout. Cette étape est fondamentale pour pouvoir faire la dichotomie entre jaunisse à bilirubine libre et jaunisse à bilirubine conjuguée. -dosage des marqueurs virologiques : marqueurs de l’hépatite B (IgM anti-HBc), de l’hépatite C (Ac anti-VHC) et de l’hépatite A (IgM anti-VHA).
-On démarre toujours par les examens les plus simples avec l’échographie abdominale qui permet de savoir s’il s’agit d’un ictère intra ou extra-hépatique en fonction de la dilatation des voies biliaires. Si l’obstacle est sur les voies biliaires, leur calibre va augmenter, on pourra donc le voir sur l’écho et affirmer que l’ictère a une origine extra-hépatique. -IRM ou cholangio-IRM qui nous donne la cartographie des voies biliaires et permet donc de savoir s’il y a un obstacle ou pas. -Scanner abdominal -Cholangiographie qui permet aussi la cartographie des voies biliaires par voie endoscopique ou percutanée ; elle n’est utilisée que dans un but thérapeutique. -Biopsie hépatique pour voir la présence d’infiltrat inflammatoire, de fibrose ou nécrose.
1°/ Ictère à bilirubine libre : l’origine n’est pas au niveau du foie mais AVANT le foie (donc pré-hépatique). On a donc 2 causes principales possibles :
PLAN CLINIQUE : -On est face à un ictère modéré en général. -Le foie fonctionne très bien, tout ce qui est hépatique et post-hépatique fonctionne très bien, donc les urines et les selles sont normales. -Le sujet est pâle, il y a moins de globules rouges dans le sang et si la moelle n’est pas capable de synthétiser assez de globules rouges, le sujet peut être anémique. -Il peut aussi y avoir une splénomégalie (grosse rate). PLAN BIOLOGIQUE : Il peut y avoir une anémie si la moelle ne réussit pas à pallier au manque de globules rouges. Si au contraire elle y arrive, la quantité de réticulocytes (précurseurs des globules rouges) augmente… il faudra ensuite rechercher les causes d’hémolyse…..
SYNDROME DE GILBERT Il touche 3 à 10% de la population. Ce sont des sujets qui ont un déficit en bilirubine glucuronyl-transferase (BGT) du à une mutation du gène promoteur de cet enzyme et qui se transmet selon un mode autosomique récessif (mais ça, on s’en fou un peu selon le prof… =D) Il n’y a donc aucun lien avec le foie : les tests hépatiques sont normaux, la NFS est aussi normale mais avec un taux de bilirubine augmenté. Le pronostic hépatique de ces patients est très bon. SYNDROME DE CRIGLER-NAJJAR : Il est aussi du à une mutation du gène de la BGT. C’est un syndrome très exceptionnel. Il pose problème chez le nouveau né car l’augmentation du taux de bilirubine libre provoque des dégâts au niveau du cerveau avec déclenchement d’une encéphalopathie. 2°/ Ictère à bilirubine conjuguée :
-Il faut doser la phosphatase alcaline et la GGT (γ glutamyl-transpeptidase) qui sont des enzymes très importantes du foie. En cas de cholestase, on aura une augmentation du taux de ces 2 enzymes. -Ses causes sont de type mécanique : *blocage des canaux biliaires (au niveau des voies biliaires post hépatiques ou dans le foie) *anomalie des transporteurs en cas d’atteinte hépatique Ainsi les anomalies peuvent être hépatiques ou extra-hépatiques !!
