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La Grippe .













Je sais pas si elle va vous tuer .
Par contre, je suis sûr qu’elle va vous coûter bien cher !




Vous trouverez sur ces quelques pages tout ce que vous avez besoin de savoir pour comprendre la maladie,son traitement et surtout les infos télés .

Il y a un « résumé – résumé » , et un « résumé – détaillé »
( pour ceux qui ne veulent pas mourir « idiots ») .




Résumé – Résumé .



  1. Vous ne serez pas tous atteints .

  2. Le pic de l’affection sera en septembre – octobre .
    Il est fort probable qu’il y ait 2 ou 3 vagues successives.

  3. Si vous êtes atteints ça sera plus grave que ce que vous appelez communément une « grippe » .

  4. Mais vous n’allez pas tous en mourir ; il y aura des survivants … de l’ordre de 997 sur 1000 personnes atteintes .

  5. Si vous faites attention il y a moyen de diminuer sensiblement la probabilité d’infection :

    1. Éviter les endroits confinés

    2. Éviter les endroits surpeuplés

    3. Eviter les contacts inutiles avec des objets fort utilisés par tout le monde (en particulier les clinches de porte, etc…) .

    4. Nettoyer votre surface de travail avec un simple nettoyant usuel .

    5. Nettoyer votre surface pour manger de même .

  6. La vaccination est plus que recommandée, même si par le passé récent vous avez déjà été vacciné contre H1N1.

  7. Les médicaments peuvent être pris en préventif et en curatif, mais ils ne sont pas sans danger .

  8. Ne croyez pas les prophètes de malheur




Néanmoins vu la gravité du risque,
et la modicité des moyens de prévention,,
une bonne prière ne saurait faire de tort .…


Résumé – Détaillé .
La grippe porcine .


  1. H1N1 Versus les autres grippes .

  2. Le virus grippal aspect général

  3. Le déterminant antigénique « H ».

  4. La fusion cellulaire : Première étape de la multiplication virale

  5. La multiplication virale proprement dite

  6. Le bagage génétique de la grippe .

  7. Evolution du virus grippal

  8. Evolution catastrophique du virus grippal

  9. Diagnostic de l’affection grippale

  10. Contagiosité de l’affection grippale

  11. Mortalité de l’affection grippale

  12. Réservoir animal du virus grippal

  13. Histoire de l’épidémie de 1918.

  14. A la recherche du tueur

  15. Cibles des traitements anti-grippaux .


1° H1N1 versus les « autres grippes » .

Tout d’abord une remarque ; contrairement à ce que vous croyez, la plupart d’entre nous n’ont jamais eu la grippe ou rarement en tous les cas .
Une affection grippale,ça très certainement,mais une « grippe » ça c’est « autre chose » et beaucoup plus rare .
Comme les symptômes sont pratiquement les mêmes et que le diagnostic différentiel est impossible à faire sans tests de labos (par ailleurs inutiles puisque cela ne change rien au traitement) ,il est d’usage de parler de « grippe » en mettant toute affection d’allure grippale dans un même sac ; le pistolet à plomb et la bombe nucléaire sont tous deux des armes …
Ces choses étant dites ,ça se présente comment une « vraie grippe » ?
Ben … Tout comme une « fausse grippe »… Mais sur une toute autre échelle ;

+ vite et + fort .



  • Vous êtes réellement « cloués » au lit avec non seulement de la fièvre,mais aussi des douleurs musculaires et articulaires en prime .

  • Vous êtes franchement « hors d’état de travailler » même si vous le vouliez « au-delà de tout » .



La mortalité « normale » ,cad « hors épidémie », est faible, mais non nulle : 0.1 % de la population atteinte
La contagion « normale » cad « hors épidémie » est très réduite (- de 5 % de la population totale en Europe chaque hiver)) .
Mais l’ensemble fait quand même « en temps normal » déjà « quelques morts » ….

Un exemple ; la Belgique en temps normal :

  • Disons 10.000.000 d’habitants en Belgique .

  • Disons 500.000 atteints .

  • Ca fait 500 morts .



Ces morts ce n’est pas « n’importe qui » mais surtout des gens ayant déjà des problèmes cardio-respiratoires ou immunitaires .
En cas d’épidémie… Ca change …
En cas d’épidémie, la contagiosité peut atteindre et dépasser les 30% et la mortalité peut atteindre et dépasser les 5 % …

2° Le virus grippal : aspect général .





La grippe est un virus à ARN.

Sur son enveloppe externe,il porte ses deux déterminants antigéniques principaux Hx et Nx .
(dans ce cas-ci : H1 et N1) .

Mais vous voyez qu’il contient encore bien d’autres choses y compris sur son enveloppe externe .



Au microscope électronique,c’est « çà » :,au faible et au fort grossissement .




Les 2 déterminants antigéniques dont vous avez entendu parler le plus son H et N.



  • H c’est en quelque sorte la porte d’entrée du virus .

  • N c’est en quelque sorte la porte de sortie du virus .


La vaccination repose sur la structure de H et de N

H et N peuvent varier un peu ou beaucoup comme nous le verrons plus loin .

3°Structure de « H » (hémaglutininase).
« H » est une protéine regroupant des structures tubulaires et des structures globulaires .




« H » est divisée en 2 sous structures :

HA1 : la structure globulaire
(ici en rouge) .
HA2 : la structure tubulaire
(ici en bleu) .


HA1, se fixe sur la cellule cible .

HA2, reste accrochée au virus .

Comme nous le voyons, »H » est toujours disposé en trimères.
C’est le même « H » mais opérant par groupe de 3 .


« H » et la spécificité d’espèce :


  • HA1 se groupe toujours à un acide sialique de la cellule cible .

  • Cet acide sialique est toujours porté par un galactose .

  • Mais la position du galactose est différente d’espèce à espèce, tant et si bien que, (du moins en théorie) ,la grippe ne sait pas passer d’une espèce à une autre,c’est ce qu’on appelle la « barrière des espèces » .


La spécificité d’espèce est tantôt certaine et tantôt relative …


La spécificité d’espèce est une barrière « certaine » .
Mais une barrière « relative » aussi …puisqu’il existe certaines positions communes du galactose chez l’homme et le cochon (alors que ce n’est pas le cas entre l’homme et l’oiseau) .
Bref le passage du cochon à l’homme est assez facile …
La fin du monde est proche :



Une simple mutation sur la structure de « H A1» peut changer la cible biochimique (cad accepter un acide sialique placé « autrement » sur le galactose) et donc briser la « barrière des espèces » .
C’est le début de la catastrophe …

4° La fusion cellulaire : 1°étape de la multiplication.




Le virus approche de la cellule , avec ses récepteurs H en tête .




Les récepteurs H se fixent .




Les récepteurs H stabilisent le contact entre la cellule cible et le virus,,tout en diminuant la distance entre les 2 .




Finalement les deux parois cellulaires fusionnent .


5° La Multiplication virale proprement dite:

T1 :Attachement du virus à la surface de la membrane plasmique

T2 :La particule virale est endocytée.

T3 : À mesure de la fusion de lysosomes avec la vésicule d'endocytose, le pH du contenu s'abaisse.

Lorsque le pH est suffisamment acide (généralement autour de 5,0 ou 5,1), l'hémagglutinine subit un changement de conformation qui rend possible la fusion entre la membrane endosomale cellulaire et la membrane virale.

T4 : La lecture de l’ARN viral commence à produire des protéines virales . .

T5 : Les premières protéines d’origine virale produites bloquent la synthèse des protéines destinées à l’usage de la cellule infectée

T6 : Les virions proprement dit se forment ensuite par bourgeonnement à la surface de la membrane plasmique.