HEPATITES VIRALES : -Il en existe de nombreuses formes avec certains virus hépatotropes (=virus qui vont vers le foie) comme l’herpès, le CMV (cytomégalovirus) ou l’EBV (virus d’Epstein-Barr). -Les formes aigues ictériques sont très rares avec moins de 10% des cas. En général, on attrape plutôt le virus sans le savoir, 9 fois sur 10 il s’agit de formes asymptomatiques. Certaines formes sont aussi fulminantes : tout le foie est complètement détruit. Dans ce cas, il faut mettre en place un traitement d’urgence qui est la transplantation. -Pour le diagnostic, on réalise une prise de sang et on utilise des marqueurs sérologiques. HEPATITES TOXIQUES -Elles sont en général dues à la prise de médicaments, c’est pourquoi il faut toujours demander si des médicaments ont été pris dans les 3 précédents mois. -Il en existe donc 2 types : *les hépatites fulminantes qui peuvent être dues à des champignons très toxiques (comme l’amanite phalloïde) qui provoquent la nécrose du foie. *les hépatites médicamenteuses qui peuvent avoir une forme cytolytique si elles entrainent une nécrose massive du foie (ex de l’INH ou isoniazide), ou bien une forme plutôt cholestatique qui agit sur la sécrétion des acides biliaires (ex de l’hépatite due à l’Augmentin qui est un antibiotique). -2 mécanismes peuvent être mis en jeu dans le déclenchement de ce type d’hépatite : *la toxicité directe du médicament en cas de prise d’une quantité trop importante (ex du paracétamol vendu en boites de 100 comprimés chez les anglo-saxons qui ont donc facilement à leur disposition de quoi mettre fin à leurs jours….) *cause immunoallergique : parfois la prise d’un seul comprimé peut suffire à déclencher la réaction de destruction du foie. HEPATITES ALCOOLIQUES -Quand on veut chiffrer la quantité d’alcool consommé par jour, on peut l’exprimer en g/L (en utilisant sa densité) ou bien en verres/jour ce qui est plus simple (1 verre de vin contient à peu prés 10g d’OH). -Les signes cliniques à rechercher sont en général des signes évoquant l’alcoolisme (là, petit topo sur l’importance des stages durant lesquels nous pourrons observer et mieux retenir tous ces signes…) : *varicosité des pommettes *hypertrophie des parotides *érythrose palmaire *maladie de Dupuytren = sclérose des tendons qui entraine une rétractation des doigts *polynévrite = atteinte douloureuse des petits nerfs des jambes, à la fois bilatérale et symétrique. *NORB = Névrite Optique Rétro-Bulbaire qui est une atteinte des nerfs optiques -Sur le plan biologique, on a une macrocytose, une inversion du rapport ASAT/ALAT, une augmentation de la GGT. On peut aussi faire une biopsie (PBH = Ponction Biopsie Hépatique). Exemple de sujet que le prof avait donné une année : Quels sont les arguments qui nous permettent de dire que le patient boit ? Cette année là, 80% des étudiants avaient eu un zéro car ils avaient tout cité mais avaient oublié d’interroger le malade…or c’est la 1ère chose qu’il faut faire !! AUTRES MALADIES DU FOIE -Il peut y avoir une atteinte des petits canaux biliaires par une cirrhose biliaire primitive. -Le patient peut présenter des problèmes au niveau du métabolisme de la bilirubine : *bilirubine libre : maladie de Gilbert et de Grigler-Najjir (cf paragraphe III, 1) *bilirubine conjuguée : syndrome de Dubin-Johnson et de Rotor -cholestase récidivante de la grossesse.
-Dans ce cas, il y a obligatoirement une obstruction de la voie biliaire. -SIGNES CLINIQUES : Le sujet présente une hépatomégalie, un prurit, une augmentation de la bilirubine conjuguée qui peut passer dans les urines et être à l’origine de leur couleur foncée. Mais la rétention de la bilirubine avant la voie biliaire empêche donc la création de stercobiline et le sujet aura aussi des selles blanches. -SIGNES BIOLOGIQUES: il y a une augmentation du cholestérol et des enzymes hépatiques (GGT et phosphatase alcaline). -Quelque soit le type d’imagerie utilisée, le principal signe que l’on observe est la dilatation des voies biliaires intra-hépatiques car les voies extra-hépatiques sont obstruées et la bile s’accumule dans les voies en amont. -Ces obstructions peuvent avoir différentes causes : *une lithiase du cholédoque qui se manifeste par la triade Douleur/Fièvre/Ictère et une angiocholite (=infection de la bile). *un cancer de la tête du pancréas car la voie biliaire possède une partie rétro-pancréatique, donc si le canal cystique (qui se jette dans la voie biliaire principale) est comprimé par un cancer du pancréas, cela va dilater les voies et faire grossir la vésicule. !! Le corps et la queue du pancréas n’ont aucun lien avec les voies biliaires c’est pourquoi un cancer à ce niveau la ne provoquera pas de jaunisse !! *Autres causes : cancer du foie, de la vésicule biliaire, parasitose, sténose (d’origine bénigne ou maligne) ou compression des voies biliaires, …