T7 : Les virions se décrochent de la cellule infectée sous l'effet de la neuraminidase.



6 °Le bagage génétique de la grippe :

Les virus de la grippe sont des virus à ARN simple brin

Leur génome est segmenté en 7 ou 8 fragments :

  • Les virus type A et B disposent de 8 brins d’ARN

  • Le virus C n'en comporte que sept.



À l'intérieur de la particule virale, huit ou sept nucléocapsides de symétrie hélicoïdale résultent, chacune, de l'association d'une molécule d'ARN et de nombreuses molécules de nucléoprotéine ou NP.

Cette nucléoprotéine fait partie des antigènes interne et c'est elle qui détermine le type viral A, B ou C.

Nous voyons que ces nucléoprotéines ne sont pas toutes « humaines », mais relèvent de 3 origines : Humaine, Aviaire, et Porcine

6°La surface du virus grippal :

Les virus grippaux sont enveloppés, ce qui les rend sensibles aux détergents et aux solvants des lipides.
L'enveloppe virale est constituée d'une bicouche lipidique empruntée à la cellule infectée lors de la sortie des virions .

Leur morphologie est variable mais généralement de formes sphériques.
Ils mesurent de 80 à 100 nm de diamètre.

La surface des virus A et B est hérissée de deux types de spicules.

  • Les plus nombreux sont des trimères de l'hémagglutinine (H).

  • Les autres sont des tétramères de la neuraminidase (N)

La surface des virus de type C, ne comporte lui par contre qu'une seule sorte de spicule qui regroupe les fonctions assurées par l'hémagglutinine et la neuraminidase.


L’évolution du virus grippal .

Le virus grippal peut évoluer de 2 façons différentes .



  • Soit son bagage génétique « glisse » et sa structure change « un peu » au cours du temps .
    Cela donnera naissance à de nouveaux variants.
    C’est le glissement « normal » du virus grippal tel qu’on le connait chaque année.

  • Soit il son bagage génétique se « casse » ou se « réarrange » et alors il change du tout au tout et immédiatement .
    Cela donnera naissance à de nouveaux sous types .
    C’est potentiellement le début d’une catastrophe .



Les petites variations sont constantes,ce qui fait qu’un H1N1 de cette année-ci ou de cet endroit-ci ,ne sera pas 100 % équivalent à un H1N1 de cette année là ou de cet endroit là ( ce qui implique des revaccination pour le même sérotype) .

La différence n’est pas grande,mais elle existe .
Dans ce cas on ne parle alors plus d’ immunisation ( on risque toujours quelque chose) ,mais bien de résistance accrue (on risque en tous les cas « moins » que si on était pas du tout vacciné …) .

H et N peuvent tous deux connaître cette même aventure .
Mais H est déterminant ,car c’est lui qui choisit la cible .
Une mutation brutale et majeure de H peut donc être dévastatrice si il se montre plus agressif sur sa cible ou moins regardant dans le choix des cibles .
Une mutation brutale et majeure de N est par contre simplement « dérangeante » …

8°Les « catastrophes »évolutives grippales .
Il y a plusieurs possibilités de « catastrophes » :


  • Soit le hasard ressort une « vieille affaire » comme H1N1 .

  • Soit le hasard casse ou modifie sensiblement le bagage génétique grippal tout en laissant le virus toujours strictement « humain »

  • Soit le hasard rend transmissible à l’homme une affection jusqu’ici strictement animale .

  • Soit le hasard recombine 2 virus « tout simple » et en crée par recombinaison « malheureuse » un « tout nouveau » un par exemple humain et aviaire ……


9°Diagnostic de l’affection grippale ?
Il y a plusieurs méthodes différentes en fonction de ce qu’on veut faire ,et de ce qu’on veut payer … :
D’abord il faut savoir où chercher …
Et le « où »,c’est dans le nez .

Ensuite ,il faut savoir comment chercher .