Parfois la jaunisse peut se retrouver dans un cas d’urgence dans les situations suivantes : *L’encéphalopathie du nouveau né car l’accumulation de bilirubine est toxique pour le cerveau *L’angiocholite qui se manifeste par une cholestase et un syndrome inflammatoire *L’insuffisance hépatique en cas de cirrhose, de cancer du foie au stade terminal ou d’hépatite fulminante. HYPERTENSION PORTALE Item 228 Anatomie : Il y a deux autoroutes qui amènent le sang vers le foie : Veine porte et artère hépatique Ensuite il y a les cellules du foie . Le sang repart du foie par les veines sus hépatiques . Il est possible de mettre des prothèses qui jouent le rôle d' anastomoses porto cave : shunt du sang portal vers veines sus hépatiques = sang systémique directement Définition : C'est une histoire de Pression Pression portale : N < 7 mmHg dans veine porte normale . Hypertension portale : >15 mmHg On ne mesure pas la pression de la Veine Porte parce que cela nécessite une ponction de la Veine Porte, ce qui est cliniquement compliqué . On mesure en fait le Gradient Porto – cave = différence de pression entre veine Sus hépatique bloquée et veine sus hépatique libre . En fait il y a l'axe veineux qui va tout droit de la veine jugulaire jusqu'au foie . On introduit un cathéter dans une veine périphérique , que l'on suit en scopie ,jusqu'à une veine sus hépatique Le cathéter est relié a un manomètre . Le cathéter est ensuite bloqué au fond des voies sus hépatiques : La Pression mesurée reflète la pression de la V. Porte . Puis on retire le cathéter : la pression mesurée est la pression de la v. sus hépatique libre car le cathéter n'est plus bloqué au fond de la v. sus hépatique , qui reflete la pression systémique Si Gradient > 5 mmHg : On parle d'HTP Il peut y avoir une résistance au niveau du foie , ou en haut ou en bas du foie . La masse sanguine qui arrive au foie elle n'a pas changé, le sang va alors avoir du mal a passer et va aller la ou il y a le moins de pression. → En allant dans certains endroits cela va créer des complications . Circonstances de découvertes : 3 situations
Rechercher les signes d'hypertension portale (clinique , endoscopique , hémodynamique )
Rechercher la cause
Signes cliniques HTP : Splénomégalie: Fréquente , non constante , liée a une hyperplasie du SRE ( macrophages … ) Taille non corrélée au chiffre d'HTP ( Possibilité d'avoir un Gradient de pression important et une rate peu developpée ) Comme la rate séquestre les globules , on peut avoir une pancytopénie ( ↓ des 3 lignées cellulaires = GR, GB et Plaquettes ) ou bycytopénie ( ↓ de 2 lignées ) ou thrombopénie ( ↓ des plaquettes isolée , le plus souvent et le plus précoce ) La splénomégalie ne disparaît pas toujours après réduction de HTP ( Ex : greffe de foie ) Complications de la splénomégalie : rupture traumatique , infarctus splénique si la rate est mal vascularisée . Circulation collatérale porto cave Le sang ne peut plus aller vers le foie , il se dirige alors vers la paroi abdominale . Sur le ventre des patients on a l'impression d'avoir une autoroute veineuse abdominale . Le sang provient de la branche portale G , va vers les v. ombilicales et para ombilicales repermeabilisées (ascite veineuse ) puis vers les veines dilatées de la paroi . On a un aspect en tete de méduse du à la dilatation d'une grosse veine au niveau de l'ombilic . On peut mettre un stéthoscope dessus et entendre un frémissement ou souffle continu ( renforcement systolique ) /!\ Différence avec une anastomose de type cavo-cave : obstacle de la VCI → Circulation collatérale au niveau des flancs et de la région lombaire , épargnant la région sus ombilicale . Varices gastriques S'étudient par endoscopie . On observe de gros plis bleus veineux au niveau de la grosse tubérosité et de la région sous cardiale . Il peut y avoir des varices gastriques sans varices oesophagiennes : Thrombose de la veine splénique . Les varices oesophagiennes sont plus fréquentes que les gastriques . Varices oesophagiennes Concernent les veines de la paroi de l'Oesophage ( = lamina propria ) qui sont dilatées car non aptes à recevoir autant de sang . Elles sont visibles au niveau de l'oesophage . Si gradient > 12 mm Hg : Risque de rupture et d'hémorragie digestive ( Valeur à retenir!) Quand on repère une veine dilatée dans la paroi , il faut mesurer la taille de la veine ( grosse ou petite ) , sachant qu'il n'y a pas une corrélation parfaite entre HTP et taille de