  • En immuno fluorescence : c’est le test usuel et il est très rapide : théoriquement quelques heures ,en pratique 2 ou 3 jours (prélèvement,lecture,courrier …) .

  • Par tests génétiques (c’est le plus sensible, mais il est cher et plus lent que l’immuno fluorescence .

  • En culture sur des œufs embryonnés : il faut 10 jours… bref ça ne sert à rien en pratique médicale,par contre ça donne au labo une culture de virus bien précis que l’on pourra étudier .






Immuno fluorescence

(détail du procédé page suivante)



Carte génétique

La carte génétique n’est pas facile à faire parce qu’elle est basée sur des ADN,or le virus est un virus à ARN .

Il y a donc une étape préalable : transformer en labo l’ARN en ADN (cad en faire une copie et pas une transformation) puis multiplier l’ADN .

Principe de l’immunofluorescence :
T1 : on prend l’échantillon où l’on croit qu’il y a un virus grippal .

T2 : On ajoute un anticorps (si il y a un virus,l’anticorps se fixe sur le virus) .

T3 : On rince (si l’anticorps n’est pas sur le virus,il part) .

T4 On ajoute un anti corps anti anticorps et cet anticorps est fluorescent .

si il a trouvé l’anticorps,il se fixe dessus).

T5 On rince,et l’anticorps fluo part si il n’est pas fix é .

T 6 En fin de compte si la prépaartion est fluo c’est qu’il y a un virus grippal .






Sur un frottis, ça donne çà :







10 ° La contagiosité de la grippe .
Les malades ne sont pas les seuls vecteurs ; il y a aussi les « pré-malades » (ceux en incubation mais qui sont tout à fait bien portant et les post-malades (ceux en convalescence ) .

Comme on est contagieux de 2 jours avant à 5 jours après les symptômes (en règle générale) ,on voit tout de suite qu’il est impossible de dire qui est porteur ou pas .

Non seulement le malade est contagieux, mais surtout les objets qu’il a touché .

Le simple fait d’éviter de toucher ces objets et de se laver les mains change sensiblement les probabilités de contagion


Protégez-vous !







11 °La mortalité de la grippe :
De quoi va-t-on mourir ?...
La mortalité reste très faible… Pas de panique …


  • Soit des surinfections bactériennes qui vont profiter de l’affaiblissement dû à la grippe (fréquent).

  • Soit des complications grippales elles mêmes : un oedème hémorragique du poumon (rare).

  • Soit des complications des traitements anti viraux qui ne sont pas « sans danger » comme nous le verrons plus loin …



12° Le réservoir animal du virus grippal :
Aucun élément ne permet aujourd'hui de comprendre pourquoi le virus de 1918 fut si virulent et pourquoi il n'a pas réapparu depuis sous cette forme sévère.

Le virus pandémique semble avoir emprunté sa neuraminidase, comme son hémagglutinine, à un virus aviaire, alors que le reste de sa séquence est d'origine humaine.

L'adaptation d'un virus aviaire à l'homme n'est certainement pas un phénomène courant ,et les mesures énergiques prises pour abattre toutes les volailles susceptibles d’être infectées ont contribué à l'élimination de la maladie humaine, sans toutefois faire disparaître le réservoir aviaire.


En effet, les virus aviaires sont extrêmement répandus parmi les oiseaux aquatiques .
On a trouvé chez eux la totalité des 15 sérotypes d'hémagglutinine et des 9 sérotypes de neuraminidase connus,alors que seuls quelques-uns ont été retrouvés dans les épidémies humaines (H1, H2, H3, N1, N2).

13° Histoire de l’épidémie de 1918 .




Dans l’hémisphère nord, la grippe se manifeste sous la forme d'épidémies saisonnières annuelles entraînant une morbidité importante et une mortalité faible .

Mais, au-delà de cette activité habituelle, cette maladie peut prendre une autre forme beaucoup plus dangereuse ; à des intervalles irréguliers et imprévisibles, un nouveau virus déclenche une pandémie, c'est-à-dire une épidémie explosive à l'échelle de la planète qu'elle parcourt en quelques mois.

Les pandémies de 1836-1837 et de 1889-1890 ont marqué le xixe siècle et celles de 1918, 1957 et 1968 le xxe siècle
.

Origine de la pandémie de 1918 .

La plus célèbre épidémie de grippe, celle de 1918, reste connue sous le nom de
« grippe espagnole ».

Celle çi porte le nom de « espagnole » pour « éviter les problèmes » ,car il était fort probable qu’elle soit en fait d’origine américaine, française ou chinoise, or les USA venaient d’envoyer en Europe un important corps expéditionnaire ….

L'arrivée de travailleurs chinois en Europe au cours de ces années de guerre pourrait elle aussi avoir été une des sources « possible » .

Certains cas étaient apparus en 1917 en France, mais cela n’a rien d’extraordinaire : les « arrières du front » occupaient bon nombre de chinois affectés principalement à la construction de lignes de chemin de fer pour les armées .
Plus de 800 d’entre eux reposent toujours au cimetière de Nolettes dans la Somme .
Ils sont morts en 1918 et 1919 .

Impact de la pandémie de 1918

Ce fut une épidémie exceptionnelle par sa gravité, sa contagiosité, son extension et le nombre élevé de ses victimes. On parle de 20 à 40 millions de morts dans le monde entier en quelques mois, et certaines estimations récentes font même état de 100 millions de morts .

Cette imprécision tient au fait que les données de mortalité n'étaient que des évaluations difficilement comparables d'une région à l'autre.

La pandémie a atteint la totalité des habitants de la planète.

En France, 120 000 morts sont enregistrés en un an, le taux de létalité est de 2,5 % (au lieu des 0,1 % habituels).

Anecdote financière de la grippe de 1918 :

Aux États-Unis, 28 % de la population sont atteints en quelques mois et l'espérance de vie est réduite de 10 ans.
Les compagnies américaines d'assurance-vie enregistrent des pertes pour la première fois de leur histoire : la pandémie a obligé 37 d'entre elles sur 48 à annuler ou à réduire sensiblement leurs dividendes .
Le président de la Metropolitan Life Insurance Company évaluait à 400 000 le nombre des décès dus à la grippe, avec un âge moyen de 33 ans, au lieu des 55 à 60 habituels.

Aspect médical de la pandémie de 1918 :



La maladie elle-même présente des caractères cliniques exceptionnels :

  • Les formes fulminantes sont fréquentes, surtout chez les jeunes adultes et elles sont souvent mortelles.

  • Les séquelles sont plus fréquentes qu'au cours des épidémies courantes : maladie de Parkinson, encéphalite de Von Economo.


La pandémie a présenté trois vagues successives :



  • la première au printemps 1918, bénigne,

  • la deuxième en septembre-novembre 1918, la plus terrible,

  • la troisième en février-mars 1919, encore sévère.


Aspect psychologique de la pandémie de 1918 .
La pandémie arrive en France à son pic en même temps que l'armistice de 1918 et, aussi invraisemblable que cela puisse paraître, elle passe pratiquement inaperçue dans la presse qui célèbre la victoire des armées alliées !!!!

Les enterrements, comme celui de Guillaume Apollinaire le 11 novembre 1918 au Père-Lachaise, se font en série, au milieu de l'allégresse générale.

Aux États-Unis, pourtant moins marqués par les affres de la guerre, le phénomène est le même.




14° A la recherche du tueur :
À la suite de l'épidémie importante de 1890, Pfeiffer isola un germe, Bacillus influenzae, aujourd'hui Haemophilus influenzae, qu'il trouvait dans tous les poumons de sujets malades et lui attribua à tort la responsabilité de la maladie.