la varice . Il faut regarder l'extension de la veine ( jusqu'à quelle hauteur de l'oesophage ) , la couleur ( si elle est rouge , c'est un signe de rupture future ++ ) , la présence de stries , de tache maculaire et la dilatation des petits vaisseaux . Histoire naturelle des varices oesophagiennes : 1/3 des varices oesophagienne dès le diagnostic de cirrhose . Par an , 1/3 malades ont des varices Oesophagiennes , tous les 2 ans s'il n'y a pas de varices on effectue des contrôles . Risque d'hémorragie par rupture des varices : 20-30 % par an , avec 25-50 % de décès ( Child pugh C ) . Risque de récidive de varices : 25 – 50 % Traitements : Beta bloquants non cardiosélectifs ( propanolol , nadolol) On effectue une ligature élastique des varices en étranglant la varice , ce qui permet la thrombose de la varice . Sclérothérapie . Gastropathies = Atteinte de la muqueuse Gastropathie congestive ( réseau réticulé blanchâtre ) → Mosaique , tache rouge pétéchiale ( saignement récent ) L'intensité de la gastropathie n'est pas corrélée avec la pression portale : ↓ avec les beta bloquants non cardioselectifs ou anastomose porto cave ) Responsable de 10 – 50 % des saignements Chaque veine peut se dilater : Dilatation de la veine Azygos On ne les cherche pas trop , car il y a peu d'incidence clinique . S'étudie par scanner ou IRM Réseau collatéral porto cave supérieur . Varices rectales Concernent les veines hémorroidaires supérieures et inférieures → On ne les recherche pas , mais elles peuvent saigner , c'est assez rare. Autres anastomoses porto caves Partout ou les organes intra abdominaux sont en contact avec les tissus retro péritonéaux ou la paroi abdominale. Concernent n'importe quelle veine . Complications d'une hypertension portale : Marquent un tournant dans la maladie
→ Grand classique des ECN Ascite = Epanchement liquidien péritonéal non sanglant 3 principaux mécanismes : ( Toute ascite n'est pas hypertension portale )
Cirrhose Insuffisance cardiaque $ de Budd Chiarri ( Thrombose veineuse hépatique ) $ néphrotique ( rein poreux , glomérulopathie qui entraine la fuite de protéine )
→ Accumulation du liquide Carcinose péritonéale Tuberculose péritonéale ( Probleme infectieux ) Mésothéliome ( Tumeur du péritoine primitive, due à l'amiante )
Conduit lymphatique Canal excréteur pancréatique Uretère ( Ascite est de l'urine ) Diagnostic positif Clinique : Prise de poids ( 1er signe ) Augmentation Volume et perimètre abdominal L'eau donne une matité à la percussion ,cette matité est :
Signe du glaçon : Il y a de l'eau dans la cavité abdominale , le foie flotte dans le liquide Pour un cirrhotique on palpe le foie , on l'enfonce puis on relache la pression et le foie remonte comme un glaçon . Ascite tendu Si le liquide est très important , il va comprimer les organes et entrainer d'autres signes : Anorexie Gene respiratoire Faiblesse avec hernies Si liquide d'ascite est < 1 L : diagnostic clinique difficile Imagerie : Si l'épanchement est indétectable à l'examen clinique , visible ++ en imagerie . Ponction exploratrice Diagnostic différentiel : Tous les autres volumes liquidiens - Globe vésical : Chez les personnes agées , par dilatation de la vessie , on a une matité convexe vers le haut - Volumineux kyste ( ovarien , rénal ou hépatique ) - Accumulation stercorale du colon : Fécalome ( chez sujet agé ) , forme une petite masse . Donne une matité convexe vers le haut , non mobilisable : Ne bouge pas avec les mouvements du patient - Hémopéritoine : Pour différencier l'hémopéritoine de l'ascite on doit effectuer une ponction . Diagnostic étiologique : Rechercher la cause Toutes les étiologies de l'ascite sont liées a ces maladies Clinique
Ponction exploratrice du liquide d'ascite : -Couleur jaune citron -Dosage des protéines : On parle de transsudat si le taux de protides est < 30g /L , d'exsudat si le taux est > 30g/L Etude du gradient albumine Sang – Ascite : Si gradient > 11g/L , signe Hypertension portale ++ -Dosage de la lipase et des TG Presence de la lipase dans l'ascite si rupture du canal pancréatique . On parle d'ascite chyleuse (= aspect lactescent , du aux TG ) si taux TG > ? 1g/L -Examens cytobactériologiques : Taux des PNN > 250 / mm3 : infection du liquide ( A savoir!) Asciculture : Mise en culture du liquide si infection ; dans 2/3 des cas , les cultures sont négatives , car quelques bactéries sont passées dans le liquide d'ascite et c'est rare de les trouver . Recherche de cellules atypiques ( cellules cancereuses ) Biologie : NFS , electrophorèse des protéines sériques , taux de prothrombine ($ inflammatoire ) , Ez hépatiques ( Savoir si la cause est hépatique ) Bilan rénal : Clairance de la créatinine , ionogramme sanguin et urinaire Bilan cardiaque : Insuffisance cardiaque Imagerie : Echo abdominale : foie , circulation collatérale Porto systémique , structures digestives et gynécologiques ( Problème aux ovaires ). TDM , IRM Etudes hémodynamiques : Effectuées dans des Centres de référence (= CHU) Gradient porto systémique : < 10 mmHg : pas ascite > 10 mmHg : cirrhose Pression OD > 12 mmHg ( insuffisance cardiaque D ) Coelioscopie + biopsie du péritoine ( maladie du péritoine suspectée ) Endoscopie digestive : suspicion cancers du TD , recherche de tumeurs Démarche diagnostic : Si on est face a une ascite , il faut se poser quelques questions :