Mais ce germe ne fut pas retrouvé régulièrement dans des épidémies ultérieures,et la question se reposa en 1918
L'idée apparut que la grippe pourrait être due à un virus inconnu et que les bactéries pourraient n'être que des surinfections aléatoires, responsables de la gravité particulière de la maladie.

Etude du tueur :

Le tueur était donc un virus et non une bactérie .
Encore fallait-il l’étudier …
Et concernant l’étude des virus, en 1918,on en était à rien …

Avec les progrès de la science en matière d’étude virale, se posa rapidement le problème de retrouver le virus de 1918 .
On en avait pas …
La chasse au virus commence donc …
On a tout d’abord essayé de retrouver des virus complet dans des cadavres congelés .
Les sujets idéaux pour cela étaient les cadavres des inuits, des militaires ou des membres d’expéditions polaires .
Il fallait encore les retrouver .
Mais avec des avions et des radars au sol ,on les a retrouvés .
Malheureusement les dépouilles avaient subi des cycles gel-dégel et ne possédaient plus de virus « exploitables » .
Autre cible alors : les coupes anatomo-pathologiques.
Mais elles étaient petites et la fixation dissécation n’avait pas dû faire du bien aux virus .
Effectivement ,on retrouvera des fragments d’ARN viral dans ces coupes, mais des fragments seulement .
Il a fallut donc reconstituer petit à) petit la séquence d’ARN pour la recalculer enfin .

15° Les cibles des anti grippaux :
Le virus de la grippe doit :



  1. se coller à une cellule

  2. rentrer dans une cellule

  3. se multiplier dans cette cellule

  4. sortir de cette cellule .


Il y a donc plusieurs cibles possibles .
L’empêcher d’entrer dans la cellule :
Pour rentrer dans la cellule,il faut que le virus :

  1. se colle à la cellule

  2. se fasse ingérer par la cellule

  3. se libère de sa vésicule d’ingestion pour pouvoir se faire multiplier .


La protéine M2 est le grand responsable de ces étapes .

L’Amantadine Mantadix agit sur cette cible .

Elle existe depuis des dizaines d’années,mais n’est pas sans danger d’utilisation (sinon on l’aurait prescrit chaque année à des millions de doses ,
ce qui n’a jamais été le cas ….


Amantadine – Amantan

L’amantadine a d’abord été mise sur le marché comme antigrippal.
Ce n’est qu’ensuite qu’on lui a découvert une action anti parkinsonienne .

L’usage de l’Amantan n’est pas sans risque, la preuve c’est qu’il n’est jamais prescris lors des banales grippes saisonnières ou affections d’allures grippales .
L’Amantadine bloque la pénétration du virus ,mais n’a aucune action virucide : le virus est toujours vivant, il est toujours là, mais il ne peut plus rentrer .
On peut utiliser l’Amantadine à titre préventif ou curatif .


  1. A titre curatif :

    1. Des premiers symptômes jusque 2 jours après la fin des symptômes .

    2. 1 co le matin et 1 co à midi en mangeant .
      Eventuellement 2 co la toute première fois en début de traitement .

  2. A titre préventif :

    1. La durée sera pour 1 seul contact de 10 jours et pour des contacts répétés 10 jours également jusqu’à concurrence maximum de 3 mois .


Contre indication absolue : Epilepsie et troubles du rythme cardiaque .
Diminution des doses si : insuffisance hépathique ou rénale .
Effets secondaires mineurs : gonflement des chevilles .
Effets secondaires graves (nécessitant une hospitalisation) : agitation et hallucination ,épilepsie et troubles du rythme .
Prix 60 co pour de l’ordre de 7 euros .


L’empêcher de sortir de la cellule cible .
Tamiflu - Relenza



(La cellule elle-même est perdue,mais au moins le virus n’a pas su se multiplier) .

En temps normal,le virus sort tout en restant attaché à la cellule infectée par une liaison chimique que la neuraminidase coupe .


Si le milieu est saturé de bloqueur de neuraminidase,le virus a beau être toujours « là »,il n’est plus transmissible …


Les inhibiteur de neuraminidase sont deux nouveaux médicaments : le le Tamiflu et le Relenza .


Tamiflu

Relenza

Se présente sous forme ingérable.
Il a une action systémique

Se présente sous forme d’une poudre à inhaler .
Il a donc une action locale .


Le Tamiflu .



Le Tamiflu et les affaires de gros sous ….

Le Tamiflu à la différence de l’Amantan, est né dans de toutes autres conditions socio-économiques et morales .
Dès le départ ,le Tamiflu a baigné dans des relents prononcés de dollars …

La firme ayant mis au point le Tamiflu a comme principal actionnaire Ronald Runsfeld, le brevet a été vendu à Roche, et maintenant la firme initiale revient à la charge invoquant des redistributions biaisées de royalties …
Obtention de la molécule :
Il est possible d’obtenir la molécule de 3 façons différentes :

  • A partir d’une plante aromatique

  • A partir d’une culture d’E.Coli modifiée .

  • Par synthèse complète .
    i

Mode d’action :
Le Tamiflu est un inhibiteur de la neuraminidase .
Il est ingéré sous forme non active, et devient actif après un passage par le foie.
Il n’est plus détruit ensuite et est excrété tel quel dans les urines et les selles .
Il se retrouve donc dans l’eau d’égouts et de là un peu partout surtout dans les lagunes d’épuration, là où il y a des oiseaux aquatiques qui sont le réservoir des virus de la grippe ,ce qui peut très bien causer l’apparition d’une résistance .
Certains cas de résistance au Tamiflu sont déjà apparus .

Utilisation :



Il peut s’utiliser en préventif et en curatif .
Il peut être autorisé à la délivrance pour des enfants plus jeunes que l’Amantan

Effets :



Il n’a pratiquement aucun effet sur la durée des symptômes, par contre il diminue de 30 % la mortalité …
Effets secondaires :

Sans qu’on puisse le dire avec certitude, il pourrait y avoir un lien entre le Tamiflu,des hallucinations et des suicides .
Par ailleurs il est susceptible d’entraîner des vomissements pouvant conduire à la déshydratation chez les jeunes enfants .

Relenza
Le Relenza agit tout comme le Tamiflu sur la neuraminidase .

Par rapport à la neuraminidase,il a certains points positifs :


  • Il n’a pas de résistances connues.

  • Il a moins d’effets secondaires .


Pharmacologie :
Le Relenza n’est efficace que « in situ »,il doit donc être inhalé .
L’inhalation conduit le Relenza directement dans les poumons ,et non dans le mucus nasal .





Le vaccin :
Le vaccin doit changer chaque année, puisque la menace change chaque année .
En règle générale on vaccine contre une grippe « probable » et non contre une grippe « certaine ; il est tout à fait possible que la « grippe » qui survient ne soit pas celle contre lequel le vaccin a été conçu .
Le vaccin, même correspondant totalement à la souche effectivement contaminante, n’est pas actif chez tous les vaccinés .
Une personne vaccinée et immunisée ne reste pas immunisée éternellement.
Il est même fort probable que l’efficacité soit réduite dans le temps (une année sans doute) . A ce moment l’immunisation fera place à la « résistance accrue ».
Le fait d’être vacciné contre une souche ne garantit en rien que l’on soit immunisé contre les variants qui surviendront forcément au cours de l’année .
Si l’on est « immunisé » contre H1N par exemple on peut être néanmoins sensible à un variant de H1N1 qui s’appellera toujours H1N1 …


Cette année, vous avez plus qu’intérêt à vous faire vacciner !

La prise de médicaments par contre ….
Ils ne sont pas sans danger , la meilleure preuve en est que si ils l’étaient, ils seraient prescris en masse chaque hiver, ce qui n’est pas le cas .
Pour les femmes enceintes , la prudence s’impose et un avis gynéco ne ferait pas de tort …



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