Complications d'HTP
Circonstances de découvertes : Hématémèse :Emission sang rouge par la bouche Rectorragie : Emission sang rouge par le rectum Mélaena : Emission de sang digéré ( sang noir , couleur goudron ) Anémie ferriprive Apprécier la gravité → Rechercher les signes de choc Gastroscopie
Comment le sang dans le cadre d'une HTP peut donner des signes d’encéphalopathie ? Le sang du fait de la résistance a du mal a passer dans le foie et va dans d'autres endroits : Il y a ouverture de shunts porto cave = communications anormales entre système porte et cave . Les systèmes porte et cave sont normalement séparés . Exple : Communication spléno rénale , plus fréquente Le sang passe directement dans la circulation systémique sans passage hépatique , et irrigue le cerveau . S'il y a une encephalopathie , il faut rechercher la présence de facteurs surajoutés : infection , hémorragie , diurétiques , sédatifs , hépatite alcoolique surajoutée . Ce sont des facteurs pouvant décompenser la maladie . Signes : Astérexis : Mouvement désordonné des doigts ; le patient tend le bras , flechit les poignets et ferme les yeux , il va faire des petits mouvements saccadés des doigts . ( Chez le sujet non malade , les mains restent droites ) $ extra Pyramidal : roue dentée , résistance lors de la flexion d'un membre . Foetor hépatique : Odeur de pomme de reinette Troubles de la conscience : désorientation temporo - spatiale à coma Manifestations plus rares d'HTP :
Pour l'HTA et l'hypoxie , les patients ont une HTP et sont dyspnéiques Il est très important de faire la distinction entre les 2 pour la greffe hépatique . HTA pulmonaire : Rare : 0,3-0,7% malades Si HTA pulmonaire > 50 mmHg : contre indication pour une greffe hépatique , car le patient peut faire une attaque . On réalise une échographie du cœur qui mesure l'HTA pulmonaire , confirmée par la mesure de la pression directe ( par cathétérisme) Hypoxie : Liée a l'ouverture des shunts artério veineux pulmonaires , le sang n'est plus oxygéné par les alvéoles . Mais l'hypoxie n'est pas une contre indication pour la greffe car les shunts se referment après la greffe .
Concerne les médicaments qui subissent une extraction hépatique . La posologie des médicaments dépend de ces facteurs , il faut faire attention aux surdosages . Classification des HTP : Différents types , selon les obstacles
→ Veines Sus Hépatiques bloquées , $ de Budd chiari
→ Cirrhose - En dessous du foie :Bloc Infra hépatique → Thrombose de la veine Porte On peut étudier aussi les sinusoïdes comme repère , ce sont des capillaires qui sont dans le foie après la veine porte : Pres sinusoïdal ( avant les sinusoïdes ) et post sinusoïdal ( après les sinusoïdes ) . Score pronostic de la cirrhose : Il permet d'effectuer des diagnostics évolutifs , et de répondre a la question « Est ce que l'on se bat ou on laisse mourir le patient ? » Avec le foie , il existe des scores :
Il se base sur des signes cliniques (ascite , encéphalopathies ) et les Taux d'albumine , de prothrombine et bilirubine . Mathématiquement c'est purement idéologique , mais cela fait 60 ans qu'on l'utilise , il est toujours d 'actualité . Stade A : 5-6 points , stade B : 7-9 points , stade C : 10-15 points . Exple : Si le patient a 14 -15 pts , la mortalité hospitalière est de 100 % , 8 pts → mortalité de 50 %
Ascite et encéphalopathie sont des signes cliniques subjectifs . Les Américains sont plus cartésiens , pour eux l'autre modèle est subjectif . Il se base sur 3 paramètres , l'INR ( = marqueur pour évaluer la coagulation) , la créatinémie et la bilirubine . Le score obtenu permet de savoir le rang du patient sur la liste d'attente de greffe foie . Au plus le chiffre est élevé au plus le cas est grave . Ce modèle permet d'avoir un élément chiffré , et de ne pas faire de favoritisme . S'il y a aggravation du cas , il y a recalcul des points , et actualisation du score . |
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